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1、全球性的共识 针对于重型颅脑创伤的初期性治疗，给予控制性的通气、保障氧供、维持血容积、及时的清除局限性的有颅内占位效应的病变、监测颅内压、 颅高压的控制 控制颅内高压为靶目标性的治疗（ICP-targeted）：控制性的过度通气，以及高渗性脱水治疗 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF targeted）：其治疗内容有药物性提升血压增加CPP，以期改善CBF。 隆德概念（Lund concept） 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。 脑容量的生理性容量的生理性调节 毛细血管的
2、液体交换为主要的调节机制；血脑屏障（Blood brain barrier, BBB. ）。脑组织自身的容量调节，如脑积液（Cerebrospinal fluid, CSF.）的生理调节、颅内脑血流量及脑血容量的动态调节。 正常的血脑屏障 血脑屏障的示意图血血脑屏障的通透性屏障的通透性表1：不同溶质的血脑屏障的有效通透面积及交换半衰期溶质BBB的有效通透面积（PS）交换半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460 hr依地酸0.00038 hr庶糖0.00046 hr甘露醇0.0012.3 hr尿素0.00623 92 min甘油0.036 min安替比林0.80.7 minCl-0.0012.
3、3 hrNa+0.00241 hrK+0.00915 min白蛋白1.5 10-6水0.65 1.75脑细胞的能量代胞的能量代谢及其生理及其生理正常正常脑生理生理对氧和葡萄糖需要量大氧和葡萄糖需要量大贮能能力低能能力低对血流依血流依赖性性强缺血耐受缺血耐受时间仅几分几分钟119/189脑氧代氧代谢率率（Cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO2 ）CMRO2 = ( Ccap Cmit )/R Ccap: 毛毛细血管的血管的O2浓度度 Cmit: 脑细胞胞线粒体的粒体的O2浓度度 R：毛毛细血管与血管与细胞之胞之间的距离的距离( 50 m)CMRO2 =
4、E CBF E：氧氧净摄取分数取分数( the net oxygen extraction fraction )脑容量的容量的调节Vtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf 5% 85% 10%颅内高内高压高高颅压标志着志着脑代代偿的极限，的极限，继发性的性的脑损害将不可避免。害将不可避免。脑容量的容量的调节 经血血脑屏障的水屏障的水转运：运： 脑灌灌注注压（CPP）对脑容容量量的的影影响响极极小小，脑毛毛细血血管管压力力与与脑血血流流量量具具有有严密密的的生生理理自自动调节；血血脑屏屏障障对晶晶体体的的通通透透性性极极低低，其其有有效效的的渗渗透透压可可达达5700 mm
5、 Hg。脑脊液脊液（ CSF ）的水的水转送送 在在实验性的性的脑水水肿研究中，已研究中，已证实脑灰灰质及白及白质区域的区域的细胞外液胞外液转移入移入脑室室系系统。 但但这一一转移移脑水水肿液的机制并不能解液的机制并不能解决因受决因受损的毛的毛细血管的漏出而形成的水血管的漏出而形成的水肿液。液。 脑血流量血流量（CBF ）及及脑血容量血容量（ CBV）的的调节：脑血管血管压力的自力的自动调节脑血流量血流量（Cerebral Blood Flow） CBF处于于严密密调节下下CBF = 脑灌注灌注压 / 脑血管阻力血管阻力 = 50 ml/100g/min = 15心心输出量出量120/189C
6、O2的脑血流量调节 在正常PaCO2范围内， 脑血流量对动脉血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1 mm Hg，脑血流量将相应增加或减少2 ml / 100g /min。CO2穿透过生物膜后可改变血管周围的pH，造成毛细血管的阻力血管的pH依赖性的收缩。严重颅脑创伤的病人，因脑血管的CO2调节功能的受损，过度通气对降低脑血容量的作用非常有限。 脑血流量调节的二个重要作用其目的一是持续稳定的向大脑供给氧气和葡萄糖，以满足脑细胞的高代谢需求。其目的二重要作用就是对颅内压（ICP）进行调节：毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有70%的脑血容量）。 代谢性的脑血流量调节临床的“巴比妥昏迷（Barb
7、iturate coma）”治疗，降低脑细胞的能量代谢，进而达到脑血管的收缩、脑血容量的减少。但这一调节效应的存在，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能。理想的治疗方法 减少脑血容量的同时，尽可能的避免脑血流量的减少。脑静脉系统占有70%的脑血容量，因此要求这一药物主要是收缩脑静脉血管，而对毛细血管的阻力血管端的作用极小；并且，在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥作用。病理病理损伤时脑容量容量调节的紊乱的紊乱 在病理状态下，如蛋白的跨毛细血管的水转运存在，且转运的趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间的静水压差；毛细血管内外水分的流动取决于静水压与胶体渗透压之差，即符合Starling 定
8、理（Starling equilibrium）。脑血管压力调节功能受损时，脑毛细血管的静水压跟随于体循环的血压波动。脑组织的血管床脑组织压力的影响力的影响体循体循环血血压的影响的影响临床意义 颅脑创伤后，存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。伴随有受损的血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多。针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，而导致脑组织含水量的增多。脑水水肿（Brain edema）的概的概念念 脑水肿（Brain edema）：是指脑组织内水
9、分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加。脑组织血管床的扩张（即充血）也可引起脑体积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀。实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表现上都难以区分。 颅内高内高压（ICP 20 mm Hg，持持续时间 5 mi ）脑灌注灌注压脑组织发生缺血缺氧生缺血缺氧血管舒血管舒张通路自我通路自我调节机制机制作用的开启作用的开启 颅内血容量的增加内血容量的增加加重加重脑水水肿脑灌注灌注压脑疝疝颅内高内高压的外科治的外科治疗 生理学生理学方面方面 有占位效应的颅内病灶的清除；脑脊液的引流；以及对一些选择的病例，进行大骨瓣切除以增大颅腔的容积；脑创伤后后脑容量的容量的调节Vto
10、tal = Vblood + Vbrain + Vcsf + Vmass leisionVtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf + Vmass leision脑创伤后后脑容量的容量的调节Monro-Kellie定律（定律（Monro-Kellie Doctrine）Vmasslesion外科治外科治疗的副作用的副作用脑组织的压力降低（Ptissue）。在病理状态下，血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力（Ptissue）的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多：脑室的CSF引流有时会导致脑室的塌陷；生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科
11、的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗。颅内高内高压的非外科治的非外科治疗生理学生理学方面方面 脑组织液液经毛毛细血管的吸收血管的吸收促促进脑组织液液经毛毛细血管的吸收血管的吸收控制跨毛控制跨毛细血管的渗透血管的渗透压及静水及静水压。甘露醇、尿素、以。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于及甘油已被用于临床治床治疗脑水水肿，重复多次的重复多次的输注甘露醇可注甘露醇可导致致脑水水肿的加重。的加重。急性缺血性中急性缺血性中风、脑实质出血治出血治疗效益的系效益的系统回回顾显示，并无有益的治示，并无有益的治疗作用作用 。强调经输注注红细胞胞/白蛋白及血白蛋白及血浆达到正常的数达到正常的数值范范围，以以维持胶体渗透
12、持胶体渗透压。脑组织液液经毛毛细血管的吸收血管的吸收 促促进脑组织液液经毛毛细血管的吸收血管的吸收控制跨毛控制跨毛细血管的渗血管的渗透透压及静水及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治床治疗脑水水肿，其机制是，其机制是经血血脑屏障的渗透性脱水，屏障的渗透性脱水，以减少以减少脑的容量，但不主的容量，但不主张持持续性使用性使用这些脱水些脱水剂。重复多次的重复多次的输注甘露醇可注甘露醇可导致致脑水水肿的加重。的加重。经输注注红细胞胞/白蛋白及血白蛋白及血浆达到正常的数达到正常的数值范范围，以，以维持胶体渗透持胶体渗透压。 降低降低脑血容量血容量控制性控制性过度通
13、气可迅速的降低度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造血容量，其机制是造成成脑毛毛细血管的前阻力血管的收血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以，因此，通常是以牺牲牲脑血流量血流量为代价的。代价的。控制性控制性过度通气可用于短度通气可用于短暂而快速的降低而快速的降低颅内高内高压，但不推荐，但不推荐长时间的治的治疗 . . 二二氢麦麦角角胺胺（DHE）具具有有收收缩体体循循环静静脉脉容容量量血血管管的的作作 用用 。 对 重重 型型 颅 脑 创 伤 ， DHE在在 降降 低低 颅 内内 高高 压（ICP）的的同同时，还可可维持持脑血血流流量量（CBF）的的恒恒定定、甚甚至至增增加加脑血血流流量量。临
14、床床研研究究均均表表明明，DHE在在脑血血管管的的CO2调节功能受功能受损时，仍旧能，仍旧能发挥上述作用；上述作用；降降低低脑毛毛细血血管管的的静静水水压，可可通通过适适当当降降低低平平均均动脉脉压（MAP）、）、以及增加毛以及增加毛细血管的收血管的收缩 .隆德概念隆德概念 . 降低机体的降低机体的应激反激反应及及脑能量代能量代谢在病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类型 + 阿片类药物）;病人在转入ICU之后，还应进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予丙泊酚 + 芬太尼;1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol） + 2受体激动剂可乐定（Cloni
15、dine）。病情加重时，亦可给予小剂量的硫喷妥钠（0.5 3 mg / kg / hr）持续静脉滴注；降低降低脑毛毛细血管的静水血管的静水压 对病人施予个体化治疗，给予1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol 0.2 0.3 mg/kg /24 hrs iv，）+ 中枢性的2激动剂可乐定（Clonidine 0.4 0.8 g /kg 4 6 iv.），达到在生理范围内适当的降低MAP。输注洗涤的红细胞/白蛋白及血浆，使病人的血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压达到正常的水平;血容积正常，是进行控制性降压治疗的先决条件。 维持胶体渗透持胶体渗透压及控制液体的平衡及控制液体的平衡输注洗注洗涤的的红
16、细胞及白蛋白，以达到正常的范胞及白蛋白，以达到正常的范围（血（血红蛋白蛋白125 140 g /L, 血血浆白蛋白白蛋白 40 g /L），），维持持正常的血容量，以及最佳的供氧状正常的血容量，以及最佳的供氧状态。 液体的平衡、或液体的平衡、或轻度的液体度的液体负平衡亦是治平衡亦是治疗的一部分，的一部分，可通可通过使用利尿使用利尿剂（如速尿（如速尿0.01 0.03 mg /kg /hr iv.）, ,输注人血白蛋白来达到注人血白蛋白来达到这一治一治疗目的。目的。经胃胃肠的低的低热卡代卡代谢支持（支持（对成年人，最大成年人，最大热卡供卡供给量量为15 20 Kcal /kg / 24 hrs）
17、。）。避免高血糖，控制血糖在避免高血糖，控制血糖在5 7.5 mmol /L的范的范围。 降低降低脑血容量血容量硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管的前阻力血管;DHE主要收缩脑静脉血管，两者均具有降低脑血容量的作用。尽可能的给予低剂量的DHE，将颅内压控制在20 25 mm Hg。DHE的给药时间不应超过5天，以避免外周血管的代偿性收缩， “隆德隆德”治治疗方案（方案（Lund therapy ）给予适宜的治疗： 1）保证足够的氧供，以及避免CO2渚留。2）足够的循环血量。3）病情需要时，应行血肿清除，颅内压监测。 机械通气机械通气治疗以维持PaCO2 34 38 mm Hg、PaO2 98 113
18、 mm Hg；加用PEEP以预防肺不张，但PEEP值不应 ICP。可使用短暂的过度通气（ 2 min ）以快速降低过高的ICP 避免高体温 可给予对胺基乙酰酚（ Paracetamol ）退热剂，当T 38C时，给予单次剂量的糖皮质激素（如甲强龙10 15 mg /kg）静脉注射。允许轻度的低体温状态（T 36C）。内主要经胃肠的低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为15 20 Kcal/kg/24 hrs）。避免高血糖，控制血糖在5 7.5 mmol /L的范围。 避免低钠血症，允许性的高血钠值为150 mmol /L。维持正常的血容积状态 维持血容量可给予输注洗涤的红细胞，以维持血红蛋
19、白在125 140 g /L，Hct 36%，输注血浆/人血白蛋白，以维持血浆白蛋白 40 g /L，速尿类的利尿剂（0.01 0.03 mg /kg /hr）持续静脉点滴， 处于高颅压危重期的病人，治疗多尿症，可给予抗利尿激素类药物（ADH-analogues），但应加强观察 控制脑水肿 给予控制性降压 + 抗应激/降低内源性儿茶酚胺释放的治疗 1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol 0.03 0.05 mg /kg 6 8 iv，25 100 mg 2 P.O.）+ 中枢性的2激动剂可乐定（Clonidine 0.3 0.8 g /kg 4 6 iv.）。颈静脉球血氧饱和度（SjO2
20、60%）可监测脑缺氧状态。小剂量的前列环素（Prostacyclin）静脉滴注（0.4 0.8 ng /kg /min），可改善脑创伤区域的微循环，并有修复损伤的血脑屏障的作用。 ICP持续的高于25 30 mm Hg 持持续的静脉的静脉给予二予二氢麦角胺（麦角胺（Dihydroergotamine, DHE）。）。为避免避免过强的血管收的血管收缩作用所作用所带来的危来的危险，给予予较低的低的剂量，量，以控制以控制ICP在在25 mmHg左右。左右。第一天第一天最大最大剂量：量：0.8 0.6 g /kg /hr第二天第二天最大最大剂量：量：0.6 0.4 g /kg /hr第三天第三天最大最
21、大剂量：量：0.4 0.1 g /kg /hr注注：即即使使ICP仍仍旧旧处于于很很高高的的水水平平，不不能能重重复复的的给予予DHE治治疗。对有有肢肢体体骨骨折折、大大的的蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血、以以及及肾功功衰衰的的病病人人应避避免免使使用用。DHE治治疗中中，若若出出现血血肌肌酐水水平平异异常常，或或外外周血管的异常收周血管的异常收缩的体征，的体征，则应中止治中止治疗。ICP持续的高于25 30 mm Hg在颅脑创伤的急性期，应避免脑脊液的引流，但在创伤的后期，因脑脊液吸收已不充分，因此，对高颅压的病人（25 40 mm Hg），可考虑使用脑脊液的引流治疗 ；ICP仍旧高达危及生命的程度，作为最后的救治措施，可行双侧的大骨瓣切除减压。对所有颅脑创伤病人的镇静/机械通气治疗应持续致ICP回归到正常的水平。谢谢
