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1、感染性休克感染性休克 宝鸡市中心医院感染科 宁博休克休克（shock）：是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。根据病因的不同可分为感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克。定义定义感染性休克感染性休克（septic shock）：是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。病因病因致病菌致病菌：最常见的致病菌为革兰氏阴性细菌；也可见于革兰氏阳性细菌、病毒。常常见容易并发休克的感染：见容易并发休克的感染：革兰
2、阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎，腹腔感染、幼儿菌痢等。宿主因素宿主因素：多见于免疫功能低下者，如原有慢性基础疾病，长期使用免疫抑制剂、广谱抗菌药物，留置静脉导管等。发病机制与病理生理发病机制与病理生理感染性休克是多种因素相互作用，互为因果的结果，其发病机制极为复杂。微循环障碍学说、 细胞代谢障碍、分子水平异常（一）微循环障碍（一）微循环障碍缺血缺氧期缺血缺氧期：缩血管的体液因素增多 微血管痉挛 微循环灌注减少 毛细血管网缺血缺氧淤血缺氧期淤血缺氧期：酸性产物增加，组胺、缓激肽增多 微动脉端舒张、毛细血管网开放、微静脉端收缩 静水压增高 血浆外渗 有效循环血量减少 血压下降 缺氧
3、、酸中毒微循环衰竭期微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞 DIC 组织细胞缺氧、坏死 多器官功能衰竭（二）休克的细胞与分子水平发病机制（二）休克的细胞与分子水平发病机制休克启动休克启动 微微生生物物及及其其产产物物（革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌的的内内毒毒素素，蛋蛋白白酶酶，革革兰兰阳阳性性球球菌菌外外毒毒素素与与胞胞壁壁成成分分，病病毒毒及及其其产产物物）直直接接引起引起全身炎症连锁反应。全身炎症连锁反应。内毒素内毒素信号通路被激活（酪氨酸激酶、蛋白酶信号通路被激活（酪氨酸激酶、蛋白酶C C，NF-kB)NF-kB)多种效应细胞多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞）单核巨噬细胞、中性粒细
4、胞、内皮细胞）初始炎症因子初始炎症因子（肿瘤坏死因子、白介素肿瘤坏死因子、白介素1 1）炎症因子炎症因子（白介素白介素6.8.126.8.12、干扰素、干扰素, ,补体，血栓素补体，血栓素, , 白三烯白三烯, ,血小板活化因子血小板活化因子, ,前列腺素前列腺素E,F,IE,F,I2 2）放大炎症反应放大炎症反应休克、多脏器功能衰竭休克、多脏器功能衰竭抗炎反应抗炎反应（白介素（白介素4.10.134.10.13、前列腺素、前列腺素E E2 2）一氧化氮（一氧化氮（NONO）与低血压）与低血压 NO激激活活可可溶溶性性鸟鸟苷苷酸酸环环化化酶酶提提高高细细胞胞内内cGMP水水平平引引起起血血管管
5、平平滑滑肌肌扩扩张张和和降降低低收收缩缩反反应应顽顽固固性性低低血血压压和和心心肌肌收收缩缩性性抑制。抑制。（三）休克时的代谢改变（三）休克时的代谢改变糖原和脂肪代谢亢进呼吸性碱中毒代谢性酸中毒混合性酸中毒电解质紊乱临床表现临床表现原发感染灶的表现休克的表现休克临床表现休克临床表现据血流动力学改变分型据血流动力学改变分型：临床表现 冷休克（低排高阻型） 暖休克（高排低阻型）神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、紫绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷 较温暖、干燥毛细血管 延长 12秒充盈时间脉搏 细速 慢、搏动清楚脉压（mmHg） 30尿量（每小时） 30ml按休克程度分型按休克程度分型 休克早
6、期休克早期 休克发展期休克发展期 休克晚期休克晚期 神经系统神经系统 神志尚清神志尚清, ,烦躁烦躁, , 烦躁或意识不清烦躁或意识不清 昏迷昏迷, ,一过性抽搐、一过性抽搐、 焦虑焦虑 肢体瘫痪、瞳孔、肢体瘫痪、瞳孔、 呼吸改变呼吸改变 循环系统循环系统 面色和皮肤苍白面色和皮肤苍白, , 皮肤湿冷皮肤湿冷、 皮肤粘膜广泛出血，皮肤粘膜广泛出血， 口唇和甲床轻度口唇和甲床轻度 花斑样紫绀，花斑样紫绀， 顽固性低血压，心律顽固性低血压，心律 紫绀紫绀, ,肢端湿冷。肢端湿冷。 表浅静脉萎陷，表浅静脉萎陷， 失常失常, ,中心静脉压升高中心静脉压升高 血压正常或偏低，血压正常或偏低， 细速，血压
7、下降、细速，血压下降、 脉压小脉压小, ,眼底眼底A A痉挛痉挛 脉压小脉压小 呼吸系统呼吸系统深而快深而快 浅促浅促 增快，增快，ARDSARDS表现表现 肾功能肾功能尿量减少尿量减少 尿量更少或无尿尿量更少或无尿 少尿或无尿少尿或无尿 消化系统消化系统 可有恶心可有恶心, ,呕吐呕吐 黄疸、鼓肠或出血黄疸、鼓肠或出血中毒休克综合症中毒休克综合症（toxic shock syndrome, TSS）：是由金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、12周后皮肤脱屑（足底尤著），严重低血压或直立性晕厥，多脏器功能损害
8、。实验室检查实验室检查1.血象血象：白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多伴核左移；血细胞压积和血红蛋白增高提示血液浓缩；并发DIC时血小板进行性减少。2.病原学检查病原学检查：在抗菌药物治疗前前进行细菌培养及药敏试验；鲎溶解物试验检测内毒素。3.尿常规和肾功能检查：尿血肌酐值15，尿血毫渗量1.5，尿钠40mmol L.4.酸碱平衡的血液生化检查：血气分析5.血清电解质测定6.血清酶测定：ALT、CPK、LDH等7.血液流变学检查和有关DIC检查8.心电图、X线检查诊断诊断存在易于诱发休克的感染性疾病，出现下列征象预示休克发生的可能：1.体温的两个极端（过高热，40.5或过低温，30mmHg)。
9、5.心率明显增快或出现心律失常。6.尿量减少。7.实验室检查：血小板和白细胞减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。鉴别诊断鉴别诊断低血容量休克心源性休克 过敏性休克预后预后取决于下列因素：取决于下列因素：1.治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好。2.原发感染灶能彻底清除或控制者预后良好。3.伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高。4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转。5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。治疗治疗治疗目的治疗目的：恢复全身器官组织的
10、血液灌注及正常代谢。治疗方法治疗方法：一般治疗 积极控制感染 抗休克治疗（一）病因治疗（一）病因治疗推推测测最最可可能能的的病病因因：根据临床表现、原发病灶等。选选用用强强有有力力的的、抗抗菌菌谱谱较较广广的的杀杀菌菌剂剂：剂量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合用药。待致病菌获知致病菌获知后，根据药敏结果调整用药。在有效的抗菌药物治疗下，为减轻中毒症状，可给予短程肾上腺皮质激素。短程肾上腺皮质激素。常见病原菌的抗菌药物选择感染细菌感染细菌 首选药物首选药物 可代用的药物可代用的药物革兰阴性杆菌革兰阴性杆菌不动杆菌 亚胺培南 +庆大霉素 四环素+利福平、氯霉素 链霉素、 或链霉素 SMZ-TMP
11、 肠杆菌某些菌种亚胺培南、氨基糖甙 喹诺酮大肠杆菌 三代头孢菌素 氨基糖甙、 -内酰胺/ -内酰胺酶抑 制剂、氨曲南、 SMZ-TMP流感嗜血杆菌 头孢三嗪、头孢噻肟 SMZ-TMP、氧苄西林克雷白氏菌 氨基糖甙、 第一或第二代头孢菌素、喹诺酮、 三代头孢菌素 亚胺培南、氨曲南、-内酰胺酶抑制剂联合变形杆菌 三代头孢菌素 亚胺培南、氨基糖甙、 SMZ-TMP、喹诺酮沙门氏菌属 头孢三嗪、喹诺酮 SMZ-TMP志贺氏菌属 喹诺酮 SMZ-TMP、头孢三嗪绿脓杆菌 氨基糖甙+头孢他啶 亚胺培南+氨基糖甙、氨曲南+氨基糖甙感染细菌感染细菌 首选药物首选药物 可代用的药物可代用的药物革兰阳性球菌革兰阳
12、性球菌葡萄球菌不产青霉素酶 青霉素G 头孢菌素、万古霉素、红霉素产青霉素酶 苯唑西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、亚安培南耐甲氧西林 万古霉素 SMZ-TMP、米诺霉素溶血性链球菌 青霉素G 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素肠球菌 氨苄西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素并发心内膜炎 氨苄西林 +庆大霉素 万古霉素+庆大霉素或链霉素 或脑膜炎 或链霉素肺炎链球菌 青霉素G 、阿莫西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素并发脑膜炎 头孢三嗪、头孢噻肟 头孢三嗪+万古霉素利福平、 万古霉素+利福平、青霉素G感染细菌感染细菌 首选药物首选药物 可代用的药物可代用的药物革兰阳性杆菌革兰阳性杆菌炭疽杆
13、菌 青霉素G 红霉素棒状杆菌某些菌种 青霉素G+庆大霉素 万古霉素产气荚膜梭状芽孢杆菌 青霉素G 甲硝唑、氯霉素、亚胺培南难辨梭状芽孢杆菌 甲硝唑 万古霉素（只口服）厌氧革兰氏阳性菌厌氧革兰氏阳性菌脆弱拟杆菌群 甲硝唑 头孢西丁、头孢替坦、氯林霉素 -内酰胺/ -内酰胺酶抑制剂联合 亚胺培南（二）抗休克治疗（二）抗休克治疗扩容纠正酸中毒血管活性药物维护重要脏器功能肾上腺皮质激素1.补充血容量补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应包括晶体和胶体合理组合。（1）胶体液：低分子右旋糖酐 白蛋白、血浆、全血（2）晶体液：碳酸氢钠 乳酸钠林格液 葡萄糖液输液宜先快后慢
14、，先多后少先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克状态。“一早、二快、三足量”扩容治疗要求达到扩容治疗要求达到：组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失。收缩压90mmHg，脉压30mmHg。脉率30ml/h。血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。2.纠正酸中毒纠正酸中毒5%碳酸氢钠碳酸氢钠（首选）： 5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L。 轻症休克每日400ml，重症休克每日600800ml。乳酸钠（次选）： 11.2%乳酸钠0.3ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L。3.血管活性药物的应用血管活性药物的应用（1）扩血管药）扩血管药
15、：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容的基础上应用。受体阻滞剂：酚妥拉明0.10.5mg/kg，加入100ml葡萄糖液中静脉滴注。抗胆碱能药： 山莨菪碱（首选） 每次0.30.5mg/kg， 阿托品 每次0.030.05mg/kg， 东莨菪碱 每次0.010.03mg/kg， 每1030 分钟静脉注射一次，好转后延长给药间隔。受体兴奋剂：异丙肾上腺素（少用）多巴胺： 每分钟25g/kg时，主要兴奋多巴胺受体 每分钟615g/kg时，主要兴奋受体 每分钟20g/kg时，主要兴奋受体 常用剂量为1020mg/100ml，滴速为每分钟25g/kg。（2）缩血管药）缩血管药：在下列情况下考虑应用 冷休克
16、伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩。 应用扩血管药病情未见好转者可加用缩血管药。 去甲肾上腺素 0.51mg/100ml 间羟胺 1020mg/100ml 2040滴/分4.维护重要脏器功能维护重要脏器功能（1）强心药物：毛花甙C、毒毛旋花子甙K（2）维护呼吸功能，防治ARDS：保持气道通畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等。（3）急性肾功能衰竭的防治（4）脑水肿的防治：渗透性脱水剂、肾上腺皮质激素、山莨菪碱（5）DIC的治疗：肝素、低分子肝素（6）保护肝功能，防治应急性溃疡5.肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用 激素治疗对感染性休克的总体病死率
17、激素治疗对感染性休克的总体病死率无影响，但早期使用可提高短期生存无影响，但早期使用可提高短期生存率和休克逆转率，对部分病人有治疗率和休克逆转率，对部分病人有治疗作用。作用。 氢化可的松氢化可的松 510mg/(kg.d) 地塞米松地塞米松 0.20.5mg/(kg.d) 甲基强的松龙甲基强的松龙 20mg/(kg.d) 疗程疗程23天天6.其他其他新鲜冰冻血浆、丙种球蛋白纳络酮钙通道阻滞剂超氧化物歧化酶（SOD）抗炎症介质治疗：抗TNF抗体抗内毒素治疗病例分析 患者周某，男，50岁，既往有乙肝肝硬化病史。因“腹胀1周，发热2天，烦躁5小时”于2007-05-02入院。患者一周前觉腹胀，双下肢浮
18、肿，尿黄，曾服利尿药治疗，无明显好转。2天前畏寒、高热，予头孢呋辛治疗无效，尿量300毫升/天。5小时前烦躁不安，于急症入院。PE：T：40.0，R：28次/分，P：125次/分，Bp：75/50mmHg，烦躁，查体欠合作，皮肤巩膜无黄染，见肝掌、蜘蛛痣，注射部位小片瘀斑，肢端冷，颈无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻罗音，心率125次/分，律齐，未闻杂音，腹膨隆，全腹有压痛反跳痛，肝脾未及 ，移动性浊音（+），双下肢轻度凹陷性水肿。辅查：WBC：20*109/L，N：85%。诊断：乙肝肝硬化（失代偿期） 并自发性腹膜炎 感染性休克医嘱血常规+血型、尿常规生化8项+肝功15项+心肌酶谱血气分析血细菌培养
19、+药敏凝血4项床边心电图、胸片、B超心电监护，检测T、P、R、BP、SPO2、神志记24小时出入量吸氧冰敷低分子右旋糖酐 500ml ivdrip林格氏液 500ml ivdrip5%碳酸氢钠 250ml ivdrip10%葡萄糖 500ml ivdrip促肝细胞生长素180mg20%白蛋白 50ml ivdripNS 100ml ivdrip bid头孢吡肟 2.0替硝唑 0.4 ivdrip bid丙种球蛋白 10g ivdrip 洛赛克 40mg ivNS 250ml ivdrip (16滴/分，据血压调速)多巴胺 40mg 另管补液不明原因的发热（不明原因的发热（FUO）热程持续热程持续3w以上；以上；体温数次超过体温数次超过38.30C住院住院1周经常规检查仍不能确诊者。而且有周经常规检查仍不能确诊者。而且有10患者直至热退后或死亡时仍不能确诊患者直至热退后或死亡时仍不能确诊者。者。原因FUN病例中感染占40。肿瘤类疾病占20。结缔组织病占15。其他疾病占15包括肉牙肿性疾病及胃肠炎性疾病。未确诊者占10。
