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1、循环支持邓烈华组织灌注组织灌注前负荷前负荷 灌注压后负荷后负荷心肌收缩力心肌收缩力体循环体循环体循环体循环体循环体循环组织灌注组织灌注前负荷前负荷 灌注压后负荷后负荷心肌收缩力心肌收缩力体循环体循环体循环体循环体循环体循环SepsisShockEGDTEarlyGoal-DirectedTherapyintheTreatmentofSevereSepsisandSepticShockEmanuelRivers,M.D.,M.P.H.,BryantNguyen,EmanuelRivers,M.D.,M.P.H.,BryantNguyen,M.D.,SuzanneHavstad,M.A.,Juli
2、eRessler,B.S.,M.D.,SuzanneHavstad,M.A.,JulieRessler,B.S.,AlexandriaMuzzin,B.S.,BernhardKnoblich,M.D.,AlexandriaMuzzin,B.S.,BernhardKnoblich,M.D.,EdwardPeterson,Ph.D.,MichaelTomlanovich,EdwardPeterson,Ph.D.,MichaelTomlanovich,M.D.,fortheEarlyGoal-DirectedTherapyM.D.,fortheEarlyGoal-DirectedTherapyCol
3、laborativeGroupCollaborativeGroupNEJM,2001,345:1368-1377NEJM,2001,345:1368-1377血流动力学的支持原则：血流动力学的支持原则：1.1.1.1. 维持适当的血容量维持适当的血容量维持适当的血容量维持适当的血容量 2.2.2.2. 保证足够的灌注压力保证足够的灌注压力保证足够的灌注压力保证足够的灌注压力 3. 3. 3. 3. 改善组织灌注改善组织灌注改善组织灌注改善组织灌注 液体复苏液体复苏根本目标：纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体
4、复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。液体复苏的时机？液体复苏的时机？复苏液体的选择复苏液体的选择？创伤失血性休克的液体复苏时机创伤失血性休克的液体复苏时机按照目前惯用的大量快速补液救治失血创伤性休克复苏，临床病死率仍较高在对于有活动性出血的失血性休克的患者，早期限制性液体复苏（延迟性液体复苏）限制性液体复苏给患者能带来哪些益处？限制性液体复苏给患者能带来哪些益处？1)1)限制性液体复苏可减少出血量，提高复苏成活限制性液体复苏可减少出血量，提高复苏成活率率组组 别别70mmHg70mmHg80mmHg80mmHg90mmHg90mmHg复苏液体量复苏液体量16
5、8796168796mlml209687209687mlml297693ml297693ml红细胞悬液红细胞悬液294110294110mlml404113ml404113ml 798230ml798230mlARFARF12.3%12.3%12.1%12.1%11.4%11.4%ARDSARDS16.7%16.7%18.2%18.2%31.2%31.2%病死率病死率12.1%12.1%12.5%12.5%34.4%34.4%Mei-tangWANG，JournalofMedicalCollegesofPLA2) 限制性液体复苏可减少复苏后期各种并发限制性液体复苏可减少复苏后期各种并发症的发生
6、，减轻再灌注损伤，对器官功能有症的发生，减轻再灌注损伤，对器官功能有一定的保护作用一定的保护作用3）限制性液体复苏有利于减缓炎症介质的释放和氧化应激 复苏液体的种类与特点复苏液体的种类与特点复苏液体的种类与特点复苏液体的种类与特点 1.1.1.1.晶体液晶体液晶体液晶体液 生理盐水、林格液和乳酸钠溶液生理盐水、林格液和乳酸钠溶液2.2.2.2.胶体液胶体液胶体液胶体液 天然胶体：白蛋白、血浆和各种血液制品天然胶体：白蛋白、血浆和各种血液制品; ; 人工胶体：明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷人工胶体：明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷晶体液晶体液晶体液晶体液优点：费用低廉优点：费用低廉, ,使用方便使
7、用方便, ,较少出现免疫变态反应较少出现免疫变态反应缺点：容易引起肺水肿和全身组织水肿缺点：容易引起肺水肿和全身组织水肿 胶体液胶体液胶体液胶体液优点：可以快速恢复优点：可以快速恢复COCO和氧供和氧供, ,改善微循环灌注改善微循环灌注, ,致肺水肿和全致肺水肿和全 身水肿的发生率很低身水肿的发生率很低; ;致恶心、呕吐的发生率也较低致恶心、呕吐的发生率也较低; ;缺点：费用昂贵缺点：费用昂贵, ,易导致凝血功能障碍和变态反应发生及肾功易导致凝血功能障碍和变态反应发生及肾功 能损害等。能损害等。GillS.BMJ.1998,316(7136):961964.P =0.75CochraneInj
8、uriesGroup,BMJ.1998,317(7153):235240P 0.2SAFE(SalinevsAlbuminFluidEvaluation)Study前瞻性、多中心、随机、双盲试验主要在澳大利亚和新西兰完成，包括16个ICU的6997名患者。在为期28天的时间里，3500名患者接受生理盐水治疗，3497名患者接受4%白蛋白白蛋白治疗；两组患者的基本背景相似。Finfer S. N Engl J Med 2004, 350:2247-2256.FinferS.N Engl J Med 2004,350:2247-2256VincentJL.Critical Care 2005,9:
9、R745-R754Marc-JacquesD.CritCareMed,2006,34(10):2536-40SOAPSOAP( (SepsisOccurrenceinAcutelyIllSepsisOccurrenceinAcutelyIllPatientsPatients) )VincentJL.Critical Care 2005,9:R745-R754VincentJL.Critical Care 2005,9:R745-R754VincentJL.Critical Care 2005,9:R745-R754Marc-JacquesD.CritCareMed,2006,34(10):25
10、36-40C.D.Chou.JChinMedAssoc.2009.72(5):243-250VISEPstudy 目的：目的：目的：目的：研究比较了使用研究比较了使用10%10%羟乙基淀羟乙基淀粉或改良乳酸林格液进行液体复苏对严粉或改良乳酸林格液进行液体复苏对严重全身性感染休克患者预后的影响。重全身性感染休克患者预后的影响。 结果：结果：结果：结果：中期分析显示，中期分析显示，10%10%羟乙基淀羟乙基淀粉治疗组发生急性肾功能衰竭粉治疗组发生急性肾功能衰竭(34.9% (34.9% vs. 22.8%)vs. 22.8%)以及需要肾脏替代治疗以及需要肾脏替代治疗(31.0% vs. 18.8%
11、)(31.0% vs. 18.8%)的比例明显增加，因的比例明显增加，因此在入选此在入选537537名患者后试验被终止。两组名患者后试验被终止。两组患者的患者的2828天病死率相似天病死率相似(26.7% vs. (26.7% vs. 24.1%)24.1%) 目的：目的：目的：目的： 比较胶体液与晶体液在重症患者液体复苏方面的作用比较胶体液与晶体液在重症患者液体复苏方面的作用纳入研究资料：纳入研究资料：纳入研究资料：纳入研究资料：1.1.1.1.白蛋白、血浆白蛋白、血浆白蛋白、血浆白蛋白、血浆与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究-23-23-23-23项，
12、共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者7754775477547754名名名名2. 2. 2. 2. 羟乙基淀粉羟乙基淀粉羟乙基淀粉羟乙基淀粉与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究-17-17-17-17项，共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者1172117211721172名名名名3. 3. 3. 3. 明胶明胶明胶明胶与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究-11-11-11-11项，共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者506506506506名名名名4.
13、 4. 4. 4. 右旋糖酐右旋糖酐右旋糖酐右旋糖酐与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究与晶体液的对比研究-9-9-9-9项，共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者项，共纳入受试者834834834834名名名名结论：结论：结论：结论：随机对照研究结果并不能证实利用胶体液复苏随机对照研究结果并不能证实利用胶体液复苏可以降低重症患者的死亡率，与晶体液相比除了可以降低重症患者的死亡率，与晶体液相比除了价格昂贵，看不出有其他优势！价格昂贵，看不出有其他优势！组织灌注的评估意识意识意识意识 烦躁、淡漠、嗜睡烦躁、淡漠、嗜睡烦躁、淡漠、嗜睡烦躁、淡漠、嗜睡 皮温皮温皮温皮温 湿冷
14、湿冷湿冷湿冷 压甲压甲压甲压甲 延长延长延长延长 脉搏脉搏脉搏脉搏 细速细速细速细速 脉压脉压脉压脉压 小于小于小于小于2.67kPa(20mmHg)2.67kPa(20mmHg)2.67kPa(20mmHg)2.67kPa(20mmHg) 尿量尿量尿量尿量 小于小于小于小于25ml/h25ml/h25ml/h25ml/h动脉血乳酸是评价组织灌注的一项重要指标（动脉血乳酸是评价组织灌注的一项重要指标（1-2mmol/l)如果上述灌注指标均无明显异常，即使如果上述灌注指标均无明显异常，即使CVP或心输出量或心输出量低于低于“正常范围正常范围”，也没有指征进行干预，也没有指征进行干预确定患者存在组
15、织低灌注确定患者存在组织低灌注1)1)首先需要对循环容量作出判断，纠正可首先需要对循环容量作出判断，纠正可能存在的低血容量能存在的低血容量2)2)其次，应当维持足够的血压即灌注压力。其次，应当维持足够的血压即灌注压力。如果循环容量充足，但患者仍处于低血如果循环容量充足，但患者仍处于低血压状态（扩容治疗无法纠正低血压），压状态（扩容治疗无法纠正低血压），通常需要应用血管活性药物以保证组织通常需要应用血管活性药物以保证组织的灌注压；的灌注压；3)3)在确保满意的前负荷以及平均动脉压在确保满意的前负荷以及平均动脉压的前提下，如果患者仍有组织灌注不的前提下，如果患者仍有组织灌注不足的表现则需要应用强心
16、药物，以期足的表现则需要应用强心药物，以期改善组织血流改善组织血流 血管活性药物的应用原则血管活性药物的应用原则前负荷正常时若灌注压仍未达到上述目标前负荷正常时若灌注压仍未达到上述目标前负荷正常时若灌注压仍未达到上述目标前负荷正常时若灌注压仍未达到上述目标值，应使用值，应使用值，应使用值，应使用-受体兴奋剂以升高血压受体兴奋剂以升高血压受体兴奋剂以升高血压受体兴奋剂以升高血压在纠正低血容量并保证灌注压后，若组织在纠正低血容量并保证灌注压后，若组织在纠正低血容量并保证灌注压后，若组织在纠正低血容量并保证灌注压后，若组织灌注仍不足（血乳酸灌注仍不足（血乳酸灌注仍不足（血乳酸灌注仍不足（血乳酸 4
17、mmol/L 4 mmol/L 4 mmol/L 4 mmol/L），应，应，应，应使用使用使用使用-受体兴奋剂以增加心输出量，改受体兴奋剂以增加心输出量，改受体兴奋剂以增加心输出量，改受体兴奋剂以增加心输出量，改善组织氧输送善组织氧输送善组织氧输送善组织氧输送。对于不同的休克类型采用不同类的血对于不同的休克类型采用不同类的血管活性药物管活性药物强调及时应用血管活性药物，比讨论强调及时应用血管活性药物，比讨论应用何种药物更为重要应用何种药物更为重要常用的心血管药物常用的心血管药物血管活性药物对心脏和血管系统的影响主血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：要在三个方面： 1.1.对血管
18、紧张度的影响。对血管紧张度的影响。 2.2.对心肌收缩力的影响对心肌收缩力的影响( (心脏变力效应心脏变力效应) )。 3.3.心脏变时效应心脏变时效应. . 作用作用: :改善血压、心脏排出量和微循环改善血压、心脏排出量和微循环常用的血管活性药物主要分为常用的血管活性药物主要分为: :1.1.1.1.血管收缩药血管收缩药血管收缩药血管收缩药: :多属拟肾上腺素药物，包括多属拟肾上腺素药物，包括 内内源性儿茶酚胺和拟交感胺。主要通过兴奋源性儿茶酚胺和拟交感胺。主要通过兴奋-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升。该类药物多数兼具上升。该类药物多数兼具
19、- -肾上腺素能受体肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。或其他受体激动作用，因而作用多样化。药物药物药物药物 11 22 11 22DADA多巴胺多巴胺1-21-2 g/kg.min00+0+g/kg.min00+0+2-102-10 g/kg.min00+0+g/kg.min00+0+10-2010-20 g/kg.min+0+00g/kg.min+0+00多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺2-102-10 g/kg.min+0+0g/kg.min+0+01010 g/kg.min+0+0g/kg.min+0+0肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素 g/kg.min+0+0g
20、/kg.min+0+00.050.05 g/kg.min+0g/kg.min+0去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.5-30.5-3 g/kg.min+00g/kg.min+00苯肾上腺素苯肾上腺素苯肾上腺素苯肾上腺素10-5010-50 g/min+0000g/min+0000异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素2-102-10 g/min00+0g/min00+0注注： 1、2：血管收缩；1：变力活性、窦房结活性（变时性）2：血管扩张。0-无活性；+-活性递增常用拟肾上腺素药物常用拟肾上腺素药物常用拟肾上腺素药物常用拟肾上腺素药物常用拟肾上腺素药物常用拟肾上腺素
21、药物多巴胺（多巴胺（Dopamine）为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种 内源性儿茶酚胺内源性儿茶酚胺1.1.小剂量（小剂量（2-52-5 g/kg.ming/kg.min）: :l主要兴奋肾、主要兴奋肾、 脑、冠状动脉和肠系膜血管壁脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加。能增加。l同时兴奋心脏同时兴奋心脏 1-1-受体，有轻度正性肌力作用，受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。但心率和血压不变。2.2.中等剂量（中等剂量（5-105-10 g/kg.ming/kg.min）:
22、 : 主要激动主要激动 1 1- -受体、受体、 2 2- -受体，具有正性肌力受体，具有正性肌力作用，可提高心脏每搏输出量（作用，可提高心脏每搏输出量（SVSV）增加心脏）增加心脏指数（指数（CICI）。）。可使心率（可使心率（HRHR）加快，很少引起全身血管阻力）加快，很少引起全身血管阻力（SVRSVR）改变。）改变。3.3.大剂量（大剂量（1010 g/kg.ming/kg.min）主要激动主要激动 1-1-受体，致体循环和内脏血管床受体，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，外周血管阻力增高，血压动、静脉收缩，外周血管阻力增高，血压升高；升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；肾动脉开始收缩后
23、尿量逐步减少；使心率加快，甚至引起心律失常。使心率加快，甚至引起心律失常。2020 g/kg.ming/kg.min的剂量其血流动力学效应类的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。似于去甲肾上腺素。肾上腺素(Adrenaline)兼具兼具 - -和和 - -受体兴奋作用，其作用呈剂量依受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引起赖性。小剂量引起 -AR-AR兴奋，中等剂量时兴奋，中等剂量时 - -ARAR效应明显，并随剂量增加效应增强效应明显，并随剂量增加效应增强 . .临床上主要用于临床上主要用于: :心搏骤停心搏骤停 、对有症状的心、对有症状的心动过缓动过缓 、过敏性休克、过敏性休克 、
24、支气管哮喘、支气管哮喘 、粘、粘膜出血膜出血 。去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（Noradrenaline）主要兴奋主要兴奋 - -受体，对阻力血管和容量血受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂。血管收缩剂。临床主要用于：各类难治性休克的外周临床主要用于：各类难治性休克的外周血管扩张血管扩张 、嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧、嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降下降 、应激性溃疡等上消化道出血的辅、应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗助治疗 。 具有血管活性的正性肌力药包括能兴具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋奋1-AR1-AR的拟肾上腺素类药物和磷
25、酸二的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌力药为洋地黄类力药为洋地黄类 。正性肌力药多巴酚丁胺多巴酚丁胺（Dobutamine为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺 临床应用：临床应用： 1 1充血性心力衰竭充血性心力衰竭 2 2心脏手术后低排高阻型心功能不全心脏手术后低排高阻型心功能不全 3 3急性心梗并低心排量急性心梗并低心排量 4 4感染性休克，细菌毒素、炎性介质等感染性休克，细菌毒素、炎性介质等 致心肌受损，心功能下降致心肌受损，心功能下降 。米力农和氨力农米力农和氨力农属非甙、非儿茶酚胺类的强心药属非甙
26、、非儿茶酚胺类的强心药 选择性抑制心肌磷酸二酯酶选择性抑制心肌磷酸二酯酶 临床应用：临床应用： 1.1.短期治疗各种原因引起的严重心力衰短期治疗各种原因引起的严重心力衰 竭，重度瓣膜狭窄者禁用。竭，重度瓣膜狭窄者禁用。 2.2.作为多巴酚丁胺发生耐药性后的替换作为多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗。治疗。洋地黄类洋地黄类（digitalis）药理作用药理作用: : 1. 1.抑制抑制Na+Na+泵泵, ,使细胞内使细胞内Ca2+Ca2+浓度增加浓度增加 . . 2. 2.减慢房室结传导速度减慢房室结传导速度 . . 3. 3.兴奋迷走神经兴奋迷走神经. .临床应用临床应用: : 1. 1.主要用
27、于急、慢性充血性心力衰竭，对主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对 风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。等引起心衰效果较好。 2.2.对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。扑及阵发性室上速有较好疗效。血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂分为扩张小动脉为主、扩张静血管扩张剂分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类, ,降降低心脏的前、后负荷。低心脏的前、后负荷。临床应用：临床应用： 1.1.难治性心力衰竭难治性心力衰竭. . 2. 2.急性
28、心肌梗死并急性泵衰，低心排量急性心肌梗死并急性泵衰，低心排量. . 3. 3.心脏术后心泵衰竭心脏术后心泵衰竭. .临床上主要的血管扩张剂：临床上主要的血管扩张剂： 1.1.硝酸盐类血管扩张剂硝酸盐类血管扩张剂( (硝普钠、硝酸硝普钠、硝酸甘油、异山梨酯）甘油、异山梨酯） 2.2.钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂( (心痛定心痛定 ) ) 3. 3.肾素肾素血管紧张素系统拮抗剂血管紧张素系统拮抗剂 4.4.交感神经阻滞剂交感神经阻滞剂( (立及丁立及丁 ) ) 5. 5.直接血管扩张剂直接血管扩张剂( (肼苯哒嗪肼苯哒嗪 ) )心源性休克心源性休克1 1）在维持适当前负荷的基础上，应用强 心药物，以增
29、加心肌收缩力，改善组织血流与灌注2）常用-受体兴奋剂，受体兴奋剂，而而洋地黄洋地黄类药物类药物 极少应用极少应用3）警防“医源性低血容量”-容量负荷试验梗阻性休克（大面积肺动脉栓塞、心包填塞和张力性气胸）（大面积肺动脉栓塞、心包填塞和张力性气胸）1 1）不建议使用）不建议使用b-b-受体兴奋剂如多巴酚丁胺等，受体兴奋剂如多巴酚丁胺等， 常使用常使用a-a-受体兴奋剂维持血压受体兴奋剂维持血压 2 2）强调病因治疗对于稳定血流动力学指标的重）强调病因治疗对于稳定血流动力学指标的重要性。对于肺动脉栓塞导致的梗阻性休克，需要性。对于肺动脉栓塞导致的梗阻性休克，需要进行溶栓治疗；心包填塞和（或）张力性
30、气要进行溶栓治疗；心包填塞和（或）张力性气胸患者则需要尽快接受心包或胸腔闭式引流胸患者则需要尽快接受心包或胸腔闭式引流 分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克1 1）病理生理学特点：低外周阻力及高心输病理生理学特点：低外周阻力及高心输病理生理学特点：低外周阻力及高心输病理生理学特点：低外周阻力及高心输 出量，同时由于血管扩张及通透性增加，出量，同时由于血管扩张及通透性增加，出量，同时由于血管扩张及通透性增加，出量，同时由于血管扩张及通透性增加， 患者还存在绝对及相对性低血容量患者还存在绝对及相对性低血容量患者还存在绝对及相对性低血容量患者还存在绝对及相对性低血容量 2 2 2 2）早期将感染
31、性休克分为高排低阻及低排）早期将感染性休克分为高排低阻及低排）早期将感染性休克分为高排低阻及低排）早期将感染性休克分为高排低阻及低排 高阻两种类型其实是错误的高阻两种类型其实是错误的高阻两种类型其实是错误的高阻两种类型其实是错误的 3 3 3 3） 在纠正低血容量后，还需要应用升压药在纠正低血容量后，还需要应用升压药在纠正低血容量后，还需要应用升压药在纠正低血容量后，还需要应用升压药 物维持充足的灌注压。并通常需要使用一种物维持充足的灌注压。并通常需要使用一种物维持充足的灌注压。并通常需要使用一种物维持充足的灌注压。并通常需要使用一种或多种短效的或多种短效的或多种短效的或多种短效的拟肾上腺素类
32、药多巴胺、去甲肾上腺素拟肾上腺素类药多巴胺、去甲肾上腺素拟肾上腺素类药多巴胺、去甲肾上腺素拟肾上腺素类药多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素和肾上腺素和肾上腺素和肾上腺素 感染性休克血管活性药物应用的争议（小样本结论）（小样本结论）1 1）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素多巴酚丁胺在改善全身氧多巴酚丁胺在改善全身氧输送的同时，还能够纠正组织缺氧输送的同时，还能够纠正组织缺氧 2 2）肾上腺素虽然也同时具有）肾上腺素虽然也同时具有a a和和- -受体兴奋受体兴奋作用，增加氧输送，但增加组织氧需，加作用，增加氧输送，但增加组织氧需，加重组织缺氧重组织缺氧3 3）血管加压素能够通过血管收缩作用升高外周）血管加压
33、素能够通过血管收缩作用升高外周血管阻力，从而增加血压，减少儿茶酚胺药血管阻力，从而增加血压，减少儿茶酚胺药物剂量，但是可能加重组织缺氧，并造成器物剂量，但是可能加重组织缺氧，并造成器官或肢体缺血官或肢体缺血4 4）传统上，使用小剂量多巴胺以降低危重病患）传统上，使用小剂量多巴胺以降低危重病患者肾功能衰竭的危险者肾功能衰竭的危险（大样本结论）（大样本结论）实验一：实验一：在法国由在法国由1919个个ICUICU参加的多中心前瞻随参加的多中心前瞻随机双盲对照临床试验中，研究者将机双盲对照临床试验中，研究者将330330例感染性休例感染性休克患者随机分为肾上腺素组克患者随机分为肾上腺素组(n = 1
34、61)(n = 161)和去甲肾上和去甲肾上腺素腺素多巴酚丁胺组多巴酚丁胺组(n = 169)(n = 169)。结果显示，肾上。结果显示，肾上腺素组与去甲肾上腺素腺素组与去甲肾上腺素多巴酚丁胺组的多巴酚丁胺组的2828天病天病死率无显著差异死率无显著差异(40% vs. 34%, RR 0.86, 95%CI (40% vs. 34%, RR 0.86, 95%CI 0.65 0.65 1.14, p = 0.31) 1.14, p = 0.31)，而且，两组患者的，而且，两组患者的ICUICU病死率、住院病死率及病死率、住院病死率及9090天病死率也没有统计学天病死率也没有统计学差异差异(
35、47% vs. 44%, 52% vs. 49%, 52% vs. 50%)(47% vs. 44%, 52% vs. 49%, 52% vs. 50%)。此外，两组患者发生副作用的比例没有差异此外，两组患者发生副作用的比例没有差异 结论结论1 1：单独应用肾上腺素与联合使用去：单独应用肾上腺素与联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的疗效及安全性甲肾上腺素和多巴酚丁胺的疗效及安全性没有差异没有差异 实验二实验二：加拿大多中心前瞻随机双盲对照临：加拿大多中心前瞻随机双盲对照临床试验比较了血管加压素与去甲肾上腺素对感床试验比较了血管加压素与去甲肾上腺素对感染性休克的疗效。总共染性休克的疗效。总共778
36、778名使用去甲肾上腺名使用去甲肾上腺素素(3-5 (3-5 g/min)g/min)的感染性休克患者随机分为两的感染性休克患者随机分为两组，分别加用血管加压素组，分别加用血管加压素(0.01 (0.01 0.03 0.03 U/min)U/min)或额外的去甲肾上腺素或额外的去甲肾上腺素(5 (5 15 15 g/min)g/min)，以维持平均动脉压，以维持平均动脉压65 65 75 mmHg 75 mmHg。结果表明，。结果表明，血管加压素组与去甲肾上腺素组患者的血管加压素组与去甲肾上腺素组患者的2828天天(35.4% vs. 39.3%, p = 0.26)(35.4% vs. 39
37、.3%, p = 0.26)和和9090天病死率天病死率(43.9% vs. 49.6%, p = 0.11)(43.9% vs. 49.6%, p = 0.11)没有显著差异。没有显著差异。而且，两组患者的严重副作用也没有差异而且，两组患者的严重副作用也没有差异(10.3% vs. 10.5%, p = 1.00)(10.3% vs. 10.5%, p = 1.00)。 亚组分析显示，对于病情较轻的感染性休亚组分析显示，对于病情较轻的感染性休克患者，血管加压素可能降低克患者，血管加压素可能降低2828天病死率天病死率(26.5% vs. 35.7%, p = 0.05)(26.5% vs.
38、35.7%, p = 0.05)；而病情较重；而病情较重的患者，血管加压素对预后没有影响的患者，血管加压素对预后没有影响(44.0% (44.0% vs. 42.5%, p = 0.76)vs. 42.5%, p = 0.76) 结论2 对于已经使用儿茶酚胺的感染性休克对于已经使用儿茶酚胺的感染性休克患者，使用小剂量血管加压素并不能改善预患者，使用小剂量血管加压素并不能改善预后后实验三：实验三：在一项安慰剂对照研究中，对于在一项安慰剂对照研究中，对于早期肾功能不全（少尿或血清肌酐水平升早期肾功能不全（少尿或血清肌酐水平升高）的危重病患者患者使用小剂量多巴胺高）的危重病患者患者使用小剂量多巴胺(
39、2 (2 g/kg/min)g/kg/min)。结果发现，治疗过程中血。结果发现，治疗过程中血清肌酐峰浓度并无下降，而且也不能减少清肌酐峰浓度并无下降，而且也不能减少需行血液透析的急性肾功能衰竭的发病人需行血液透析的急性肾功能衰竭的发病人数。因此，危重病患者使用小剂量多巴胺数。因此，危重病患者使用小剂量多巴胺不能保护肾脏功能，也不能减少不能保护肾脏功能，也不能减少ICUICU住院日住院日或总住院日或总住院日 结论3：建议不使用小剂量多巴胺保护肾脏功能建议不使用小剂量多巴胺保护肾脏功能建议不使用小剂量多巴胺保护肾脏功能建议不使用小剂量多巴胺保护肾脏功能 一个看似简单的问题，一种日常的治疗手段，在迷茫中纷争，在纷争中选择,在“用”与“不用”，在“保留”与“摒弃”中徘徊危重症医学，就是在这样的迷茫、纷争和选择中发展。
