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1、奇怪的牙痛 第二幕组员：王可心、罗德琼、董旭、组员：王可心、罗德琼、董旭、 邵锦、张伟晴、张佳人、邵锦、张伟晴、张佳人、 迟敏、马艺、刘贺迟敏、马艺、刘贺LOGO第一场 刘先生服用硝酸甘油后感觉确实可以缓解症状。但是，即使他已经戒烟，他还是发现服用硝酸甘油的次数越来越频繁越来越频繁。李医生给他服用长效长效硝酸酯类药物硝酸酯类药物后，他感觉去超市比以前轻松多了。经过糖尿病饮食治疗后空腹血糖在空腹血糖在56mmol/L56mmol/L，餐餐后血糖在后血糖在69mmol/L69mmol/L。不幸的是，不久前症状再次加重，李医生建议他每日服用50mg倍他乐克。但是刘先生发现倍他乐克有太多副作用，例如乏
2、力，注意力不集中，做噩梦。2周后就停用了。21.什么原因使刘先生的心绞痛持续恶化呢？硝酸甘油耐受性 硝酸甘油在应用2周左右可出现耐受性。用药量、频度、途径和给药剂量等都影响耐药性的产生。用药剂量大或反复应用过频产生耐受性。不同的硝酸甘油之间存在交叉耐受性交叉耐受性，停药12周之后耐受性可消失。出现耐受后，轻者必须增加用量，但会加重不良反应，重者即使加重也无法达到满意疗效。长效硝酸酯类 包括硝酸异山梨酯（亦称二硝酸异山梨酯），以及5-单硝酸异山梨酯。机制与硝酸甘油相似，但作用较弱，起效较慢，作用维持时间较长。3交叉耐受性：交叉耐受性：当两种或更多的药物使用同一个酶系统时，机体不能对其加以区分，这
3、样：即使药物对用药者来说虽然不同，但仍会出现耐受性，这就是交叉耐受性。例如：可待因和海洛因据说会引起交叉耐受性。因此，我认为是硝酸酯类药物之间产生了交叉耐受，而使得硝酸酯类的疗效降低，从而表现出病情的恶化。42.倍他乐克是哪一类的药物？成分名是什么？他的作用有哪些？倍他乐克属于2A类即无部分激动活性的1-受体阻断药（心脏选择性-受体阻断药）。它对1-受体有选择性阻断作用，无PAA（部分激动活性），无膜稳定作用。中文名：倍他乐克(美托洛尔、美多心安)化学名：二-()-1-(异丙基氨基)-3-对-(2-甲氧乙基)苯氧基-2-丙醇L-(+)-酒石酸盐。组份： 片剂100毫克：每片含酒石酸美托洛尔10
4、0毫克；片剂50毫克：每片含酒石酸美托洛尔50毫克。可用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。5不良反应：心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺氏现象。因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。疲乏和眩晕占10%，抑郁占5%，其他有头痛、多梦、失眠等。偶见幻觉。消化系统：恶心、胃痛、便秘1%、腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。63.还有哪些药物可以缓解心绞痛，他们的机制是什么？用于稳定型心绞痛的药物
5、：包括调调脂药物脂药物、抗血小板制剂抗血小板制剂、阻滞剂阻滞剂、血管血管紧张素转换酶抑制剂紧张素转换酶抑制剂、硝、硝酸酯类酸酯类和和钙拮抗剂钙拮抗剂等。能够控制和改善心绞痛发作的药物主要是硝酸酯类（包括硝酸甘油、消心痛等）、阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔）和钙拮抗剂（合贝爽）。另外高血压的降压治疗、调血脂的他汀类药物治疗以及抗血小板的阿司匹林治疗对于降低稳定型心绞痛患者死亡率和致残率的证据充分，也作为心绞痛的主要药物治疗措施。7不稳定性心绞痛的药物治疗：抗血栓治疗：目前主要有抗血小板和抗凝两种治疗方法，抗血小板的常用药物有阿斯匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂。抗凝的主要药物有肝素和低分
6、子肝素，戊糖和水蛭素也已用于临床。 其它药物治疗：硝酸甘油不能缓解胸痛或出现肺瘀血或躁动时，可静脉应用吗啡类镇静药。ACEI类用于有左心收缩功能障碍、血压仍偏高，以及合并糖尿病的患者。 他汀类适用于各种类型冠心病的1级和2级预防及稳定斑块，也越来越更广泛的应用于冠心病的治疗。8第二场: 8个月后的一天，凌晨3:00刘先生在睡眠中突然出现剧烈的牙痛、胸痛，向左臂散，这是他所经历的最严重的的疼痛，他感觉全身发冷，出大全身发冷，出大汗汗。他的爱人立即将他送到急诊室。12导联心电图显示侧胸导联STST段上抬，段上抬，T T波倒置波倒置。急诊医生立即给他阿司匹林口服，吗啡静脉注射。91.你目前考虑刘先生
7、可能患了什么疾病？你想要给刘先生做什么检查？心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和心电图改变而发现。急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难呼吸困难、大大汗、恶心或晕厥汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。10因此，根据刘先生的病史，已经基本表现，可以考虑为心肌梗死。除了心电图
8、外，还可以对刘先生进行超声心电图、放射核素检查、以及实验室检查。11 心电图1 1）特征性改变）特征性改变（1）ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为:ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变 ,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。（2）非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型:无病理性Q波,有普遍性ST段压低0.1mV, 但aVR导联(有时还有V 1 导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。无病理
9、性 Q波,也元ST段变化,仅有T波倒置改变。122 2）动态性改变）动态性改变（1）ST抬高性心肌梗死:起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时2日内出现病理性 Q波,同时R波减低,是为急性期改变。Q波在34天内稳定不变,以后70%80%永久存在。在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为亚急性期改变。数周至数月后，T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在 ,也可在数月至数年内逐渐恢复。（2）非ST抬高心肌梗死中上述的类型先是ST段普遍
10、压低(除aVR,有时V 1 导联外），继而T波倒置加深呈对称型,但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型 T波改变在16个月内恢复。133）定位和定范围ST抬高性心肌梗死的定位和定范围内可根据出现特征性改变的导联数来判断。刘先生ST段上抬为侧胸导联，因此可判定为左心室梗死。14实验室检查对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI）的临床生化指标中，CK-MB（血清心肌酶）曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年.随着对心肌肌钙蛋白（cTn）深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战.cTn被认为是目前最好的确定标志物，正
11、逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。15 患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤.有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准（不稳定心绞痛就是其中之一），但却伴有某些心肌损伤标志物（如cTnT等）升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环.这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后（36h）血中浓度很快升高，和CK-MB（38h）相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB.cTn具有相当长的诊断窗口期（cTnI79天，cTnT更长）.cTn对急性胸痛病人（无论有无骨骼肌损伤）的诊断均优于CK-MB.研究表明：在对AMI
12、的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤.相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性.就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高.在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI.162.使用阿司匹林和吗啡的作用是什么？阿司匹林血浆中的血栓素A2(TXA2)与血栓形成之间为正相关关系,TXA2越多，血小板聚集的危险性越高。阿司匹林主要抑制血小板上的环氧合酶1(COX-1)，阻断花生四烯酸裂解成，而且此过程是不可逆的，即被阻断的血小板将失去产生TXA2的能力，直至新的血小板出现。
13、在众多抑制血小板的药物中，阿司匹林是唯一不可逆抑制TXA2生成的药物。因此，阿司匹林对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成。临床可用于预防暂时性脑缺血发作(TIA)、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。17吗啡：吗啡：1.镇痛：短期用于其他镇痛药无效的急性剧痛，如手术、创伤、烧伤的剧烈疼痛；晚期癌症病人的三阶梯止痛。2.心肌梗死心肌梗死：用于血压正常的心肌梗死患者，有镇静和减轻心脏负荷的作用，缓解恐惧情绪。3.心源性哮喘：暂时缓解肺水肿症状。4.麻醉和手术前给药：使病人安静并进入嗜睡状态。18吗啡作用于急性心梗的机制：吗啡作用于急性心梗的
14、机制：在镇痛的同时有明显的镇静作用，改善疼痛病人的紧张情绪。可促进内源性组织胺释放而导致外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张、颅内压增高。193.ST段上抬有什么意义？你知道心电图不同导联所对应的部位吗？心肌损伤在心电图上表现为ST段的偏移（压低和抬高）心外膜下心肌损伤时，表现为ST段上抬；心内膜下心肌损伤时，表现为ST段压低。临床上发生透透壁型心肌缺血时壁型心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下心肌缺血（T波倒置）或心外膜损伤（ST段抬高）类型。20心电图导联与心室部位及冠脉供血区域的关系导联导联心室部位心室部位供应的冠状动脉供应的冠状动脉、aVF、下壁右冠状动脉、aVL、V5、V6侧壁左前降支
15、和左回旋支V1V3前间壁左前降支V3V5前壁左前降支V1V5广泛前壁左前降支V7V9正后壁左回旋支和右冠状动脉V3RV4R右心室右冠状动脉21第三场主治医生看过刘先生后将他转入循环监护病房（CCU），并给予链激酶链激酶静脉滴注。在疼痛发作6小时后（9:00）抽取化验心肌酶谱心肌酶谱及血糖等。结果提示CK-MBCK-MB明显升高明显升高，临床诊断急性心肌梗死，空腹血糖7.4mmol/L,HbAlc 6.4%HbAlc 6.4%。给予肝素治疗保持血管通畅。进一步的化验提示在接下来的15小时内，肌钙蛋白T的水平一直升高，10小时后恢复正常，空腹血糖6. .1mmol/L。221.你知道链激酶的作用是
16、什么？它应该在什么时候应用呢？链激酶是从-溶血性链球菌培养液中提纯精制而成的一种高纯度酶，白色或类白色冻干粉，易溶于水及生理盐水，其稀溶液不稳定。具有促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引进血栓内部崩解和血栓表面溶解。临床用于血栓性疾病治疗。用于急性心肌梗死、深部静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、急性亚急性周围动脉血栓、中央视网膜动静脉栓塞、血透分流 术中形成的凝血、溶血性和创伤性休克及并发弥漫性血管内凝血(DIC)的败血症休克等。232.检测心肌酶谱和肌钙蛋白检测心肌酶谱和肌钙蛋白T的意义是什么？的意义是什么？为什么做这些检测时抽血的时间非常重要？为什么做这些检
17、测时抽血的时间非常重要？对心肌酶检查，检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性。AMI时，必然发生心肌损伤从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环，某些心肌损伤标志物（如cTnT等）升高，这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后（36h）血中浓度很快升高，和CK-MB（38h）相当或稍早，cTnT和cTnI的测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB.243.发病来诊时，HbA1c较前下降，为什么空腹血糖较平时略高？糖化血红蛋白（HbA1c）（参考值：4%6%）的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义：（1）与血糖值相平行。血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映
18、血糖控制水平。（2）生成缓慢。由于血糖是不断波动的，每次抽血只能反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高；反过来，短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降。由于吃饭不影响其测定，故可以在餐后进行测定。25（3）一旦生成就不易分解。糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平。（4）较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响。26HbA1c较前下降，说明糖尿病病情得到了一定的控制，而空腹血糖升高并不是糖尿病的恶化，而是心肌梗死时，血糖的病理性增高。27
