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1、围术期发热：围术期发热：输液反应、过敏反应输液反应、过敏反应oror恶性高热恶性高热？定义输液反应，广义上包括最常见的致热源反应（发热反应）、过敏反应（过敏性休克、血清样反应）、循环负荷过重（心力衰竭、肺水肿）、空气栓塞、血管迷走性晕厥（晕针）、静脉炎（化学性、感染性）、菌血症或败血症等；而临床狭义上的输液反应仅仅指致热源反应（发热反应）。药物过敏反应是异常的免疫反应，仅发生于少数人。药物过敏反应的发生与人的过敏体质有关，与所用药物的药理作用及用药剂量无关，基本原因在于抗原抗体的相互作用。临床表现可有发热、皮疹、血管神经性水肿、血清病综合征等，严重者可发生过敏性休克而危及生命。恶性高热（Mal
2、ignant Hyperthermia ，MH ）是指由某些麻醉药激发的全身肌肉强烈收缩、并发体温急剧上升及进行性循环障碍的代谢亢进危象。一般认为多有恶性高热家族史，及肌肉细胞存在遗传性生理缺陷。输液反应与药物过敏反应，如何来鉴别？发热反应是最常见的输液反应，下面是发热反应与药物过敏反应的鉴别要点：发热反应的病因因输入致热物质引起，多由于：（1）输液瓶清洁灭菌不彻底；（2）输入的溶液或药物制品不纯、消毒保存不良；（3）输液器及各种用具消毒不严或被污染；（4）输液过程中未能严格执行无菌操作所致。临床表现多发生于输液后数分钟至1 小时，也有发生在24 小时内，一般持续约0.51 小时。主要表现为输
3、液过程中或输液后，患者突然出现发冷、寒战、发热。轻者体温在38 左右，停止输液后数小时内可自行恢复正常；严重者初起寒战，继之出现高热，体温可达40 以上，可伴有恶心、呕吐、头痛、四肢关节痛、皮肤苍白、血压下降、休克甚至死亡。治疗1. 立即停止输液，但不能撤除输液针或导管，要立即更换输液器；2. 予地塞米松510 mg（小儿0.250.3 mg/kg. 次）静滴或静注，或应用氢化可的松100200 mg 静滴，或予苯海拉明、扑尔敏肌注；3. 伴有呼吸困难者应予吸氧；4. 烦躁不安者可给予镇静剂；5. 寒战者予保温，高热者予物理降温或退热剂治疗。山莨菪碱（654-2）是有效的治疗药物，静脉应用20
4、30 mg（小儿每次0.3 mg/kg. 次）可迅速缓解热原反应，其治疗机制为改善微循环，缓解组织缺氧，同时也有利于热原的清除。对输液器具及所输注液体的处理：应将输液器具及所输注的液体尽快送检验科进行热原检测及细菌学培养。发生输液反应应急流程图过敏性休克治疗过敏性休克是严重的过敏反应，其发病突然、难以预见。过敏性休克与其他类型休克不同之处，在于其会发生急性喉头水肿、气管痉挛、分泌物增多、肺泡内出血、非心源性高渗出性的肺水肿等一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。过敏性休克抢救流程图恶性高热（Malignant Hyperthermia ，MH）患者平时无异常表现，在全麻过程中接触挥发性吸
5、入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量能量，导致体温持续快速增高，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温措施难以控制体温的增高，最终可导致患者死亡。MH 易感者常伴发有以下的疾病或症状，如：中央轴空病（Central Core Disease ,CCD ）、肌营养不良、先天性骨关节畸形（先天性脊柱侧弯）以及肌肉痉挛、睑下垂、斜视等发病机制恶性高热易感者的骨骼肌细胞膜发育缺陷，在诱发药物（主要是挥发性麻醉药和琥铂酰胆碱）作用下，使肌细胞浆内钙离子浓度迅速增高，使肌肉挛缩，产热急剧增加，体温迅速升高。同时产生大量乳酸和二氧化碳，出现酸
6、中毒、低氧血症、高血钾、心律失常等一系列变化，严重者可致患者死亡。致病基因目前已发现有6 个基因位点与恶性高热有关，即：19q12 q13.2 上RYR1 基因；1q32 上CACNA1S 基因；7q11.23-21.1 上编码L 型钙离子通道a2/d 亚单位基因；17q11.2-q24 上编码钠离子通道基因；5p 及3q13.1 位点上的基因。但目前被明确的致病基因只有RYR1 基因和CACNA1S 基因。基因突变导致了骨骼肌细胞膜上RYR1 异常。RYR1 的结构改变，则使得细胞膜上钙离子通道持续开放，钙离子持续、大量外流，远远超过细胞膜等处能量泵的摄取能力，从而导致肌肉持续收缩，大量AT
7、P使用，导致高热。ATP耗竭导致骨骼肌细胞膜破裂，释放钾，肌酸，肌红蛋白，并最终导致肌肉僵直。典型临床表现突然发生的高碳酸血症体温急剧升高，可达4546，酸中毒，骨骼肌僵直，血钾增高，心动过速，血压异常，呼吸急促，意识改变，出汗，外周白细胞增高，酶学改变：肌酸磷酸激酶(CPK ）、乳酸脱氢酶(LDH ）、谷草转氨酶(GOT ）等均可上升其发作非常突然, 可在手术室或在复苏室发生, 经过凶猛, 病情恶性发展。临床诊断根据典型的临床表现结合相关的化验检查（主要是磷酸肌酸激酶和肌红蛋白）排除下列可能导致高代谢状态的原因：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综
8、合症等临床诊断标准，目前全世界尚无统一.北美以1994年Larach等提出的恶性高热评分（高热评分（Clinical Grading Scale (CGS)）为依据。高热评分（Clinical Grading Scale ）(CGS)以上每项只可记一个最高分MH可能性分析1988盛生等提出日本国MH标准。依据体温的不同分为：剧症型（fulminant-MH,f-MN）；亚型（abortive-MH,a-MH）（1）f-MHa.体温40 b.体温每15min升高0.5 最高体温在38 以上。 以上符合一条，并有其他下列症状： 肌强直（含咬肌强直） 原因不明的心动过速，血压变化，心律失常 低氧血症
9、 重度呼吸性、代谢性酸中毒 肌红蛋白尿 LDH、GOT、GPT、CPK、血清K+ 异常出汗 新出血倾向(2)a-MH除体温不够以上标准外，余者同上。a-MH考虑为f-MH的前期状态，两者有类似和不同点，其差异为：PaCO2 f-MH比a-MH明显低，f-MH者未见有PaCO2100mmHgPH、BE，f-MH显著降低；血清K+、肌红蛋白，f-MH明显高(3)盛生法与CGS 法相比，有不同处需商榷： 1）盛生法以“体温”作为重点，而CGS 法体温仅为15（或10）分； 2）CPK 值发病后12日才达最高值，而记分达15 分； 3）CGS法中异常窦性心动过速仅为3分, f-MH中90%有窦速。 4
10、）f-MH中50%无咬肌强直，但CGS法中与体温同样为15分。确诊金标准：咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验。接受检查的对象包括：临床上高度怀疑恶性高热的患者、恶性高热患者的一级亲属、麻醉中出现咬肌痉挛者。北京协和医院麻醉科现在已经可以进行该项检查。需要指出的是: 最早出现异常即最敏感的指标是呼气末二氧化碳分压(PETCO2) 的增高。PETCO2 的升高往往先于体温升高。监测指标1.中心温度2.导尿管尿量监测3.动脉导管4.中心静脉导管5.呼气末二氧化碳6.血气分析7.肌红蛋白尿8.凝血机制分析治疗的特效药物丹曲洛林（Dantrolene ）是目前治疗MH 的唯一特异性药物, 它不影响神经肌肉传递
11、或肌肉的电性质, 能抑制RYR 通道的Ca2 + 释放, 应强调的是尽早使用, 因为发生循环衰竭, 肌肉血流灌注不佳时, 丹曲洛林则不能发挥其作用。恶性高热紧急处理1.给予支持，给予丹曲林 立即停止相关麻醉药及琥珀胆碱，更换新的呼吸环路和贮气囊，纯氧过度通气。更换CO2吸收器，按快速供氧开关清洗呼吸环路至少90秒后加入木炭过滤器。2.快速注射丹曲林2.5mg/Kg，重复单次注射直至ETCO2降低，肌肉痉挛降低或心率降低。对于持续性痉挛的病人，可给10mg/kg。3.纠正代谢性酸中毒。4.积极降低患者体温。如体表降温，冷盐水洗胃、灌肠，静脉输注冷盐水及给予药物降温( 如冬眠合剂) 等。体温以降至
12、38为宜5.抗心律失常，不能用钙通道阻滞剂, 禁用利多卡因，因可加重MH 发作6.监测etco2、血气、血钾、尿量等7.拮抗高钾血症8.保证尿量2 ml /Kg /h 9.儿童意外的心跳骤停应首先考虑抗高钾治疗。10.测定CK，每12 h一次，直至正常。11.ICU监测36 h，以免复发。谢谢安定药治疗中发生的一种少见的但有潜在生命威胁的特异质反应性综合征。NMS的特征性表现，即高热、锥体外系体征、自主神经功能紊乱和精神改变等。主要见于多数传统的安定药如丁酰苯、酚噻嗪和硫杂蒽类，以及新型抗精神病药如维思通、氯氮平等。NMS也出现于合用影响多巴胺（DA)能系统的非安定药，如四苯喹嗪、三环类抗抑郁药（TCA)、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI)、卡马西平、锂盐合并苯二氮艹卓或TCA。主要表现超高热、肌强直、自主神经功能亢进、多汗、心动过速、心律失常和血压波动等鉴别血红蛋白尿、肌红蛋白尿及高血钾引起的心脏异常如心电图改变等罕见于NMS
