四节呼吸运动调节

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1、四节呼吸运动调节Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指( (分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位脊髓等部位) )产生和调节呼吸运动的神经细胞群产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本延髓是呼吸基本中枢中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢。

2、脑桥是呼吸调整中枢。 dcba迷走神迷走神经完整完整切断双切断双侧迷走神迷走神经PBKF 中脑和脑桥（基本）脑桥中上部（调整）脑桥和延髓（长吸）延髓和脊髓( (一一) )低位脑干（脑桥和延髓）低位脑干（脑桥和延髓） 微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: : 吸气吸气N N元元( (I-NI-N元元) )：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元( (E-NE-N元元): ): 在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元

3、: :吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元: :呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式( (二二) )呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者存在核，前者存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元；后者存在元；后者存在I-NI-N元。元。 脑脑桥桥呼呼吸吸N N元元与与延延髓髓背背侧侧、腹腹侧侧呼呼吸吸N N元元之之间间存存在在双双向向联联系系，部分部分N N元轴突

4、还投射到脊髓膈肌运动元轴突还投射到脊髓膈肌运动N N元群。元群。 脑桥呼吸脑桥呼吸N N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。 2.2.延髓背侧呼吸延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)： 主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE-N元元仅仅占占5 56 6，轴轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌运运动动N N元元，引引起起吸气。吸气。 3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)： 按

5、功能又分如下区域：按功能又分如下区域： 后疑核尾段后疑核尾段： 面面N N后核头段后核头段： 疑核中段疑核中段： 疑核头段疑核头段： 主含主含E-NE-N元，轴突投射到肋元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动间内肌和腹肌运动N N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气； 又称包钦格复合体，主含又称包钦格复合体，主含E-NE-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-NI-N元的活动；元的活动； 主含主含I-NI-N元，支配膈肌和肋间元，支配膈肌和肋间外肌运动外肌运动N N元，引起吸气；还含有直接支配咽元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的喉部辅助呼吸肌的I-N

6、I-N元和元和E-NE-N元；元； 是是含含有有各各类类呼呼吸吸性性中中间间N N元元的的过过度度区区，称称为为前前包包钦钦格格复复合合体体，被被认认为为是是呼呼吸吸节律发源部位节律发源部位。( (三三) )呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1. 1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位： 早早已已肯肯定定是是在在延延髓髓，但但其其确确切切部部位位尚尚不不完完全全清清楚楚；近近代代研究发现研究发现延髓头端前包钦格复合体延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。 2. 2.基本呼吸节律形成的学说基本

7、呼吸节律形成的学说： (1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的的电电压压依依赖赖性性起起步步N N元元，被被认为是呼吸节律发源部位认为是呼吸节律发源部位。但但由由于于方方法法学学的的限限制制，尚尚难难以以证证实实在在成成年年整整体体动动物物也也存存在在这这样的样的N N元。元。 (2)(2)N N元元网网络络学学说说：该该学学说说认认为为，节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖

8、于于延延髓髓内内呼呼吸吸N N元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互互作作用用。在在此此基基础础上上提提出出了了多多种种模模型型，如如吸吸气气活活动动发发生生器器和和吸吸气切断机制模型气切断机制模型。吸气活动发生器模型吸气活动发生器模型： 延延髓髓内内有有些些呼呼吸吸N N元元具具有有吸吸气气活活动动发发生生器器样样的的功功能能，它它在在H H+ +、COCO2 2 或或其其它它传传入入冲冲动动的的作作用用下下兴兴奋奋，并并且引起且引起: : 向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制

9、延髓抑制延髓I-NI-N元元; ;兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元。元。吸气切断机制模型吸气切断机制模型：兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓反馈抑制延髓I-NI-N元的活动元的活动延髓内有些呼吸延髓内有些呼吸N N元具有吸气时接受元具有吸气时接受 ( (吸气活动发生器、吸气活动发生器、 延髓延髓I-NI-N元、元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) )的的 兴兴 奋奋 冲冲 动动切断吸气，从而使吸气转化为呼气切断吸气，从而使吸气转化为呼气 吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸吸气气活活动动发发生生器器：当当

10、H H+ + COCO2 2 等等作作用用下下兴兴奋奋并并引引起起: : 向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向向上上兴兴奋奋脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢;兴兴奋奋吸吸气气切切断断机机制制N N元。元。 吸吸气气切切断断机机制制：当当接接受受到到吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动，兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值，反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元, ,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为为呼气。呼气。H H+ + CO

11、 CO2 2二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节( (一一) )肺牵张反射肺牵张反射( (黑黑- -伯反射伯反射) ) 指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反反射射。包包括括肺肺扩张、肺缩小反射。扩张、肺缩小反射。 1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射( (肺缩小反射肺缩小反射) ) 感受器位于气道平滑肌内，性质不清。感受器位于气道平滑肌内，性质不清。 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼呼气气过过深深和和肺肺不不张等可能起一定作用张等可能起一定作用。 2.

12、2.肺扩张反射肺扩张反射： 感受器位于气管到细支气管，阈值低，感受牵张刺激。感受器位于气管到细支气管，阈值低，感受牵张刺激。 过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴奋吸气兴奋吸气切断机制切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。 意义意义: : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征特征: :敏感性有种属差异（兔强，人弱，潮气量敏感性有种属差异（兔强，人弱，潮气量800ml800ml以以上）；上）； 正正常常成成人人平平静静呼呼吸吸时时

13、这这种种反反射射不不明明显显，深深呼呼吸吸时时可能起作用；可能起作用； 病病理理情情况况下下( (肺肺充充血血、肺肺水水肿肿等等) )肺肺顺顺应应性性降降低低时时起起重要作用。重要作用。 1. 1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈颈动动脉脉体体内内含含型型细细胞胞和和型型细细胞胞，周周围围包绕以毛细血管窦，血供丰富。包绕以毛细血管窦，血供丰富。 功功能能上上型型细细胞胞起起着着感感受受器器的的作作用用，型型细胞类似神经胶质细胞。细胞类似神经

14、胶质细胞。 适适宜宜刺刺激激：对对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+ +高高度度敏敏感感( (对对POPO2 2敏敏感感，对对O O2 2含含量量不不敏敏感感) )，且且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当当型型细细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时时，细细胞胞浆浆内内CaCa2+2+,触触发发内内含含的的AChACh等等递递质质释释放放，引引起起传传入神经纤维兴奋。入神经纤维兴奋。( (二二) )化学感受性反射调节化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+ + PCO

15、PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+ +）窦、迷走窦、迷走N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+ +）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域，可可分分为为头头、中中、尾尾三三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。部

16、分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适适宜宜刺刺激激：对对H H+ +高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+ +不不易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障，乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血- -脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液: :COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+ +HCOHCO3 3- - 发挥刺激作用的。发挥刺激作用的。中枢中枢 化学化学 感受器感受器 3.3. COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2： 1 1时时呼吸开始加

17、深；呼吸开始加深；COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上; ; 6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍; ; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制机制: :呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢化学感受器中枢化学感受器+ +COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液: : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+ +HCOH

18、CO3 3- -CO2主要主要 特点：特点： COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用, ,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+ +的的间间接接作作用用(血血液液中的中的H H+ +不易透过血不易透过血- -脑屏障脑屏障) )； COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（COCO2 2

19、麻麻醉醉）时，起着重要作用。时，起着重要作用。(2)(2)HH+ + : : H H+ +呼吸加强呼吸加强 H H+ +呼吸抑制呼吸抑制 H H+ +呼吸抑制呼吸抑制 机制机制: :类似类似COCO2 2。 特点特点: : 主要通过刺激外周化学感主要通过刺激外周化学感受器而引起的受器而引起的 H H+ +对呼吸的对呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+ +呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了限制了对呼吸的加强作用对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。； (3)(3)低氧低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制, ,并

20、与缺氧程度呈正相关并与缺氧程度呈正相关: : 轻度缺氧时轻度缺氧时: :通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用作用, ,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时严重缺氧时: :来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。 特特点点: :缺缺氧氧对对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远远不不及及PCOPCO2 2和和HH+ +作作用用明明显显，仅在

21、动脉血仅在动脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用； 当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO2 2发发生生适适应应，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若若给给予予高高O O2 2吸吸入入会会导导致致呼呼吸吸停停止。止。(4)(4)COCO2 2、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个因因素素时时（其

22、其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通气反应的程度基本接近。通气反应的程度基本接近。 然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种种因素的同时改变因素的同时改变。 由由图图可可见见，当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 其其原原因因为为：当当PCOPCO2 2时时，HH+ + 也也会会，二二者者的的作作用用发发生生总总和和，使使肺肺通通气气反反应应较较单单因因素素的的PCOPCO2 2时时明明显显；H+H+时

23、时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+ +，两两者者部部分分抵抵消消了了单单因因素素HH+ +的的作作用用强强度度；POPO2 2时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+ +，减减弱弱了单因素了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。 表表明明三三者者的的作作用用是是相相互互影影响的。响的。（三）呼吸肌本体感受性反射（三）呼吸肌本体感受性反射 肌肌梭梭和和腱腱器器官官是是呼呼吸吸肌肌的的本本体体感感受受器器。肌肌梭梭对对机机械械牵牵拉拉敏敏感感，属属长长度度感感受受器器，由由脊脊髓髓前前角角NN元元支支配配

24、；腱腱器器官官检检测测呼呼吸吸肌肌的的收收缩缩强强度度，属属张张力力感感受受器器，由由脊脊髓髓前前角角NN元元支支配。配。 当当吸吸气气阻阻力力升升高高时时呼呼吸吸肌肌本本体体感感受受器器兴兴奋奋传传入入冲冲动动频频率率和和NN元元同同步步兴兴奋奋反反射射性性增增强强吸吸气气肌肌收收缩缩力力，以克服阻力保证肺通气量。以克服阻力保证肺通气量。 特特征征：平平静静呼呼吸吸时时作作用用不不明明显显，当当运运动动或或气气道道阻阻力力升升高高( (如支气管痉挛如支气管痉挛) )时作用明显。时作用明显。（四）其他反射（四）其他反射 1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳咳嗽嗽时时可可将将呼呼吸吸道道内内异异物物或或

25、分分泌泌物物排排出出，但但剧剧烈烈咳咳嗽嗽时时，因胸膜腔内压因胸膜腔内压，阻碍，阻碍V V血回流，使血回流，使V V压和脑脊液压压和脑脊液压。 2. 2.喷嚏反射喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 3. 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺肺毛毛细细血血管管充充血血、肺肺泡泡壁壁间间质质积积液液时时，肺肺毛毛细细血血管管旁旁感感受受器器（J-J-感感受受器器）受受到到刺刺激激，反反射射性性引引起起呼呼吸吸暂暂停停，继继以以浅浅快呼吸、快呼吸、BpBp、心率、心率。 4. 4.刺激某些穴位引起的呼吸效应刺激某些穴位引起的呼吸效应 针

26、针刺刺“人人中中”可可以以急急救救全全麻麻手手术术等等情情况况下下出出现现的的呼呼吸吸停停止止。在在麻麻醉醉以以外外发发生生呼呼吸吸暂暂停停时时，刺刺激激“素素廖廖”可可以以兴兴奋奋呼呼吸。吸。 5. 5.血压对呼吸的影响血压对呼吸的影响 血血压压大大幅幅度度变变化化时时，可可反反射射性性影影响响呼呼吸吸运运动动：BpBp呼呼吸吸；BpBp呼吸呼吸。 三、呼吸运动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 脑脑干干对对呼呼吸吸运运动动的的控控制制属属于于不不随随意意的的自自主主控控制制，大大脑脑皮皮层层通通过过皮皮层层- -脊脊髓髓束束和和皮皮层层- -红红核核- -脊脊髓髓束束直直接接控控制制呼呼吸吸

27、肌肌的的活活动动，可可随随意意控控制制呼呼吸吸运运动动，使使呼呼吸吸运运动动与与其其他他躯躯体体运运动动相相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但但这这种种控控制制是是有有一一定定限限度度的的。如如潜潜水水时时，需需要要屏屏气气，但但不不能能无无限限制制屏屏气气：屏屏气气后后A A血血POPO2 2渐渐，PCOPCO2 2渐渐，对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激渐渐，最最终终将将克克服服大大脑脑皮皮层层的的随随意意控控制制而而出出现现呼呼吸运动。吸运动。 临临床床有有时时可可观观察察到到自自主主呼呼吸吸核核随随意意呼呼吸吸分分离离的的现现象象，如如当当自

28、自主主控控制制通通路路受受损损后后，自自主主呼呼吸吸运运动动消消失失，此此时时患患者者必必须须“记记住住”要要进进行行呼呼吸吸，一一旦旦入入睡睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。或注意力转移时，呼吸运动即停止。四、异常呼吸四、异常呼吸( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stokes breathing) 原原因因：肺肺- -脑脑循循环环时时间间延延长长（如如心心衰衰），导导致致泡泡气气的的POPO2 2和和PCOPCO2 2的的信信息息不不能能及及时时传传递递到到中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器，此此时时脑脑PCOPC

29、O2 2，增增强强对对呼呼吸吸的的刺刺激激，触触发发陈陈- -施施呼呼吸吸；呼呼吸吸中中枢枢反反馈馈增增益益（PCOPCO2 2等等变变化化所所引引起起的的肺肺通通气气反反应应幅幅度度）增增加加，导导致致对对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气反应过强。变化的肺通气反应过强。 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点特点：呼吸渐增强：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每呼吸暂停交替出现，每个周期约个周期约45s45s3min3min。 ( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathin

30、g)(Biot breathing) 特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。之后又再次出现这样的呼吸。 临临床床：出出现现于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出出现现的的危危急症状。急症状。 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。吸中枢。( (三三) )睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(sleep apnea)(sleep apnea) 大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停

31、的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧饱和度下降75%75%以上）。长期以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A A压高、右心衰竭等疾病。压高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为： 1. 1.中枢性中枢性: :特征是呼吸运动完全消失，膈特征是呼吸运动完全消失，膈N N无放电活动。无放电活动。 2. 2.阻塞性阻塞性: :是上呼吸道塌陷阻塞是上

32、呼吸道塌陷阻塞( (舌大、悬雍垂大、软舌大、悬雍垂大、软腭松弛者腭松弛者) )所致，因而有呼吸运动但无气流。所致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。阻塞的早期表现。五、运动时呼吸运动的变化及调节五、运动时呼吸运动的变化及调节 通通气气量量骤骤升升与与条条件件反反射射有有关关；也也与与运运动动时时本本体体感感受受器器兴奋反射性地刺激呼吸有关。兴奋反射性地刺激呼吸有关。 通通气气量量的的缓缓慢慢升升高高与与稳稳定定在在一一定定高高水水平平，可可能能与与运运动动中中动动脉脉血血pHpH、PCOPC

33、O2 2、POPO2 2在在保保持持相相对对稳稳定定的的前前提提，随随呼呼吸吸呈呈周周期期性性波动波动通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。 与与运运动动时时O O2 2供供O O2 2耗耗，欠欠下下了了“氧氧债债”，运运动动停停止止后后，需先偿还需先偿还“氧债氧债”，故不能立即恢复到运动前水平，故不能立即恢复到运动前水平。 复习思考题复习思考题 1. 1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？ 2. 2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位，有何依据？源部位，有何依据？ 3. 3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？影响？ 4.4.如果将无效腔增加如果将无效腔增加1 1倍，呼吸运动会有什么变化倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？其机制如何？ 5.5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？ 6. 6.试述缺氧和试述缺氧和COCO2 2增多时对呼吸影响的主要机制。增多时对呼吸影响的主要机制。 7.7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。