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1、消化系统疾病消化系统疾病肝胆疾病肝胆疾病胰腺疾病胰腺疾病掌握：病毒性肝炎的病因、基本病变、各临床 病理类型的特点；肝硬化的病因、发病 机制、病变、临床病理联系；肝癌的病 理类型熟悉：酒精性肝病的病变特点了解：胰腺炎的病理类型及特点第六节 病毒性肝炎(Viral hepatitis)一、病因及发病机制一、病因及发病机制一、病因及发病机制一、病因及发病机制肝炎病毒肝炎病毒肝炎病毒肝炎病毒病毒性质病毒性质病毒性质病毒性质传染途径传染途径传染途径传染途径HAVHAV单链单链单链单链RNARNA肠道肠道肠道肠道HBVHBV双链双链双链双链DNADNA密切接触、输血、注射密切接触、输血、注射密切接触、输血
2、、注射密切接触、输血、注射HCVHCV单链单链单链单链RNARNA同上同上同上同上HDVHDV缺陷性缺陷性缺陷性缺陷性RNARNA同上同上同上同上HEVHEV单链单链单链单链RNARNA肠道肠道肠道肠道HGVHGV单链单链单链单链RNARNA输血、注射输血、注射输血、注射输血、注射各型肝炎的临床特点肝炎类型肝炎类型肝炎类型肝炎类型潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期转为慢性转为慢性转为慢性转为慢性暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎发生肝癌发生肝癌发生肝癌发生肝癌HAVHAV26w26w无无无无0.1%0.4%0.1%0.4%无无无无HBVHBV426w426w5 510101%1%有有有有HCVHC
3、V226w226w7070极少极少极少极少有有有有HDVHDV47w47w共同感染共同感染共同感染共同感染5%5%重叠感染重叠感染重叠感染重叠感染80%80%共同感染共同感染共同感染共同感染3%3%4%4%重叠感染重叠感染重叠感染重叠感染7%107%10有有有有HEVHEV28w28w无无无无合并妊娠合并妊娠合并妊娠合并妊娠2020不详不详不详不详HGVHGV不详不详不详不详部分部分部分部分不详不详不详不详无无无无肝细胞损伤机制：肝细胞损伤机制： 侵入侵入 入血入血 CD8+T-cell介导细胞免疫介导细胞免疫HBV 肝细胞内肝细胞内 特异性抗体特异性抗体 复制复制 肝细胞表面肝细胞表面 肝细
4、胞肝细胞坏死、凋亡坏死、凋亡 HBsAg 产生不同临床病理类型的机制：产生不同临床病理类型的机制： 免疫功能正常，病毒量少急性普通型肝炎免疫功能正常，病毒量少急性普通型肝炎 免疫功能过强病毒量多重型肝炎免疫功能过强病毒量多重型肝炎 免疫功能不足慢性肝炎免疫功能不足慢性肝炎 免疫耐受或缺陷病毒携带者免疫耐受或缺陷病毒携带者二、基本病理变化二、基本病理变化1 变质变质肝细胞变性肝细胞变性细胞水肿细胞水肿 胞浆疏松化胞浆疏松化 气球样变气球样变嗜酸性变嗜酸性变肝细胞坏死肝细胞坏死 凋亡凋亡溶解性坏死溶解性坏死嗜酸性小体嗜酸性小体点灶状坏死点灶状坏死大片坏死大片坏死碎片状坏死碎片状坏死桥接坏死桥接坏死
5、2 渗出渗出3 增生增生肝细胞再生肝细胞再生间质反应性增生间质反应性增生小胆管增生小胆管增生 Kupffuer细胞增生肥大细胞增生肥大间叶细胞、成纤维细胞增生间叶细胞、成纤维细胞增生4 纤维化纤维化正常肝脏正常肝脏点灶状坏死点灶状坏死嗜酸性变嗜酸性变 肝细胞凋亡肝细胞凋亡大片坏死大片坏死桥接坏死桥接坏死碎片状坏死碎片状坏死三、各型病毒性肝炎的病变特点三、各型病毒性肝炎的病变特点（一）（一） 甲型甲型 1 急性肝炎、淤胆型肝炎、重型肝炎 2 气球样变、嗜酸性变、凋亡、3带肝细胞溶解性 坏死；汇管区炎细胞浸润；Kupffer细胞增生。 3 病变可逆，黄疸消退12个月恢复正常。（二）（二） 乙型乙型
6、 1 基本病变 2 毛玻璃样肝细胞 （三）（三） 丙型丙型 慢性肝炎特征性病变；肝细胞脂肪变性；汇管区淋巴细胞浸润（淋巴滤泡）；胆管损伤。（四）丁型（四）丁型 肝细胞嗜酸性变，小泡状脂肪变性；炎细胞浸润及汇管区炎症反应。（五）戊型（五）戊型 门脉区炎症改变，见大量Kupffer细胞及多形核白细胞，淋巴细胞少见；肝细胞及毛细胆管淤胆；肝细胞坏死可表现为灶状、小片状、大片状，特别是门脉周围区。（六）庚型（六）庚型 病变较轻，急性肝炎主要为肝细胞肿胀和汇管区炎细胞浸润；慢性肝炎以肝细胞肿胀、点灶状坏死、汇管区炎细胞浸润和纤维组织增生为主。四、临床病理类型四、临床病理类型 普通型病毒性肝炎（急性、慢性
7、）普通型病毒性肝炎（急性、慢性） 重型病毒性肝炎（急性、亚急性）重型病毒性肝炎（急性、亚急性） （一）普通型病毒性肝炎（一）普通型病毒性肝炎 1 急性（普通型）肝炎：最常见 无黄疸型：主要为乙型，部分为丙型 黄疸型：主要为甲型、丁型和戊型 急急性性普普通通型型肝肝炎炎地依红染色地依红染色-HBsAg急性普通型肝炎的病变特点：急性普通型肝炎的病变特点： 变性广泛、坏死轻、轻度炎细胞浸润、可有淤胆临床病理联系：临床病理联系： 肝大、肝区疼痛、SGPT升高、肝功异常、黄疸。结局：结局： 多在6个月内治愈，乙型5%10%、丙型70%可转为慢性。（2）慢性普通型肝炎）慢性普通型肝炎 病程持续半年以上，多
8、为HCV、HBV所致。慢性普通慢性普通慢性普通慢性普通型肝炎型肝炎型肝炎型肝炎 坏坏坏坏 死死死死 纤维化纤维化纤维化纤维化肝小叶结构肝小叶结构肝小叶结构肝小叶结构轻度轻度轻度轻度偶有碎片状坏死偶有碎片状坏死偶有碎片状坏死偶有碎片状坏死汇管区周围少量汇管区周围少量汇管区周围少量汇管区周围少量 界板无破坏，界板无破坏，界板无破坏，界板无破坏，小叶完整小叶完整小叶完整小叶完整中度中度中度中度中度碎片状坏死中度碎片状坏死中度碎片状坏死中度碎片状坏死，出现桥接坏死，出现桥接坏死，出现桥接坏死，出现桥接坏死小叶内有纤维条小叶内有纤维条小叶内有纤维条小叶内有纤维条索索索索小叶结构大部小叶结构大部小叶结构大
9、部小叶结构大部分保存分保存分保存分保存重度重度重度重度重度碎片状坏死重度碎片状坏死重度碎片状坏死重度碎片状坏死，广泛桥接坏死，广泛桥接坏死，广泛桥接坏死，广泛桥接坏死纤维条索连接，纤维条索连接，纤维条索连接，纤维条索连接，分隔肝小叶分隔肝小叶分隔肝小叶分隔肝小叶肝小叶被分割肝小叶被分割肝小叶被分割肝小叶被分割结局：肝硬化、重型肝炎桥接坏死桥接坏死毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞1.（二）重型肝炎（二）重型肝炎2. 分为急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。3. 1 急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎的病变特点：急性重型肝炎的病变特点：肝细胞坏死广泛严重
10、，大片坏死；肝窦充血、出血；明显炎细胞浸润；肝细胞再生不明显；Kupffer细胞增生活跃。临床病例联系：严重肝细胞黄疸，明显出血倾向，肝衰竭，肝肾综合征。结局：结局：大多数短期内死亡，少数迁延为亚急性重型肝炎。 2 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 亚急性重型肝炎病变特点：亚急性重型肝炎病变特点： 大片肝细胞坏死，肝细胞结节状再生，炎细胞浸润明 显，纤维化，小胆管增生。 结局： 多数转为坏死后性肝硬化。亚亚急急性性重重型型肝肝炎炎五、其他类型肝炎五、其他类型肝炎 （一）（一） 病毒病毒 EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、黄热病毒 （二）自身免疫性肝炎（二）自身免疫性肝炎 早期即可有严重的肝细胞损
11、伤和炎症反应，瘢痕形成，早期通常无症状。 （三）药物性或中毒性肝炎（三）药物性或中毒性肝炎 第七节第七节 酒精性肝病酒精性肝病 一、病变一、病变一、病变一、病变 脂肪肝脂肪肝脂肪肝脂肪肝 酒精性肝炎酒精性肝炎酒精性肝炎酒精性肝炎 酒精性肝硬化酒精性肝硬化酒精性肝硬化酒精性肝硬化 二、发病机制二、发病机制二、发病机制二、发病机制 乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下下下下乙醛乙醛乙醛乙醛乙酸（乙酸（乙酸（乙酸（NAD NAD NADH NADH） NADH/NAD
12、NADH/NAD增增增增高高高高三羧酸循环抑制三羧酸循环抑制三羧酸循环抑制三羧酸循环抑制脂肪酸氧化能力下降脂肪酸氧化能力下降脂肪酸氧化能力下降脂肪酸氧化能力下降脂肪肝。脂肪肝。脂肪肝。脂肪肝。 在微粒体乙醇氧化酶系的作用下在微粒体乙醇氧化酶系的作用下在微粒体乙醇氧化酶系的作用下在微粒体乙醇氧化酶系的作用下氧自由基氧自由基氧自由基氧自由基膜膜膜膜系统；乙醛具有脂质过氧化反应和毒性，诱发免疫反系统；乙醛具有脂质过氧化反应和毒性，诱发免疫反系统；乙醛具有脂质过氧化反应和毒性，诱发免疫反系统；乙醛具有脂质过氧化反应和毒性，诱发免疫反应。应。应。应。 酒精透明小体酒精透明小体第八节第八节 肝硬化肝硬化（
13、liver cirrhosis） 肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性坏死纤维组肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性坏死纤维组肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性坏死纤维组肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病。错进行导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病。错进行导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病。错进行导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病。 分类：分类： 国际分类：大结节型、小结节型、大小结节混合国际分类：大
14、结节型、小结节型、大小结节混合型、不全分割型型、不全分割型 我国分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、我国分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、色素性、寄生虫性肝硬化色素性、寄生虫性肝硬化 一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化 （一）（一） 病因及发病机制病因及发病机制 病病因因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤 发病机制：发病机制：发病机制：发病机制： 发病的关键环节：发病的关键环节：肝组织的进行性纤维化肝组织的进行性纤维化肝组织的进行性纤维化肝组织的进行性纤维化 胶胶原原纤纤维维来来源源：无无细细胞胞硬硬化化或或肝肝星星状状细细胞胞转转化化为为肌肌成成纤纤维维细细胞胞样样
15、细细胞胞分分泌泌胶胶原原；汇汇管管区区成成纤纤维维细细胞胞分分泌泌胶胶原。原。 肝肝细细胞胞的的变变性性、坏坏死死、炎炎症症肝肝小小叶叶网网状状支支架架塌塌陷陷，肝肝细细胞胞再再生生失失去去依依托托，形形成成再再生生结结节节。增增生生的的胶胶原原纤纤维维形形成成纤纤维维间间隔隔肝肝小小叶叶结结构构及及血血管管系系统统被被分分割割假假小小叶叶肝硬化。肝硬化。 （二）（二） 病理变化病理变化病变特点：病变特点：假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位、缺如或两个以上；可见汇管区；再生肝细胞结节。正常肝小叶结构破坏，
16、被假小叶取代；纤维间隔较窄，宽窄较一致，淋巴细胞和单核细胞浸润，小胆管增生。（三）临床病理联系（三）临床病理联系 1 门脉高压症门脉高压症 原因：窦前、窦后、窦性阻塞原因：窦前、窦后、窦性阻塞 临床表现：脾肿大临床表现：脾肿大 胃肠淤血胃肠淤血 腹水（门静脉流体静压升高、低蛋白血症、腹水（门静脉流体静压升高、低蛋白血症、 肝激素灭活功能减低）肝激素灭活功能减低） 侧支循环形成（胃底食管下端静脉丛、直侧支循环形成（胃底食管下端静脉丛、直 肠静脉丛、脐周浅静脉曲张）肠静脉丛、脐周浅静脉曲张）2 肝功能不全肝功能不全 蛋白质合成障碍：低蛋白血症，白蛋白球蛋白下降蛋白质合成障碍：低蛋白血症，白蛋白球蛋
17、白下降 或倒置或倒置 出血倾向出血倾向 黄疸黄疸 激素灭火作用减弱：雌激素过多（睾丸萎缩激素灭火作用减弱：雌激素过多（睾丸萎缩 男性乳男性乳 腺发育症腺发育症 蜘蛛痣蜘蛛痣 肝掌）肝掌） 肝性脑病肝性脑病二、坏死后性肝硬化二、坏死后性肝硬化（一）病因发病机制（一）病因发病机制 病毒性肝炎、药物及化学物质中毒（二）病理变化（二）病理变化 特点：结节较大，大小相差悬殊，纤维间隔较宽，宽 窄不一。假小叶大小形态不一致，纤维间隔宽。（三）结局（三）结局 与门脉性肝硬化比门脉高压较轻，出现的较晚； 肝功能障碍出现较早；癌变率较高。坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化三、胆汁性肝硬化三、胆汁性肝硬化（一）病因、发
18、病机制（一）病因、发病机制原发性：肝内小胆管的慢性非化脓性胆管炎所致，与自原发性：肝内小胆管的慢性非化脓性胆管炎所致，与自身免疫反应有关。身免疫反应有关。继发性：长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染继发性：长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染胆管阻塞、胆汁淤积胆管阻塞、胆汁淤积肝肝细胞胞变性、坏死性、坏死纤维组织增纤维组织增生生肝硬化。肝硬化。（二）病理变化（二）病理变化肝脏缩小不明显，肝表面光滑，结节细小，深绿色。肝脏缩小不明显，肝表面光滑，结节细小，深绿色。原发性：小叶间胆管上皮水肿坏死，淋巴细胞浸润，结原发性：小叶间胆管上皮水肿坏死，淋巴细胞浸润，结缔组织增生，形成不完全分割型假小叶。缔组织增生
19、，形成不完全分割型假小叶。继发性：肝细胞明显淤胆、变性坏死，呈网状或羽毛状继发性：肝细胞明显淤胆、变性坏死，呈网状或羽毛状坏死，纤维间隔不完整。坏死，纤维间隔不完整。淤血性肝硬化：慢性充血性心力衰竭淤血性肝硬化：慢性充血性心力衰竭色素性肝硬化：血色病色素性肝硬化：血色病寄生虫性肝硬化：慢性血吸虫病寄生虫性肝硬化：慢性血吸虫病第九节 原发性肝癌primary carcinoma of the liver病理变化病理变化病理变化病理变化 肉眼类型肉眼类型肉眼类型肉眼类型 组织学类型组织学类型组织学类型组织学类型肝细胞癌肝细胞癌胆管细胞癌胆管细胞癌蔓延及转移蔓延及转移临床病理联系临床病理联系病因病因第三节 胰腺疾病 胰腺炎胰腺炎（一）急性胰腺炎（一）急性胰腺炎 病理变化病理变化 1 1 急性水肿性（间质性）胰腺炎急性水肿性（间质性）胰腺炎 2 2 急性出血性胰腺炎急性出血性胰腺炎 临床病理联系临床病理联系: :休克、腹膜炎、酶的变化、血清休克、腹膜炎、酶的变化、血清 离子变化离子变化（二）慢性胰腺炎
