微生物的基本原理第7章细菌的感染与免疫

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1、微生物的基本原理第7章细菌的感染与免疫第一篇第一篇 微生物的基本原理微生物的基本原理第第 7 章章 细菌的感染与免疫菌的感染与免疫Microbial Infection and immunity 第一第一节 正常菌群正常菌群第二第二节 微生微生态平衡与失平衡与失调第三第三节 宿主的免疫防御机制宿主的免疫防御机制第四第四节 感染的感染的发生与生与发展展7/31/20242基本概念l细菌的感染菌的感染(bacterial infection)或或传染染: 指指细菌侵入宿主机体后，菌侵入宿主机体后，进行生行生长繁殖、繁殖、释放放毒性物毒性物质等引起不同程度的病理等引起不同程度的病理过程。程。l致病菌

2、或病原菌致病菌或病原菌(pathogen)：能使宿主致病的：能使宿主致病的细菌。菌。l非致病菌或非病原菌非致病菌或非病原菌 (nonpathogenic bacterium, nonpathogen) 7/31/20243少数少数细菌菌总有有致病性致病性许多多细菌具有潜菌具有潜在致病性在致病性大多大多细菌不具有致病性菌不具有致病性7/31/20244第一节 正常菌群与条件致病菌 人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常和数量的微生物。当人体免疫功能正常时

3、，这些微生物些微生物对宿主无害，有些宿主无害，有些对人人还有利，是有利，是为正常微生物群，通称正常微生物群，通称正常菌群（正常菌群（normal flora)。7/31/20245l正常菌群的分布正常菌群的分布7/31/20246正常菌群与条件致病菌l正常菌群正常菌群l分布及数量分布及数量人体各部位正常人体各部位正常细细菌数量菌数量 7/31/20247正常菌群生理学意正常菌群生理学意义： 1生物拮抗生物拮抗作屏障作屏障 2营养作用养作用产营养养, 合成合成维生素生素 3免疫作用免疫作用 有免疫，有免疫，SIgA 4抗衰老作用抗衰老作用产生生SOD，除，除废物物 5. 抗抗肿瘤作用瘤作用7/3

4、1/20249占位性生物屏障作用7/31/202410生物膜(biofilm，BF)l是指附着于有生命和无生命体表的有是指附着于有生命和无生命体表的有组织的共生的微生的共生的微生物群落。物群落。BF中含中含90以上的水分，其余是与微生物有以上的水分，其余是与微生物有关的关的组成成,其中包括活菌、死菌、代其中包括活菌、死菌、代谢产物、物、细菌分泌菌分泌的大分子多聚物、吸附的的大分子多聚物、吸附的营养物养物质、代、代谢产物和微生物物和微生物的裂解的裂解产物。物。BF存在着各种生物大分子，如蛋白存在着各种生物大分子，如蛋白质、多糖、多糖、DNA、RNA、肽聚糖、脂聚糖、脂质和磷脂等。和磷脂等。显微微

5、镜下下显示，示，BF呈蘑菇状，形成水道。阴道内的微生物就呈蘑菇状，形成水道。阴道内的微生物就是寄生在是寄生在这层膜里，从中膜里，从中获得得营养，逃避宿主的免疫排养，逃避宿主的免疫排斥以及抗生素的斥以及抗生素的杀伤。 7/31/2024117/31/202412 条件致病菌条件致病菌(conditioned pathogen)：机体正常菌群与宿主间的平衡状态及正常菌群之间的平衡，在某些特定情况下被打破，使原来不致病的细菌成了致病菌。致病条件致病条件: 寄居部位的改寄居部位的改变 免疫功能低下免疫功能低下 菌群失菌群失调(dysbacteriosis) 菌群失菌群失调症或菌群症或菌群交替症交替症(

6、microbial selection and substitution) 二重感染：金黄色葡萄球菌、白假二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等酵母菌等二、二、二、二、 机会致病菌机会致病菌机会致病菌机会致病菌(opportunitistic pathogen)(opportunitistic pathogen)7/31/202413细菌方面菌方面机体方面机体方面正常菌群正常菌群/ /非致病菌非致病菌条件致病菌条件致病菌？寄生部位改寄生部位改变菌群失菌群失调免疫功能下降免疫功能下降条件致病菌 opportunistic pathogen 7/31/202414三、微生态平衡与失调l微生微生态

7、学学(microecology)：是研究微生物与微：是研究微生物与微生物、微生物与宿主、以及微生物和宿主与外生物、微生物与宿主、以及微生物和宿主与外界界环境相互依存、相互制境相互依存、相互制约的科学。其基本研的科学。其基本研究内容有究内容有微生微生态平衡平衡（eubiosis)、微、微生生态失失调（dysbiosis)和和生生态调整整（ microecological adjustment )。 7/31/202415菌群失调（dysbacteriosis）l正常菌群各菌种正常菌群各菌种间的比例的比例发生大幅度的生大幅度的变化化为菌群失菌群失调 。l如果引起宿主生理功能紊乱或病理如果引起宿主生

8、理功能紊乱或病理损伤导致出致出现症状，症状，则称称为菌群失菌群失调症或菌群交替症或菌群交替(microbial selection and substitution)。l菌群失菌群失调时常常导致二重感染或重叠感染致二重感染或重叠感染（superinfection)。7/31/202416影响微生态平衡的因素环境境因素因素人体人体微生微生态平衡平衡分分 娩娩创 伤微生物微生物妊妊 娠娠年年 龄月月 经药 物物激素激素手手 术射射线免免 疫疫7/31/202417肠道的正常菌群道的正常菌群健康青年健康青年健康青年健康青年粪粪便涂片便涂片便涂片便涂片健康壮年健康壮年健康壮年健康壮年粪粪便涂片便涂片便

9、涂片便涂片健康健康健康健康老年老年老年老年粪粪便便便便涂片涂片涂片涂片7/31/202418Probiotics定义l是含活菌和是含活菌和(或或)包括菌体包括菌体组分及代分及代谢产物的死菌的物的死菌的生生物制品物制品，经口或其他黏膜投入，旨在黏膜表面改善微口或其他黏膜投入，旨在黏膜表面改善微生物与生物与酶的平衡或刺激特异性与非特异性免疫。的平衡或刺激特异性与非特异性免疫。l最近最近FAO对probiotics定定义是：当是：当摄入足入足够数量数量时能能给宿主宿主带来有益的、健康的影响的活的微生物。来有益的、健康的影响的活的微生物。l国内学者一般将国内学者一般将probiotics翻翻译为益生菌

10、或微生益生菌或微生态制制剂。 7/31/202419Probiotics制制剂的要求的要求l能能够很好地粘附于局部上皮很好地粘附于局部上皮细胞；胞；l能能够定居并繁殖，并形成正常、平衡的菌群；定居并繁殖，并形成正常、平衡的菌群；l各种制各种制剂中要含有足量的活菌，以保中要含有足量的活菌，以保证每日的每日的 最低最低摄入量，乳杆菌每日量不入量，乳杆菌每日量不应少于少于10108 8个活菌；个活菌；l能能够阻止致病微生物的粘附；阻止致病微生物的粘附；l能能产酸性物酸性物质、 H2O2、生物活性物生物活性物质和和细胞胞 素等物素等物质，抑制致，抑制致 病微生物的生病微生物的生长；l安全，无副作用、无

11、侵安全，无副作用、无侵袭性和无致癌性。性和无致癌性。7/31/202420l致病性致病性 （质）l细菌引起疾病的能力菌引起疾病的能力 l毒力毒力 virulence of bacteria （量）（量）l表示病原菌致病性的表示病原菌致病性的强弱程度弱程度l半数致死量（半数致死量（L D50）l半数感染量（半数感染量（I D50）第二第二节 细菌的致病作用菌的致病作用7/31/202421侵袭力产产毒性毒性 毒力毒力侵入数量侵入数量侵入侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤径：呼吸道、消化道、皮肤伤口口病原病原病原病原菌菌菌菌入侵、定居、入侵、定居、繁殖、繁殖、扩散散细菌毒素菌毒素一、一、细菌的致病机制

12、菌的致病机制 7/31/202422一、一、细菌的毒力菌的毒力 侵侵袭力力 invasiveness 毒素毒素 toxins 7/31/202423(一)、侵袭力 (invasiveness)定定义：指：指细菌菌突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入入 机体并在体内定植、繁殖和机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。散的能力。 粘附因子粘附因子(adhesive factor) 或粘附素或粘附素(adhesin) 荚膜、微膜、微荚膜膜 (capsule and microcapsule) 侵侵袭性性物物质酶类及侵及侵袭素素(invasin)n透明透明质酸酸酶 卵磷脂卵磷脂酶

13、n胶原胶原酶 链激激酶 n凝固凝固酶 7/31/2024241. 粘附与定植（1）黏附）黏附现象：象： 微菌落：微菌落： 生物膜：由生物膜：由细菌利用胞外多糖彼此吸附菌利用胞外多糖彼此吸附连接形成接形成（2）黏附性）黏附性结构物构物质： 黏附素：主要黏附素：主要为细菌蛋白菌蛋白质的黏附性物的黏附性物质，可存在，可存在与菌毛的与菌毛的顶端或次极端，在端或次极端，在G-菌菌为外膜蛋白外膜蛋白(OMP)，在在G+菌菌为LTA、荚膜多糖。膜多糖。（3）黏附机制：配体与受体作用、静）黏附机制：配体与受体作用、静电吸引吸引 （4）组织趋向性：向性：细菌配体与宿主菌配体与宿主细胞受体的胞受体的结合合 是特异

14、性的。是特异性的。7/31/202425粘附因子 adhesive factorl菌毛：菌毛：细菌通菌通过菌毛与宿主菌毛与宿主细胞表面的菌毛受胞表面的菌毛受体体结合，从而吸合，从而吸 附至宿主靶附至宿主靶细胞并定植。主胞并定植。主要存在于要存在于G-菌菌，如大，如大肠埃希菌的定植因子抗原埃希菌的定植因子抗原 (conolization factor antigen , CAF -)、淋、淋病奈瑟菌菌毛等。病奈瑟菌菌毛等。l非菌毛粘附素：多存在于革非菌毛粘附素：多存在于革兰阳性菌，如阳性菌，如金葡菌的金葡菌的LTA、A群群链球菌的球菌的LTA-M蛋白复蛋白复合合 物等。物等。 7/31/2024

15、26细菌的粘附7/31/2024272.荚膜和微荚膜 capsule and microcapsule荚膜和微膜和微荚膜均具有抗吞噬、抗有害物膜均具有抗吞噬、抗有害物质的的杀伤和粘附作用，从而增和粘附作用，从而增强细菌的侵菌的侵袭力。力。例如炭疽杆菌、肺炎例如炭疽杆菌、肺炎链球菌球菌荚膜；膜；A A群群链球菌的球菌的M M蛋白、蛋白、伤寒沙寒沙门菌的菌的Vi Vi 抗原、大抗原、大肠埃希菌的埃希菌的K K抗原等都是构成微抗原等都是构成微荚膜的膜的组分。分。7/31/2024283.侵侵袭性物性物质l侵侵袭性性酶类 ( (invasive enzymes) 葡萄球菌凝固葡萄球菌凝固酶、A群群链球

16、菌透明球菌透明质酸酸酶 、链激激 酶、DNA酶 等。等。l侵侵袭素素(invasin )： 在在肠道杆菌中道杆菌中发现，如，如伤寒沙寒沙门菌、痢疾志菌、痢疾志贺菌、致病性大菌、致病性大肠杆菌等。可通杆菌等。可通过存存在于菌在于菌细胞表面的侵胞表面的侵袭素入侵素入侵肠上皮上皮细胞，并胞，并进一一步步扩散。散。 侵侵袭素由素由inv 基因基因编码产生。生。7/31/202429(二)、毒素 toxinl是是细菌在生菌在生长繁殖中繁殖中产生和生和释放的毒性成放的毒性成分。可直接或分。可直接或间接接损伤宿主宿主细胞、器官，胞、器官，干干扰其生理功能。其生理功能。l内毒素：内毒素：是革是革兰阴性菌阴性菌

17、细胞壁中的脂多糖胞壁中的脂多糖（LPS）组分，只有当分，只有当细菌死亡裂解或用菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后才人工方法破坏菌体后才释放出来。放出来。l外毒素外毒素：由革：由革兰阳性菌和部分革阳性菌和部分革兰阴性菌阴性菌在生在生长繁殖繁殖过程中程中释放至菌体外的毒性蛋放至菌体外的毒性蛋白白质。7/31/202430l外毒素特征：外毒素特征： l蛋白蛋白质l毒性作用毒性作用强 l选择性性强l理化理化稳定性差定性差 l抗原性抗原性强 1. 外外 毒毒 素素 exotoxin活性活性单单位位结结合合合合单单位位位位AB7/31/202431根据外毒素根据外毒素对靶靶细胞的胞的亲和性和和性和作用机制的

18、不同可分作用机制的不同可分为三大三大类l神神经毒素毒素(neurotoxins) ：破破伤风痉挛毒素、肉毒毒毒素、肉毒毒素素l细胞毒素胞毒素(cytotoxins)：白喉毒素、葡萄球菌表皮剥白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、合征毒素、A群群链球菌球菌致致热外毒素外毒素l肠毒素毒素(enterotoxins)：霍乱霍乱肠毒素、毒素、ETEC肠毒素、毒素、产气气荚膜梭菌膜梭菌肠毒素、葡萄球菌毒素、葡萄球菌肠毒素毒素7/31/202432 类类毒素毒素（无毒抗原）（无毒抗原）外毒素外毒素（极毒抗原）（极毒抗原）抗毒素抗毒素（抗毒抗体）（抗毒抗体）免疫

19、免疫动动物物脱毒脱毒0.3-0.4%0.3-0.4%甲甲醛醛外毒素抗原性外毒素抗原性l类毒素毒素(toxoid)：外毒素受甲：外毒素受甲醛作用可使其作用可使其蛋白活性蛋白活性灭活而不影响活而不影响结合蛋白的抗原性。合蛋白的抗原性。l抗毒素抗毒素(antitoxin)：外毒素刺激机体：外毒素刺激机体产生生的中和抗体。的中和抗体。7/31/2024332. 内毒素内毒素 endotoxin 特性特性v 主要由革主要由革兰阴性菌阴性菌产生。生。v 化学化学组分是脂多糖分是脂多糖(LPS)、理化、理化稳定性。定性。v 毒性作用毒性作用较弱，无弱，无选择性，无性，无组织特异性。特异性。v 抗原性弱，不能

20、人工抗原性弱，不能人工处理理为类毒素。毒素。败血症的皮肤表现7/31/202434内毒素的生物学作用：内毒素的生物学作用：致致热反反应 pyogenicity：白白细胞胞反反应：血血循循环中中进入入内内毒毒素素时，中中性性粒粒 细胞先急胞先急剧减少，后增多。减少，后增多。Shwartzman 现象象:局部局部 DIC(disseminated intravascular coagulation )全身全身7/31/202435内毒素血症与休克内毒素血症与休克：当血液中有大量革：当血液中有大量革兰阴性菌阴性菌生生长繁殖繁殖时，或病灶中的，或病灶中的细菌菌释放大量内毒素放大量内毒素进入血循入血循环

21、时，宿主机体可出，宿主机体可出现内毒素血症内毒素血症（endotoxemia）。可引起微循）。可引起微循环衰竭和低血衰竭和低血压为特征的内毒素休克。特征的内毒素休克。小小剂量内毒素有免疫量内毒素有免疫调节作用：激活巨噬作用：激活巨噬细胞胞产生多种生多种细胞因子和胞因子和B细胞胞产生多克隆抗体，增生多克隆抗体，增强非特异性免疫功能。非特异性免疫功能。7/31/202436白喉霍乱破破伤风梭菌引起的肌肉梭菌引起的肌肉痉挛7/31/202437GG- -菌崩解和内毒素菌崩解和内毒素菌崩解和内毒素菌崩解和内毒素释释放放放放过过程演示程演示程演示程演示7/31/202438外毒素与内毒素的外毒素与内毒素

22、的对比比区区别别外外 毒毒 素素内内 毒毒 素素来源来源GG+ +菌与部分菌与部分GG- -GG- -菌菌存在存在部位部位分泌到菌外，少数是崩解分泌到菌外，少数是崩解释释出出细细胞壁胞壁组组分，菌裂解后分，菌裂解后释释出出化学化学成分成分蛋白蛋白质质脂多糖脂多糖稳稳定性定性60608080，3030分分钟钟 160160，2 24 4小小时时 作用作用方式方式与受体与受体结结合合刺激刺激细细胞分泌胞分泌细细胞因子、血管胞因子、血管活性物活性物质质毒性毒性作用作用强强，对组织对组织器官有器官有选择选择性，引性，引起特殊起特殊临临床表床表现现较较弱，引起弱，引起发热发热、白、白细细胞增多、胞增多、

23、微循微循环环障碍、休克、障碍、休克、DICDIC抗原性抗原性强强，刺激机体，刺激机体产产生抗毒素；脱生抗毒素；脱毒形成毒形成类类毒素毒素弱，抗体作用弱弱，抗体作用弱7/31/202439(三三) 超抗原与疾病超抗原与疾病l由由细菌、病毒、支原体菌、病毒、支原体产生的具有直接激活免疫反生的具有直接激活免疫反应的毒素蛋白，表的毒素蛋白，表现为产生大量的生大量的T细胞和胞和细胞因子。胞因子。l超抗原有三个基本特征：超抗原有三个基本特征： (1) 激活具有特异性受体激活具有特异性受体(TCR)V的的T细细胞；胞； (2) 不需要抗原不需要抗原递递呈呈细细胞的胞内加工；胞的胞内加工； (3) 可以同可以

24、同时时与与T细细胞受体和抗原胞受体和抗原递递呈呈细细胞表面的胞表面的 MHC-类类分子的外分子的外侧结侧结合，分合，分别诱导别诱导抗原抗原递递 呈呈细细胞和胞和T细细胞胞发发生反生反应应。7/31/202440第四第四节 感染的感染的发生与生与发展展 (1) 局部局部扩散散 局部表局部表层扩散散 局部深局部深层扩散散(2) 全身全身扩散散 主要是主要是进入血流入血流扩散，散，还有通有通过淋巴、神淋巴、神经扩散。散。7/31/202441二、二、细菌性感染的菌性感染的传播播 （一）感染的来源（一）感染的来源l外源性感染（外源性感染（exogenous infection）来源于宿主体来源于宿主体

25、外。外。l病人和病人和带菌者：菌者：传染病恢复期仍排菌者以及携染病恢复期仍排菌者以及携带有某些致病菌但未出有某些致病菌但未出现临床症状的健康人。床症状的健康人。l病畜和病畜和带菌菌动物：人畜共患病物：人畜共患病l内源性感染（内源性感染（endogenous infection）来源于宿主来源于宿主体内或体表大多体内或体表大多为正常菌群，少数正常菌群，少数为致病菌。致病菌。7/31/2024422. 传播途径播途径途途 径径 方方 式式 疾疾 病病 呼吸道呼吸道呼吸道呼吸道气溶胶，气溶胶，气溶胶，气溶胶，飞飞沫吸入沫吸入沫吸入沫吸入肺肺肺肺结结核、百日咳核、百日咳核、百日咳核、百日咳消化道消化道

26、消化道消化道粪粪- - - -口方式，食入口方式，食入口方式，食入口方式，食入伤伤寒、食物中毒寒、食物中毒寒、食物中毒寒、食物中毒泌尿生殖道泌尿生殖道泌尿生殖道泌尿生殖道性接触，粘膜性接触，粘膜性接触，粘膜性接触，粘膜损伤损伤STDSTD、淋病、梅毒、淋病、梅毒、淋病、梅毒、淋病、梅毒创伤创伤性感染性感染性感染性感染皮肤、粘膜皮肤、粘膜皮肤、粘膜皮肤、粘膜创伤创伤皮肤感染，破皮肤感染，破皮肤感染，破皮肤感染，破伤风伤风血液血液血液血液输输血、注射、血、注射、血、注射、血、注射、针针刺刺刺刺细细菌菌菌菌败败血症血症血症血症、AIDSAIDS媒介昆虫媒介昆虫媒介昆虫媒介昆虫密切接触、叮咬密切接触、

27、叮咬密切接触、叮咬密切接触、叮咬鼠疫，沙鼠疫，沙鼠疫，沙鼠疫，沙门门菌病菌病菌病菌病多途径多途径多途径多途径消化、呼吸、消化、呼吸、消化、呼吸、消化、呼吸、创伤创伤结结核、炭疸杆菌核、炭疸杆菌核、炭疸杆菌核、炭疸杆菌7/31/202443l不感染不感染l隐性性感感染染(inapparent infection)：当当宿宿主主体体的的抗抗感感染染免免疫疫力力较强，或或侵侵入入的的病病菌菌数数量量不不多多、毒毒力力较弱弱，感感染染后后对机机体体损害害较轻，不不出出现或或出出现不不明明显的的临床症状，或称床症状，或称亚临床感染。床感染。 特点：机体特点：机体获得足得足够的特异免疫力（的特异免疫力（传

28、染源）染源）l潜潜伏伏感感染染(latent infection)：当当宿宿主主体体与与致致病病菌菌在在相相互互作作用用过程程中中暂时处于于平平衡衡状状态时，病病菌菌潜潜伏伏在在病病灶灶内内或或某某些些特特殊殊组织中中，一一般般不不出出现在在血血液液、分分泌泌物物或或排排泄泄物物中中。一一旦旦机机体体免免疫疫力力下下降降，则潜潜伏伏的的致病菌大量繁殖，使病复致病菌大量繁殖，使病复发。结核分枝杆菌核分枝杆菌三、三、细菌的感染菌的感染类型型7/31/202444l显性感染性感染apparent infection ( 传染病染病) 宿主宿主细胞受到不同程度的胞受到不同程度的损害，生理功能害，生理功

29、能发生生改改变，并出，并出现一系列的一系列的临床症状和体征床症状和体征 1急性感染急性感染(acute infection)：数日到数周：数日到数周 2慢性感染慢性感染(chronic infection)：数月到数年：数月到数年 1 局部感染（局部感染（local infection） 2 全身感染（全身感染（generalized infection； systemic infection） 7/31/202445l毒血症（毒血症（toxemia）：）： 致致病病菌菌侵侵入入宿宿主主体体后后，只只在在机机体体局局部部生生长繁繁殖殖，病病菌菌不不进入入血血循循环，但但其其产生生的的外外毒毒素

30、素入入血血。外外毒毒素素经血血到到达达易易感感的的组织和和细胞胞，引引起起特特殊殊的的毒毒性性症症状状。例如白喉、破例如白喉、破伤风等。等。l内毒素血症（内毒素血症（endotoxemia）: 革革兰阴阴性性菌菌侵侵入入血血流流，并并在在其其中中大大量量繁繁殖殖、崩崩解解后后释放放出出大大量量内内毒毒素素；也也可可由由病病灶灶内内大大量量革革兰阴阴性性菌菌死亡、死亡、释放的内毒素入血所致。放的内毒素入血所致。7/31/202446l菌血症菌血症(bacteremia)：致病菌由局部侵入血流，致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生但未在血流中生长繁殖，只是短繁殖，只是短暂的一的一过性通性通过血循血

31、循环到达体内适宜部位后再到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。行繁殖而致病。例如例如伤寒早期。寒早期。l败血症血症(septicemia)：致病菌侵入血流后，在其致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并中大量繁殖并产生毒性生毒性产物，引起全身性中毒症物，引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。l脓毒血症毒血症(pyemia)：化化脓性病菌侵入血流后，在性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通其中大量繁殖，并通过血流血流扩散至宿主体的其他散至宿主体的其他组织或器官，或器官，产生新的化生新的化脓性病灶。例如金黄色性病灶。例如金黄色葡萄球菌的葡萄球菌的脓毒血症，常毒血症

32、，常导致多致多发性肝性肝脓肿、皮、皮下下脓肿和和肾脓肿等。等。7/31/202447l带菌状菌状态 有有时致病菌在致病菌在显性或性或隐性感染后性感染后并未立即消失，在体内并未立即消失，在体内继续留存一定留存一定时间，与机体免疫力与机体免疫力处于相于相对平衡状平衡状态。 宿主宿主-带菌者（菌者（carrier）,重要的重要的传染染源源7/31/202448第五第五节 医院内医院内获得性感染得性感染 指指病病人人在在住住院院期期间发生生的的感感染染，通通称称医医院院内内感感染染(nosocomial infection) 或或 医医 院院 获 得得 性性 感感 染染 (hospital acqui

33、red infection)。 内源性感染内源性感染(endogenous infection)，或称自身感，或称自身感 染，由病人自己体内正常菌群引起的感染；染，由病人自己体内正常菌群引起的感染； 交叉感染交叉感染(cross infection)，由医院内病人或医，由医院内病人或医 务人人员直接或直接或间接接传播引起的感染；播引起的感染； 医源性感染医源性感染(nosocomial infection)，在治，在治疗、 诊断或断或预防防过程中，因所用器械、程中，因所用器械、药物等消毒物等消毒 不不严而造成的感染。而造成的感染。7/31/202449医院感染（医院感染（hospital in

34、fection）l由医院的病原生物或其毒素由医院的病原生物或其毒素导致的局部或致的局部或全身感染性疾病全身感染性疾病l感染感染对象象l一切在医院活一切在医院活动的人群，包括患者、患的人群，包括患者、患者陪者陪护人人员、医院、医院职工工7/31/202450医院感染的特点l感染感染类型：以内源性感染型：以内源性感染为主主l医院感染微生物医院感染微生物 l条件致病微生物：条件致病微生物：铜绿假假单胞菌、肺炎克雷伯胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及大菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及大肠埃埃希菌等希菌等l常具有耐常具有耐药性甚至多重耐性甚至多重耐药l感染感染对象象l婴儿和老年人儿和老

35、年人为主主l主要主要传播途径播途径空气空气传播接触播接触传播播7/31/2024517/31/2024527/31/2024537/31/202454医院感染的控制l消毒消毒灭菌和无菌操作菌和无菌操作l隔离（隔离（isolation）l监测 l抗生素的合理使用抗生素的合理使用l建立医院感染控制机构和法建立医院感染控制机构和法规 7/31/202455社区感染的控制社区感染的控制社区感染的社区感染的监测与控制与控制 计划免疫划免疫7/31/202456社区感染的控制社区感染的控制l消消灭传染源染源l切断切断传播途径播途径l保保护易感染人群易感染人群7/31/202457控制和控制和预防社区感染主

36、要手段防社区感染主要手段l群体免疫（群体免疫（herd immunity）l计划免疫划免疫l预防性用防性用药l脑膜炎奈瑟菌感染和白喉流行膜炎奈瑟菌感染和白喉流行时，预防性防性用用药可以有效防止疫情可以有效防止疫情扩散散7/31/202458计划免疫l计划免疫（划免疫（programmed immunization）l国家免疫国家免疫计划（划（National Immunization Program）l儿童免疫接种（儿童免疫接种（Childhood Immunization）l预防接种（防接种（prophylactic immunization）l计划免疫和划免疫和预防接种是两个不同的概念防接

37、种是两个不同的概念7/31/202459扩大免疫大免疫计划划 EPIlExpanded Programme on Immunizationl1974年年 WHO推行推行l建建议各国将天花、麻疹、脊髓灰各国将天花、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、炎、百日咳、白喉、破白喉、破伤风和和结核列入核列入计划免疫划免疫l从全球只有从全球只有5%儿童接种儿童接种1990年年80%l灭绝了天花，脊髓灰了天花，脊髓灰质炎基本炎基本灭绝7/31/202460我国的我国的计划免疫划免疫项目目l卡介苗卡介苗l脊髓灰脊髓灰质炎减毒活疫苗炎减毒活疫苗l白百破疫苗白百破疫苗l麻疹疫苗麻疹疫苗l乙型乙型脑炎疫苗炎疫苗l流流脑疫苗疫

38、苗l乙型肝炎疫苗乙型肝炎疫苗7/31/202461我国感染疾病流行现状和趋势l曾曾经造成造成严重危害的白喉、百日咳、破重危害的白喉、百日咳、破伤风、麻疹、麻疹、脊髓灰脊髓灰质炎等基本得到控制，脊髓灰炎等基本得到控制，脊髓灰质炎即将被消炎即将被消灭。但但结核病仍未得到控制。核病仍未得到控制。l发病率最高的是呼吸道和病率最高的是呼吸道和肠道道传染病染病l过去基本消失的性去基本消失的性传播疾病卷土重来，一些新播疾病卷土重来，一些新传染病染病如艾滋病、如艾滋病、肠出血性大出血性大肠杆菌感染（如杆菌感染（如O157:H7）、）、新型病毒性肝炎、新型病毒性肝炎、军团菌病、菌病、O139霍乱、肺炎衣原霍乱、肺炎衣原体感染等也在我国出体感染等也在我国出现，有的已，有的已经造成造成严重后果。重后果。l病原微生物耐病原微生物耐药状况状况严重。重。7/31/202462