《生理学 ：第三章 血液循环5》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学 ：第三章 血液循环5（25页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1学习内容学习内容1. 心脏的泵血功能心脏的泵血功能2. 心脏的电生理学及心脏的电生理学及生理特性生理特性3. 血管生理血管生理4. 心血管活动的调节心血管活动的调节5. 特殊器官（特殊器官（冠脉冠脉） 循环循环二、体液调节二、体液调节1.内分泌的内分泌的激素激素经血液循血液循环运运输到全身，到全身，广泛广泛作用于作用于心血管系心血管系统。2. 一些一些组织和和细胞胞产生的生的多种血管活性物多种血管活性物质，对局局部部血管血管发挥调节作用作用（一）（一）肾上腺素（上腺素（adrenaline, Ad, 80%）和去甲）和去甲肾上腺素上腺素(norepinephrine, NE, 20%) *
2、*2、Ad 心肌心肌 1-R正性正性变时和正性和正性变力力心率心率，心肌收缩力，心肌收缩力 CO BP （主）（主） （强强心心药） 骨骼肌、肝血管骨骼肌、肝血管 2-R血管舒血管舒张（小（小剂量）量） 皮肤、皮肤、肾、胃、胃肠血管血管 -R血管收血管收缩1、来源：、来源：主要主要来自来自肾上腺髓上腺髓质的分泌，的分泌，少部分少部分来自来自交感神交感神经末梢末梢的的释放。放。3、NE多数血管多数血管 -R血管收血管收缩RBP （主）（主） （升（升压药） 心肌心肌 1-R心肌收心肌收缩力力静脉注射一定量的静脉注射一定量的NE BP，反射性心率，反射性心率（二）肾素（二）肾素- -血管紧张素血管
3、紧张素系统系统 (renine-angiotensin system，RAS) * *1 1、形成、形成 血管血管紧张素原素原(angiotensinogen) 肾素素（renine）-肾球旁球旁细胞胞 血管血管紧张素素(angiotensin，Ang ,十十肽) 血管血管紧张素素转换酶酶（ACE）（肺循（肺循环） Ang（八（八肽） 氨基氨基肽酶酶A、ACE2、中性内、中性内肽酶酶（NEP） Ang （七（七肽） 1）缩血管作用血管作用 使微使微动脉收脉收缩R BP 使微静脉收使微静脉收缩回心血量回心血量 BP 2）调节水水盐平衡平衡 促促进肾上腺皮上腺皮质球状球状带合成和合成和释放放醛固固
4、酮肾小小管重吸收管重吸收Na+、H2O 血量血量 BP （RAAS） 刺激血管升刺激血管升压素（素（ADH）释放和引起或增放和引起或增强强渴渴感，并感，并导致致饮水行水行为。 2、RAS的作用（的作用（Ang、Ang 的作用）的作用） 3）增增强强交感神交感神经活活动 促促进交感神交感神经末梢末梢释放放NE 多数血管多数血管 -R 血管收血管收缩R BP 使中枢交感使中枢交感缩血管血管紧张性性血管收血管收缩 R BP 4）增增强强心肌的收心肌的收缩力力 可以促可以促进肌肌质网网释放放Ca2+心肌的收心肌的收缩力力 RAS、RAAS对于于动脉血脉血压的的长期期调节具有重要的作用。具有重要的作用。
5、 （三）（三）血管升压素（血管升压素（vasopressin, VP或或ADH）* 来自下丘脑来自下丘脑视上核视上核和和室旁核的室旁核的神经分泌大细胞神经分泌大细胞1 1、VPVP释放的调节释放的调节（1 1）血浆渗透压）血浆渗透压视上核周围区渗透压感受器视上核周围区渗透压感受器（+ +） VPVP释放释放（2 2）BP、血容量、血容量、缺、缺O2、伤害刺激等害刺激等应激激VP2、VP的作用的作用 正常正常: VP肾小管上皮小管上皮细胞胞V2 R促促进肾小小管和集合管重吸收水管和集合管重吸收水水重吸收水重吸收尿量尿量抗利尿（抗利尿（ADH）。）。 异常异常: 如禁水、失水、大失血如禁水、失水、
6、大失血时，VP释放放血血管平滑肌管平滑肌V1 R缩血管血管 RBP（VP）；抗利尿）；抗利尿作用作用。 VP与与RAS参与参与BP的的经常性常性调节，以，以维持持BP的的稳定定。（四）心房钠尿肽（心钠素，心房肽）（四）心房钠尿肽（心钠素，心房肽） * * 作用作用: : 促进肾小球滤过和肾小管分泌促进肾小球滤过和肾小管分泌具有强具有强烈的利尿和排烈的利尿和排Na+尿量尿量 抑制肾素分泌抑制肾素分泌Ang 、醛固固酮 抑制抑制VPVP合成和分泌合成和分泌BP 舒血管舒血管RBP ( (五五) )血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质1 1、前列环素（前列环素（prostacycli
7、n）- 前列腺素前列腺素I2（PGI2） 作用：舒血管作用：舒血管 对抗血拴素抗血拴素A2（TXA2） 抑制血小板的粘附和聚集抑制血小板的粘附和聚集抗凝血抗凝血2 2、内皮舒张因子（内皮舒张因子（EDRF）或）或NO 作用：作用： 舒血管舒血管 促促NO释放的因素：放的因素：ATP，ADP，SP，Ach Ang, NE, VP, 缓激激肽3 3、内皮素、内皮素（endothelin, ET; ET1, ET2, ET3） ET1+ 血管血管ETB-R血管舒血管舒张（通常）（通常） +血管血管ETA-R血管收血管收缩（六）阿片肽（六）阿片肽 -内啡内啡肽（ -endorphin） 中枢交感紧张性
8、中枢交感紧张性，迷走神经紧张性，迷走神经紧张性BPBP 交感交感N N末梢释放递质末梢释放递质（七）激肽，血管舒张素，缓激肽，组胺，（七）激肽，血管舒张素，缓激肽，组胺， 前列腺素前列腺素 舒血管舒血管局部血流局部血流三、组织血流量的自身调节（三、组织血流量的自身调节（autoregulation）2.2.肌源性自身调节。肌源性自身调节。 血管平滑肌具有肌源性收缩。血管平滑肌具有肌源性收缩。1.1.代谢性自身调节。代谢性自身调节。 氧含量、氧含量、腺苷，乳酸，腺苷，乳酸，CO2，H + ，K+等等四、动脉血压的长期调节四、动脉血压的长期调节*肾体液控制系统肾体液控制系统ADHRAAS系系统心房
9、心房钠尿尿肽内皮素内皮素主要是通过主要是通过肾脏肾脏调节调节细胞外液细胞外液的量来实现的。的量来实现的。思考题思考题 1. 名词解释名词解释：减压反射、心血管中枢。 2. 简答简答： 心血管的神经支配、作用及其机制。 动脉血压是怎样维持相对稳定的？ 夹闭和牵拉颈总动脉时，动脉血压有何变化？为什么？ 某人由蹲位突然站立时昏厥，短时间后恢复正常，试解释其机制。 循环血量变化时，机体是如何调节的？ 心血管活动的主要体液调节？第五节第五节 特殊器官循环特殊器官循环一、冠脉循环一、冠脉循环* 心心脏的血供来自的血供来自冠脉循冠脉循环（coronary circulation）。冠状循）。冠状循环分分别由
10、左右冠状由左右冠状动脉脉发出，流出，流经毛毛细血管和静脉后，主要血管和静脉后，主要经由冠由冠状状窦和心前静脉回流到右心房。和心前静脉回流到右心房。（一）解剖特点：一）解剖特点： 左冠状动脉主要供应左冠状动脉主要供应左心室前部，右冠状动脉供左心室前部，右冠状动脉供应左心室的后部和右心室。应左心室的后部和右心室。1 1、左、右冠状动脉主干行走于心脏表面，其左、右冠状动脉主干行走于心脏表面，其分支分支垂垂直直心脏表面进入心肌在心内膜下分支成网，易受心心脏表面进入心肌在心内膜下分支成网，易受心肌收缩挤压；肌收缩挤压；3 3、冠脉侧支吻合较细小，阻塞后侧支建立慢，易造、冠脉侧支吻合较细小，阻塞后侧支建立
11、慢，易造成缺血梗死。成缺血梗死。2 2、心肌的毛细血管数量极为丰富多，与心肌纤维数、心肌的毛细血管数量极为丰富多，与心肌纤维数成成1 11 1；（二）生理特点（二）生理特点1 1、灌注压高灌注压高，血流途径短，速度快，血流途径短，速度快，血流量大血流量大； 成人：成人：225 ml/min, 占占CO的的4%5%。2 2、动-静脉含氧量差大，静脉含氧量差大，摄氧率高，耗氧量大氧率高，耗氧量大，达，达65%70%；3 3、血流量随心动周期波动血流量随心动周期波动。 在心脏的舒缩周期中，主动脉压和心腔内压发在心脏的舒缩周期中，主动脉压和心腔内压发生周期性的波动，导致冠脉血流量也随之周期性生周期性的
12、波动，导致冠脉血流量也随之周期性波动。波动。4 4、受心肌收缩的影响大受心肌收缩的影响大。舒张压高低、舒张期长短舒张压高低、舒张期长短及心率及心率影响冠脉血流量。影响冠脉血流量。（三）冠脉血流量的调节（三）冠脉血流量的调节1 1、自身调节（心肌代谢水平的调节、自身调节（心肌代谢水平的调节) )最重要！最重要！ 冠脉血流量与心肌代冠脉血流量与心肌代谢水平成正比水平成正比。 心肌代心肌代谢水平水平氧含量氧含量，代代谢产物：物：腺苷腺苷、H+、CO2、乳酸、乳酸、缓激激肽、PGE等等冠脉舒冠脉舒张冠脉血流冠脉血流；反之亦然。；反之亦然。2 2、神经调节、神经调节 （间接效应直接效应间接效应直接效应）
13、 迷走神经迷走神经M-R冠脉舒张冠脉舒张血流血流（直接效应）（直接效应） 迷走神经迷走神经心脏活动心脏活动 心肌代谢心肌代谢 继发性继发性冠冠脉收脉收缩血流血流（间接效应）（间接效应） 交感神经兴奋交感神经兴奋 -R冠脉收缩冠脉收缩血流血流（直接效应）（直接效应） 交感神经兴奋交感神经兴奋心脏活动心脏活动心肌代谢心肌代谢血流血流（间接效应）（间接效应）3 3、体液调节、体液调节 Ad、NE、甲状腺素、甲状腺素心肌代心肌代谢血流血流 VP、Ang、内皮素、内皮素、TXA2冠脉收冠脉收缩血流血流 NO、CGRP、组胺、胺、缓激激肽、5-HT冠脉舒冠脉舒张血流血流思考题思考题简答简答：冠脉循环的特点及冠脉血流量的调节。 谢谢 谢！谢！
