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1、高血压高血压n高血压：体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症n原发性和继发性n原发性（primary, essential hypertension),占95%n 高血压病，原因不明n继发性（secondary hypertension),占5%，n 是某些疾病的一种临床表现原发性高血压原发性高血压诊断标准诊断标准血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压 120 80正常血压 130 180 110纯收缩期高血压 140 农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高病因，发病机制n病因未阐明n在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使
2、正常血压调节机制失代偿一、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力nCO：体液容量、HR、心肌收缩力nTPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节二、遗传学说n临床观察：高血压有群集某些家族，双 n 亲有高血压，子女发生高血n 压的机率高n动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）三、肾素-血管紧张素系统（RAS）n肾球旁细胞RATIATIIADHnATII作用：血管收缩TPR增高n 醛固酮分泌水、钠储留n 刺激交感NNE增加nRAS激活因素：n 肾缺血、血容量降低、低K、紧张n 寒冷、直立运动四、钠与高血压n
3、高钠摄入血压增高n低钠饮食降低血压n遗传因素参与遗传性钠转运障碍n机制：n 钠潴留细胞外容量增加CO增 加 n Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收 缩TPR增高 五、精神神经学说n长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感N活动增强CA，NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高六、血管内皮功能异常n血管内皮升成、释放多中血管活性物质n舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）n收缩性物质：ET-1、EDCF、ATIIn高血压时：n 1、NO减少、ET-1增加n 2、血管对舒张因子反应降低n 对收缩因子反应增强 七、胰岛素抵抗高血压患者
4、空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：n 1、肾小管对钠重吸收增加n 2、增强交感活性n 3、细胞内钠、钙浓度增加n 4、刺激血管壁增生肥厚八、其他因素n肥胖n吸烟n过度饮酒n低钙、低镁、低钾病理n心脏：LVH，扩大高心 冠状动脉粥样硬化冠心n脑： 腔隙性梗塞、脑血栓、出血n肾： 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭n视网膜 ：小动脉痉挛、硬化、出血渗出 临床表现及并发症n一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损 害二、并发症（心、脑、肾）n心：LVH，扩大，HF 冠脉病变，
5、AP，MI，HF，SDn脑：微动脉瘤，破裂出血 脑动脉硬化，TIA，脑血栓 高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、昏迷n肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭n血管：主动脉夹层，破裂高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。 粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝脂质沉积管腔增厚的内膜大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。 动脉瘤原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外
6、观萎缩的皮质输尿管恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。 红细胞管型实验室检查n了解靶器官功能状态，正确选择药物n血、尿常规，n尿酸，血糖、血脂、电解质n心电图，胸片n眼底有助于高血压严重程度的了解Keith-Wagener眼底分级法nI级：视网膜动脉变细，反光增强nII级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫nIII级：眼底出血，絮状渗出nIV级：视乳头水肿左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。n右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块
7、，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。 高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线nKerley-B氏线蝙蝠翼外观2、动态血压监测（ABPM）n24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平n24H动态血压曲线双峰一谷 清晨清醒BP迅速升高，610AM，48PM各有一高峰，继之缓慢下降，12AM达最低点n24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切动态血压监测的意义n诊断“白大衣性高血压”n判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律n指导降压治疗和评价药物疗效n诊断发作性高血压或低血压原发性高血压危险度的分层n高血压水
8、平13级n危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心n 血管家族史，年龄60岁n靶器官损害及并存临床疾病：n 心：LVH，AP，MI，HFn 脑：TIA，脑缺血、出血n 肾：蛋白尿，CR增高n 眼底：III级高血压危险因素分层n低危组：高血压I级，无危险因素n 改善生活方式，暂不用药n中危组：高血压I级伴12个危险因素n 高血压II级n 改善生活方式，药物治疗n高危组：高血压12级伴3个危险因素n 必须药物治疗n极高危组：高血压3级或12级伴靶器官损n 尽快给强化治疗临床分型恶性高血压（15%）n病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征n特点：n1、发病急骤，中、青年多见n2、BP显著增高，DBP130m
9、mHgn3、头痛、视力模糊，眼底34级n4、肾损害明显，肾衰竭n5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡高血压危象n BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊n 发作时间短，控制BP病情好转n机制：交感N活动亢进，CA分泌增高n 外周阻力血管强烈收缩高血压脑病n 头痛、呕吐、神志改变（意识模糊昏迷）n机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿老年人（60岁）高血压特点：n1、以SBP增高为主（ISH）n2、部分由中年高血压延续而来，混合型n3、常伴有心、脑、肾器官损害n4、血压波动性大，易发生体位性低血压诊断和鉴别诊断治疗目标：n1、降低血压至正常范围或接近正
10、常范围n2、防止和减少靶器官损害及并发症n3、逆转、恢复已受损的靶器官n4、降低病死率和致残率一、非药物治疗n一、改善膳食及不良嗜好 低盐、低脂、忌烟酒n二、减肥、运动n三、气功、生物行为疗法二、降压药物治疗n利尿剂n-阻滞剂n钙通道阻滞剂n血管紧张素转换酶抑制剂n-受体阻滞剂nATII-受体阻滞剂利尿剂n机制：减少容量负荷，降低心排血量n药物：DCT，安体舒通，速尿 阿米洛里n副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱-受体阻滞剂n作用机制：降低CO，交感N张力n药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔 卡维地洛n副作用：心动过缓，HF，AVB钙通道阻滞剂（CCB）n机制：扩血管、减低心肌收缩力n药物：维拉帕米 地尔硫卓 硝本吡啶n副作用：反射性交感兴奋，HF血管紧张素转化酶抑制（ACEI）n机制：抑制ACE，使ATII减少n药物： 卡托普利 依那普利 贝那普利n副作用：咳嗽ARB（ AT2-受体阻滞剂）n沙坦类药物1-受体阻滞剂其他药物n复方制剂，n可乐定n中草药三、降压药物选择和应用n1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量n2、Bp控制在正常或接近正常范围n3、从小剂量开始、联合用药n4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂四、高血压急诊的治疗n1、迅速降压：n 硝普钠：n 新鲜配制，避光，观察BPn 硝酸甘油n2、降颅压：甘露醇n3、镇静：安定
