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1、病病 例例 讨讨 论论总医院麻醉科总医院麻醉科雷雷 毅毅 7/31/2024一般情况一般情况 患者，女性，患者，女 66岁，左人工股骨头置换术后16年，行左股骨头翻新术左全髋置换术术前检查：HB121g/L Hct37.3%，肝肾功能正常，心电图正常，心脏彩超提示：各瓣膜关闭不全，左室舒张功能减退、EF80.2%。术前用药：阿托品0.5mg 鲁米那纳100mg 术前30min肌注。入室情况：入室情况：l神智清楚 ， BP170/90mmHg HR110次/分 ，心电图正常 ST段压低0.15mv左右。麻醉诱导：诱导前地塞米松10mg 东崀菪碱0.3mg 格拉斯琼3mg iv，芬太尼0.15mg
2、、卡肌宁30mg、静安70mg诱导，BP下降至90/55mmHg HR85次/分，气管插管顺利，插管后BP上升至135/80mmHg ，HR90次/分，心电图无变化，诱导后予静安200mg/h，卡肌宁25mg/h瑞芬太尼0.5mg/h维持。此时开始摆右侧90卧位，BP下降至90/55mmHg,予以麻黄素5mg iv， BP上升至120/70mmHg、HR90次/分。手术开始2小时各项生命征平稳，心电图无明显变化，PetCO2在28-32mmHg,SPO2 100%。共补液林格1000mL、万文1000mL、RBC2u,出血约500-700mL,尿量约300-400mL。此时在行修复髋臼步骤，随
3、即血压开始持续下降最低至70/40mmHg，分次予以麻黄素5mg、10mg、 20mg，多巴胺3mg间断iv 无效。 问题：该患者血压下降的原因？容量问题？如何判断及处理？手术室内低血压原因手术室内低血压原因l病人因素：低血容量l 静脉梗阻、回流不畅l 张力性气胸l 过敏反响l 栓子脱落l 医源性用药失误l 心泵功能衰竭/快速型心律失常l 全身脓毒血症手术室内低血压原因手术室内低血压原因l技术原因： 监测有误 麻醉过深 高位区域阻滞 医源性用药失误处理措施处理措施l纯氧吸入l检查手术出血l检查通气l减浅麻醉l静脉补液l血管活性药物的使用l进一步检查心电图、胸片、 血气分析、心肌酶谱鉴别诊断鉴别
4、诊断l监测有误 空气或脂肪栓塞l张力性气胸 脂肪栓塞或骨反响 l脱水 药物反响 l低血容量 高位中枢神经阻滞l心衰 过敏反响处理首要措施处理首要措施l调整前负荷l增加心肌收缩力l收缩全身血管处理次要措施处理次要措施l纠正酸中毒，提高心肌对药物的反响性l必要时持续泵入缩血管药物或正性肌力药物诊疗经过：高度疑心栓塞脂肪、血栓、空气，予以地塞米松10mg，5%碳酸氢纳120mL，硝酸甘油1.5ug/kg/min维持，血压稍升至90/55mmHg，效果不佳。请心内科会诊，予以多巴胺10ug/kg/min维持，血压仍下降，加至20ug/kg/min血压继续下降，继续加至35ug/kg/min，此时血压低
5、约25min，出现ST段抬高约0.16mv左右，之后出现ST段高耸，随即出现频发室早，室上性心动过速，随后HR下降至35次/分，血压下降50/30mmHg。诊疗经过：l手术暂停，停用麻醉药平卧体位，心外按压，利多卡因75mg、间羟胺5mg iv血压上升至150/90mmHg HR105次/分，ST压低-0.1mv左右，3min后血压又持续下降，再予多巴胺35ug/kg/min维持，BP维持100-110/60-65mmHg HR100-110次/分，ST段-0.1mv。同时查HB90g/L，Hct26%，血气PH7.30，PCO2 42mmHg，PO2 401mmHg，BE-4.6mol/L，
6、尿量约500mL,肾功能好。再予少量麻醉药维持继续手术，同时再补晶体2500mL RBC4u，低分子肝素纳0.4皮下注射。诊疗经过：l术毕，自主呼吸，神智清楚，血压不稳，多巴胺20-40 ug/kg min维持。血压低开始后2小时查HB121g/L Hct35.2% 血气PH7.22 BE-8.9mol/L 生化 钾3.24mmol/L 钠147mmol/L 氯116.4mmol/L 钙1.73mmol/L 心肌酶均稍高 血浆D2聚体阳性70.5ug/mL。考虑酸中毒，再予5%碳酸氢纳250mL静滴，血压120/65mmHg左右。此时心脏收缩力强，但颈动脉股动脉搏动弱，尿量逐渐增加，逐渐减量多
7、巴胺，再予以钙1g缓慢静推，KCL1.5g ivgtt。1小时后查 血气PH7.334 PCO2 44mmHg PO2 107.8mmHg BE2.8mol/L根本正常。神智清楚，肌力恢复V级，血压平稳，SPO2 95%以上，予以拔管，安还病房。问问 题：题：1、血压下降时，为什么用升压药无效？考 虑什么原因？2、为什么心脏收缩力强，大动脉搏动弱？3、术中处理是否正确？ 讨论：讨论：l肺栓塞pulmonary embolism,PE是由于肺动脉或分支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓，以及空气、脂肪、肿瘤细胞脱落、羊水等。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏
8、死，即称肺梗死。使其所累及肺区组织血流中断或极度减少，所引起的病理生理和临床上的综合征。诊断依据？ l外伤史，长期卧床；发病前有体位变动l以进行性呼吸困难为首发病症，顽固性低氧，复苏效果差lETCO2持续低于20 mmHgl复苏中血气分析示：pH 7.09、PO2 23.9 mmHg 、PCO2 83.3 mmHg 、BE-16.2 mmol/L 、SO2 16.3%诊断标准？ l复苏后B超示：双侧骨静脉中下段大范围血栓；房缺l金标准：EBTl据文献报告，肺栓塞极易被临床上漏诊，仅10%-30%能在生前作出诊断，尤其肺小动脉栓塞多在尸检时方被发现。栓子的来源栓子的来源大多数来源于盆腔内静脉或下
9、肢深静脉血栓 (1)血流缓慢；(2)创伤及感染；(3)凝血机制改变 空气脂肪肿瘤细胞脱落羊水肺动脉血栓病病 理理lPE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右肺下叶，约达85%。尸检中仅5%10%的PE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道。只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。 肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。病理生理病理生理1 肺泡死腔增加，被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气
10、-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡死腔增大。2 通气受限，栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低。表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。3 肺泡外表活性物质丧失外表活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断23h，外表活性物质即减少；1215h，损伤已非常严重；血流完全中断2448h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血。病理生理病理生理4 4低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。5低碳
11、酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。血流动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心输出量猝然降低，血压下降等。 临床表现临床表现急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部可无有阳性体症心动过速为最常见或是唯一的体症。正常的心电图表现为I导联S波变深，I导联Q波出现和T波倒置。心动过速和ST段下移最为常见胸部X射线检查检查无特异性价值；CT偶可发现栓子，或因堵塞引起肺实质的改变肺动脉造影具有重要意义，其敏感性、特异性和准确性都较高肺栓塞的后果肺栓塞的后果l主要取决于栓子的大小和栓塞部位、范围
12、l假设主要的肺血管血流被阻断，那么迅速引起肺动脉高压、缺氧、心律失常、右心衰和循环衰竭而致死l可因神经反射引起呼吸和心跳骤停 l75%病人在发生栓塞后1小时内死亡诊诊 断断发现可疑病人发现可疑病人 1 1有引起肺栓塞的原因，如外科手术、骨折、长期卧有引起肺栓塞的原因，如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病尤其合并房颤、分娩、肥胖及床、肿瘤、心脏病尤其合并房颤、分娩、肥胖及下肢深静脉炎等。下肢深静脉炎等。 2 2突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭、慢性
13、阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等病症。阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等病症。诊诊 断断实验室检查 -二聚体对急性肺栓塞诊断的敏感性高达，而特异性仅为。所以，在临床应用过程中，对急性肺栓塞有较大的排除诊断价值，假设其含量低于，可根本排除急性肺栓塞。 CT肺动脉造影(CTPA 由于检查快捷、诊断可靠、平安性强及价格等优势，已经成为PE的根本检查方法。磁共振肺血管造影(MRA) 和三维动态增强扫描(3DMRA) 国外报道3DMRA诊断PTE的敏感性达87 ，特异性约达96 是否可取代有创性肺动脉的血管造影，肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗治疗原那么是进行复苏、纠正和支持呼吸与循环衰竭吸氧
14、、镇痛控制心力衰竭和心律失常抗休克和抗凝治疗假设临床上高度疑心有急性肺栓塞，且又无应用抗凝药的 禁忌，那么可应 用肝素，或链激酶、尿激酶进行血栓溶解胸外心脏按压术有可能引起栓子破碎而分散远端小血 管，从而有改善血流之可肺栓塞的预防肺栓塞的预防防止术前长期卧床；应用弹力袜，以促进下肢血液循环对红细胞比容过高病人，宜行血液稀释 对血栓性静脉炎病人，可预防性应用抗凝药一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎时，应考虑手术治疗提前考虑、必要检查、及时发现 、果断处理关于多巴胺的知识更新关于多巴胺的知识更新OBJECTIVE: The optimal adrenergic support in shock is c
15、ontroversial. We investigated whether dopamine administration influences the outcome from shock. DESIGN: Cohort, multiple-center, observational study. SETTING: One hundred and ninety-eight European intensive care units. PATIENTS: All adult patients admitted to a participating intensive care unit bet
16、ween May 1 and May 15, 2002. INTERVENTIONS: None. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Patients were followed up until death, until hospital discharge, or for 60 days. Shock was defined as hemodynamic compromise necessitating the administration of vasopressor catecholamines. Of 3,147 patients, 1,058 (33.6
17、%) had shock at any time; 462 (14.7%) had septic shock. The intensive care unit mortality rate for shock was 38.3% and 47.4% for septic shock. Of patients in shock, 375 (35.4%) received dopamine (dopamine group) and 683 (64.6%) never received dopamine. Age, gender, Simplified Acute Physiology Score
18、II, and Sequential Organ Failure Assessment score were comparable between the two groups. The dopamine group had higher intensive care unit (42.9% vs. 35.7%, p=.02) and hospital (49.9% vs. 41.7%, p=.01) mortality rates. A Kaplan-Meier survival curve showed diminished 30 day-survival in the dopamine
19、group (log rank=4.6, p=.032). In a multivariate analysis with intensive care unit outcome as the dependent factor, age, cancer, medical admissions, higher mean Sequential Organ Failure Assessment score, higher mean fluid balance, and dopamine administration were independent risk factors for intensiv
20、e care unit mortality in patients with shock. CONCLUSIONS: This observational study suggests that dopamine administration may be associated with increased mortality rates in shock. There is a need for a prospective study comparing dopamine with other catecholamines in the management of circulatory s
21、hock.l危重医学会并没有公开否认多巴胺，只是大家根据去甲肾上腺素的 alpha 和 beta 的联合效应，自然越来越多地选择了它。为了到达多巴胺的 alpha 或 beta 效果，其浓度要求高，有心律失常的可能。此外， Lancet. 2000 Dec 23-30;356(9248):2139-43. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Socie
22、ty (ANZICS) Clinical Trials Group. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. 也否认了大家所想像的低剂量多巴胺对肾脏的保护作用，加快了多巴胺的失宠。l多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体。l作用l 直接作用：是a1、a2、b1和多巴胺受体 DA1的冲动剂。l 间接作用：释放储存在神经元中的NE。l l欧洲 98 个ICU中，3,147名感染性和非感染性病人分析，说明用多巴胺者，ICU 死亡率，30天死亡率和住院死亡率，都比不用多巴胺高Does dopamine admini
23、stration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study.剂量ug/Kg/min 激活受体 作 用13 多巴胺受体DA1 增加肾和肠系膜血流310 B1B2DA1 增加HR，心收缩力和 CO，降低SVR，可能使PVR升高并开始出现血管收缩10 B1DA1 增加SVR，PVR，减少 肾血流，加快HR，增加心律失常，增加后负荷可能降低CO优点：优点：l小到中剂量时增加肾灌注和尿量局部来自DA1的特 殊冲动效应。该观点现在受到挑战l心动过速比异丙
24、肾上腺素少。l血管扩张作用比异丙肾上腺素有更多“选择性，使血流从骨骼肌转移至肾和内脏血管床。l由于它是混合型正性肌力和血管收缩性作用，故Bp容易调节。缺点缺点有明显的间接作用，当神经元中的NE耗竭时，如病人有充血性心力衰竭或利血平治疗时，反响减弱。可发生心动过速和心律失常房室。比肾上腺素或异丙肾上腺素的正性肌力作用小。如漏至血管外可导致皮肤坏死。如剂量大于10g/Kg/min，介导的血管收缩作用可使肾的扩血管效应丧失，并有肾、内脏和皮肤坏死的危险，需监测尿量。可使肺血管收缩。小剂量时全身血管扩张，Bp可以下降这对降低后负荷可能有益。对有自主呼吸的病人可能减少呼吸动力。增加MVO2，如冠脉血流没
25、有增加可导致心肌缺血。用较大剂量时Bp上升，对衰竭心脏可能有害，说明需加用血管扩张药。适应症适应症l由于低CO或低SVR引起的低血压。l肾衰或肾功能不全。l在循环血容量恢复之前可作为低血容量的临时治疗。临床应用：临床应用：多巴胺剂量：120ug/Kg/min 常将200mg混入250ml溶液中iv800g/ml在血管扩容前或未作出明确诊断前它是低血压临时治疗的第一选择。如同其它血管加压药一样，使用前尽量纠正低血容量。如剂量已达1020g/Kg/min仍无正性肌力作用，可换用或加用直接作用的冲动剂如肾上腺素或氨力农。如降低后负荷有好处，可加用血管扩张药如硝普钠以拮抗血管收缩效应。为合理选择正性肌
26、力药与扩血管药的剂量，需作有创性监测CO和SVR。如Bp正常，但CO低SVR高那么两者合用好。在行主动脉手术阻断主动脉时，它能增加肾和肠系膜血流，有助于减轻器官损伤。理想的强心和正性肌力药理想的强心和正性肌力药强心作用不宜过大，以免耗竭代偿和造成心肌缺血损害；兼有血管扩张作用，对动脉的扩张略大于对静脉的扩张，利于降低外周血管阻力；有选择性肾和冠脉扩张作用；不增加氧耗：不过于增快心率和收缩血管；不引起心律失常。肾上腺素能受体肾上腺素能受体 a1 a2 B1 B2 的作用的作用心肌：B1 冲动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌：变时、变力、变传导；B2 冲动：使体血管舒张、支气管平滑肌舒张；A1 冲动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。血管：阻力血管A1 受体：收缩动脉会增加阻力 增加后负荷；容量血管A1 受体：收缩静脉那么增加回心血量 增高前负荷。儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药A1 受体冲动药：苯肾上腺素，B1 受体冲动药： 非选择性 B2冲动剂：异丙肾上腺素 选择性 B1冲动剂：多巴酚酊胺 AB 受体双冲动药： A作用 B 作用：去甲肾上腺素、间羟胺 A作用 B 作用：肾上腺素、麻黄素 AB及多巴胺受体冲动药：多巴胺
