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1、内分泌内分泌第一节第一节 概概 述述 重重要要的的内内分分泌泌腺腺：脑脑垂垂体体、甲甲状状腺腺、甲甲状状旁旁腺腺、胰胰岛岛、肾肾上上腺腺和和性性腺腺等等 机机体体许许多多器器官官、组组织都有内分泌的功能：织都有内分泌的功能： 胃胃肠肠内内分分泌泌、心心脏脏内内分分泌泌、肾肾脏脏内内分分泌泌和和神经内分泌神经内分泌 激激素素：由由内内分分泌泌腺腺或或散散在在的的内内分分泌泌细细胞胞所所分分泌泌的的高高效效能能的的生生物物活活性性物物质质，经经血血液液或或组组织织液液传传递递，发发挥其调节作用的化学物质挥其调节作用的化学物质- -激素激素(hormone) (hormone) 远远距距分分泌泌：经
2、经血血液液运运输输至至远远距距离离的的靶靶组组织织而而发发挥作用的方式挥作用的方式 旁旁分分泌泌：不不经经血血液液运运输输，仅仅由由组组织织液液扩扩散散而而作作用于临近细胞的方式用于临近细胞的方式 自自分分泌泌：内内分分泌泌细细胞胞所所分分泌泌的的激激素素在在局局部部扩扩散散又返回作用于自身的方式又返回作用于自身的方式 神神经经分分泌泌：神神经经内内分分泌泌细细胞胞合合成成激激素素沿沿神神经经细细胞轴突运送至神经末梢释放胞轴突运送至神经末梢释放 一、激素的分类一、激素的分类 激激素素的的来来源源、种种类类繁繁多多，按按其其化化学学结结构构分分两两类类( (表表10-1)10-1) ：( (一一
3、) )含含氮激素氮激素 1.1.肽类和蛋白质类激素肽类和蛋白质类激素: : 2. 2.胺类激素胺类激素: : ( (二二) )类固醇类固醇( (甾体甾体) )激素激素 有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素 主要有下丘脑调节肽、神主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、降钙素、胃肠激素等经垂体激素、腺垂体激素、降钙素、胃肠激素等 由由肾肾上上腺腺皮皮质质和和性性腺腺分分泌泌的的激激素素，如如皮皮质质醇醇、醛醛固固酮酮、雌雌激激素素、孕孕激激素素、雄雄激激素素等等( (胆胆固固醇醇衍衍生生物物-1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3) )。二、激
4、素作用的机制二、激素作用的机制：( (一一) )激素的受体激素的受体 1.受体的分类受体的分类 (1)(1)细胞膜受体细胞膜受体： 脂溶性激素与这类受体结合发挥脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分作用。这类受体分: :胞浆受体与核受体胞浆受体与核受体 当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入核内复合物，然后进入核内生物效应生物效应(2)(2)细胞内受体细胞内受体： 非脂溶性激素与这类受体结合发非脂溶性激素与这类受体结合发 挥作用挥作用 当含氮激素当含氮激素( (除甲状腺素外除甲状腺素外) )与膜受体结合后，经与膜受体结合后，经
5、G G蛋白介导蛋白介导( (再经再经cAMPcAMP信号通路、磷脂酰肌醇信号通路信号通路、磷脂酰肌醇信号通路) )和不经和不经G G蛋白介导蛋白介导( (经酪氨酸激酶的受体经酪氨酸激酶的受体) )的模式的模式生生物效应物效应 2.受体的调节受体的调节 对受体的数量及与受体的亲和力的调控对受体的数量及与受体的亲和力的调控 和影响和影响 当一激素与受体结合后，可使该受体或另当一激素与受体结合后，可使该受体或另 一种受体的亲和力与数量增加一种受体的亲和力与数量增加上调上调 当一激素与受体结合后，可使该受体或另当一激素与受体结合后，可使该受体或另 一种受体的亲和力与数量减少一种受体的亲和力与数量减少下
6、调下调 长期用异丙肾上腺素治疗支气管长期用异丙肾上腺素治疗支气管哮喘所致的疗效下降，就是因哮喘所致的疗效下降，就是因受体的下调所致受体的下调所致 糖皮质激素能使血管平滑肌上的糖皮质激素能使血管平滑肌上的受体数量受体数量增加，与增加，与NE的亲和力增强，属于上调现象的亲和力增强，属于上调现象临床上，临床上，膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白( (二二) )含氮激素作用的机制含氮激素作用的机制第二信使学说第二信使学说 1.G1.G蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导- -cAMPcAMP第二信使模式第二信使模式神经递质、激素等神经递质
7、、激素等（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S) )激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联受体蛋白偶联受体激活激活G蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A( (三三) )类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素进入细胞膜激素进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合
8、在染色质此复合物结合在染色质的非组蛋白的特异位点上的非组蛋白的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物三、三、激素作用的一般特性激素作用的一般特性 1.1.激素的信息传递作用激素的信息传递作用 激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。理生化反应。将激素称为将激素称为“第一信使第一信使” 激激素素在在血血液液中中的的浓浓度度很很低低，一一般般都都在在ng/100mlng/100ml甚甚至至pg/100mlpg/100ml数数量量级级。当当与与受受体体结结合合后后，在在细细胞胞内内发发生生一一系系
9、列列酶酶促促放放大大作作用用。如如下下丘丘脑脑的的0.1gCRH0.1gCRH腺腺垂垂体体释释放放1gACTH1gACTH肾肾上上腺腺皮皮质质分分泌泌40g40g糖糖皮皮质质激激素素= =放大放大400400倍。倍。3.3.激素的高效能生物放大作用激素的高效能生物放大作用 激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。于靶细胞的特异受体。2.2.激素作用的相对特异性激素作用的相对特异性4.4.激素间的相互作用激素间的相互作用 协同作用协同作用：生长素：生长素 血糖血糖 糖皮质激素糖皮质激素 拮抗作用拮抗作用：胰岛素：胰岛素 血糖血糖 胰
10、高血糖素胰高血糖素 允许作用允许作用： 化化学学结结构构类类似似的的激激素素能能竞竞争争同同一一受受体体的结合位点。的结合位点。 如如：高高浓浓度度的的孕孕酮酮能能与与醛醛固固酮酮竞竞争争同同一一受受体体减减弱醛固酮的效应。弱醛固酮的效应。竞争作用竞争作用： 某某激激素素( (本本身身不不直直接接作作用用) )为为另另外外激激素素发发挥挥作作用用提提供供了了必必需需的的条条件件的的现现象象称称为为允允许许作作用用，是协同作用的另一种表现形式。是协同作用的另一种表现形式。 如如：糖糖皮皮质质激激素素对对血血管管平平滑滑肌肌并并无无直直接接收收缩缩作作用用，但但当当它它缺缺乏乏或或不不足足时时，N
11、ENE的的缩缩血血管管效效应应就就难难以以发挥。发挥。第二节下丘脑与垂体的内分泌第二节下丘脑与垂体的内分泌一、下丘脑的内分泌一、下丘脑的内分泌( (一一) )下丘脑与垂体间下丘脑与垂体间 的功能联系：的功能联系：下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体下下丘丘脑脑垂垂体体束束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂垂体体门门脉脉( (二二) )下丘脑调节肽下丘脑调节肽 由由下下丘丘脑脑“促促垂垂体体区区”( (视视交交叉叉上上核核、室室周周核核、弓弓状状核核、正正中中隆隆起起等等) )的的神神经经内内分分泌泌小小细细胞胞合合成成与与分分泌的。泌的。二、腺垂体激素二、腺垂体激素 腺腺垂垂体体激激素素有有：生生长长素素、催
12、催乳乳素素、促促黑黑激激素素、促促甲甲状状腺腺素素、促促肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素、促促卵卵泡泡激激素素和和黄黄体生成素，体生成素，“二生五促二生五促”。( (一一) ) 生长素生长素（growth hormonegrowth hormone，GHGH） 生生长长素素有有较较强强的的种种属属差差异异，不不同同动动物物的的生生长长素素的的化化学学结结构构、免免疫疫性性质质等等有有较较大大差差别别。除除猴猴生生长长素素外，其余动物的生长素对人无效。外，其余动物的生长素对人无效。 静静息息状状态态下下，血血清清中中成成年年男男性性GHGH浓浓度度为为1 15g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高
13、于男性) )。 GHGH的的分分泌泌呈呈脉脉冲冲节节律律性性(1(14h/4h/脉脉冲冲) )，睡睡眠眠时时分分泌明显增加。泌明显增加。机机 制制异异 常常促进促进生长生长发育发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的促进骨骼和肌肉的生长发育生长发育( (对脑的生长发育无影响对脑的生长发育无影响）幼年幼年侏儒症；侏儒症；幼年幼年巨人症；巨人症；成年成年肢端肥大症肢端肥大症促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，促进蛋白质的合成的合成，促进蛋白质的合成促进促进脂肪
14、脂肪分解分解GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量化，减少组织的脂肪量GHGH酮体症酮体症促糖促糖利用利用GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强加强糖利用；糖利用；抑糖抑糖利用利用GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧化抑糖氧化GHGH垂体性糖尿垂体性糖尿1.1.生长素的作用生长素的作用( (二二) )催乳素催乳素(prolactin(prolactin，PRLPRL) )1.1.PRLPRL的的作作用用：催催乳乳素素的的主主要要作作用用是是促促进进乳乳腺腺生生长长发育，
15、引起和维持成熟的乳腺泌乳。发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳。 对乳腺的作用：对乳腺的作用： 乳乳腺腺的的发发育育是是催催乳乳素素、雌雌激激素素、孕孕激激素素共共同同作作用用，但但此此时时雌雌激激素素却却拮拮抗抗催催乳乳素素的的泌泌乳乳作作用用。因因此此，只只有有分分娩娩后后雌雌激激素素、孕孕激激素素催催乳乳素素才才具具有有泌泌乳乳作作用。用。妊娠期妊娠期: :青春期青春期: : 乳乳腺腺的的发发育育主主要要依依靠靠雌雌激激素素( (促促进进乳乳腺腺导导管管的的发育发育) )和孕激素和孕激素( (促进乳腺小叶的发育促进乳腺小叶的发育) )的作用。的作用。( (三三) )促黑激素促黑激素(melan
16、ophore-stimulating hormone (melanophore-stimulating hormone MSHMSH) ) MSHMSH能促使黑色素细胞合成黑色素能促使黑色素细胞合成黑色素。( (四四) )促甲状腺素促甲状腺素(thyroid stimulating hormone.(thyroid stimulating hormone.TSHTSH) ) 1.FSH1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡分协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH2.LH：少量少量LHLH与与FSHFSH协同促使
17、卵泡分泌雌激素；大量协同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH与与FSHFSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素( (FSHFSH) )和和黄体生成素黄体生成素( (LHLH) ) ACTHACTH促促进进肾肾上上腺腺皮皮质质的的生生长长发发育育，并并合合成成、分分泌泌肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素。( (五五) )促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.(adrenocorticotropin.ACTHACTH
18、) ) TSH TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。腺细胞的生长发育，腺体增大。1.1.下下丘丘脑脑调调节节性性多多肽肽对对腺腺垂垂体体的调节；的调节；2.2.外外周周靶靶腺腺激激素素反反馈馈调调节节腺腺垂垂体、下丘脑激素的分泌。体、下丘脑激素的分泌。下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴下下丘丘脑脑- -腺腺垂垂体体- -肾肾上上腺腺皮皮质质轴轴下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -性腺轴性腺轴3. 3. 反射性调节反射性调节下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -靶腺轴靶腺轴 三、神经垂体激素三、神经垂体激素
19、 视上核视上核主要合成主要合成抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) ) ；室旁核室旁核主要合成主要合成催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT) )。 神神经经垂垂体体不不含含腺腺体体细细胞胞，不不能能合合成成激激素素；是是贮贮存存和和释释放放激激素素的部位。的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和载体蛋白和载体蛋白ADHADH、OXTOXT和载体蛋白和载体蛋白释放释放CaCa2+2+ 在在
20、适适宜宜的的刺刺激激作作用用下下，视视上上核核、室室旁旁核核N N元元兴兴奋奋，兴兴奋奋冲冲动动沿沿下下丘丘脑脑- -垂垂体体束束到到达达神神经经垂垂体体中中的的N N末末梢梢，引引起起CaCa2+2+内内流流，激激素素与与载载体体蛋白释放入血蛋白释放入血( (一一) )催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT) )1.1.OXTOXT的的作作用用：OXTOXT具具有有刺刺激激乳乳腺腺和和子子宫宫的的双双重重作作用，以刺激乳腺的作用为主。用，以刺激乳腺的作用为主。(1)(1)对对乳乳腺腺的的作作用用：使使乳乳腺腺泡泡和和导导管管肌肌上上皮皮收收缩缩，乳汁排出。乳汁排出。O
21、XTOXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)(2)对对子子宫宫的的作作用用：对对妊妊娠娠子子宫宫有有强强烈烈收收缩缩作作用用; ;对非孕子宫的收缩作用较小。对非孕子宫的收缩作用较小。 2.2.OXTOXT的分泌调节的分泌调节： (1)(1)吸吮乳头引起的神经吸吮乳头引起的神经- -体液反射体液反射( (排乳反射排乳反射) )： (2)(2)分娩时产道压迫引起的神经分娩时产道压迫引起的神经- -体液反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(antidiu
22、retic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) ) 1.1.抗抗利利尿尿作作用用：ADHADH与与远远曲曲小小管管和和集集合合管管的的受受体体结结合合，通通过过cAMPcAMP第第二二信信使使模模式式促促进进水水通通道道由由细细胞胞内内向向细细胞膜的转移，促进水的重吸收。胞膜的转移，促进水的重吸收。 2.2.缩缩血血管管作作用用：ADHADH大大剂剂量量时时，与与血血管管平平滑滑肌肌的的受受体体结结合合，使使血血管管收收缩缩，升升高高血血压压(又又称称为为血血管管升升压压素素）。此此作作用用一一般般发发生生在在体体液液大大量量丧丧失失或或失失血血的的
23、情情况况下。下。 第三节甲状腺的内分泌第三节甲状腺的内分泌 甲状腺激素主要有：甲状腺激素主要有： 四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸(T4) 三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3) T4的含量在腺体或血液中占的含量在腺体或血液中占 绝大多数绝大多数T3的活性比的活性比T4强约强约10倍倍 甲状腺主要由许多甲状腺腺泡组成。甲状腺主要由许多甲状腺腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。能单位。一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT
24、+MIT ( (T T3 3) )DITDITMITMIT甲状腺球蛋白（甲状腺球蛋白（TGTG）I I- -泵泵摄碘摄碘I I- -I I或或I I2 2腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+活化活化碘化碘化TPO缩合缩合贮存贮存胞饮胞饮释放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )MITMITDITDIT脱碘酶脱碘酶溶酶体溶酶体T T4 4、
25、 T T3 3、甲甲状状腺腺激激素素是是以以碘碘和和酪酪氨氨酸酸为为原原料料在在甲甲状状腺腺腺腺泡细胞内合成的。泡细胞内合成的。( (一一) )甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素的甲状腺激素的合成步骤合成步骤: : 腺泡聚碘腺泡聚碘； I I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; ; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸的偶联的偶联( (缩合缩合) )。 I ( (二二) )甲状腺激素的贮存和释放甲状腺激素的贮存和释放 1.1.贮存贮存 合合成成后后的的T T3 3、T T4 4仍仍然然结结合合在在TGTG分分子子上上，贮贮存存于于腺腺泡泡腔腔内内。贮贮量量较较大大（贮贮量量T T4 4T T3 3）
26、，可可供供机机体体利利用用2 23 3月月之之久久；故故使使用用抗抗甲甲状状腺腺药药物物时时，用用药药时时间间较较长才能奏效。长才能奏效。 2.2.释放释放 当当甲甲状状腺腺受受到到TSHTSH刺刺激激后后，腺腺泡泡细细胞胞将将腺腺泡泡腔腔内内的的TGTG胞胞饮饮摄摄入入细细胞胞内内，TGTG与与溶溶酶酶体体融融合合，在在溶溶酶酶体体蛋蛋白白水水解解酶酶的的作作用用下下，分分离离出出T T3 3和和T T4 4, ,释释放放入入血血，MITMIT和和DITDIT在在脱脱碘碘酶酶作作用用下下而而脱脱碘碘，脱脱下下的的碘碘供供重重新新合合成成甲甲状腺素。状腺素。二、二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激
27、素的生理作用甲甲状状腺腺激激素素的的作作用用特特点点为为：广广泛泛、缓缓慢慢而而持持久久。主主要要作作用用是是：促促进进代代谢谢产产热热、促促进进生生长长发发育育、促促进进神经系统兴奋性、促进心血管活动。神经系统兴奋性、促进心血管活动。( (一一) )对代谢的影响（对代谢的影响（促进代谢，产热增多促进代谢，产热增多） 1.1.能量代谢能量代谢 T T3 3与与T T4 4最最显显著著的的作作用用是是加加速速机机体体绝绝大大多多数数细细胞胞的的能能量量代代谢谢，使使机机体体耗耗氧氧量量和和产产热热量量增增加加，基基础础代代谢谢率率(BMR)(BMR)升高。升高。 其其产产热热作作用用主主要要与与
28、NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶活活性性有有关关；其其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易出汗甲亢：怕热易出汗 甲减：喜热恶寒甲减：喜热恶寒 2. 2.蛋白质、脂肪和糖代谢蛋白质、脂肪和糖代谢 (1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 T T3 3与与T T4 4生生理理剂剂量量能能促促进进蛋蛋白白质质的的合合成成；大大剂剂量量时时则则促促进进蛋蛋白白质质的的分分解解( (骨骨骼骼肌肌蛋蛋白白分分解解肌肌缩缩无无力力，骨组织蛋白分解骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加) )。 甲甲亢亢：消消瘦瘦无无力力，尿尿氮氮、尿尿钙钙
29、增增加加，呈呈负负氮氮平平衡衡；甲甲减减：因因蛋蛋白白质质合合成成减减少少，肌肌缩缩无无力力，细细胞胞间间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。 (2)(2)脂肪代谢脂肪代谢 T T3 3与与T T4 4促促进进脂脂肪肪酸酸氧氧化化，增增强强胰胰高高血血糖糖素素对对脂脂肪肪的分解和脂肪酸氧化。的分解和脂肪酸氧化。 (3) (3)糖代谢糖代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量有降低血糖的作用生理剂量有降低血糖的作用： T T3 3与与T T4 4对对三三大大物物质质的的代代谢谢既既有有促促进进作作用用又又有有分分解解作作用用。剂剂量量大大时时主主要要是是分分解解作作
30、用用，小小剂剂量量时时促促进进蛋白质和糖原的合成。蛋白质和糖原的合成。能能促促进进糖糖原原分分解解，增增强强肾肾上上腺腺素素、胰胰高高血血糖糖素、皮质醇和素、皮质醇和GHGH的生糖作用。的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。T T3 3与与T T4 4大剂量时则有升高血糖的作用大剂量时则有升高血糖的作用：能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。糖的摄取和利用。( (二二) )对生长发育的作用对生长发育的作用（促进生长发育促进生长
31、发育） 作作用用：T T4 4、T T3 3具具有有促促进进组组织织分分化化、生生长长与与发发育育成成熟熟的的作作用用( (尤尤其其对对脑脑和和长长骨骨) )。在在胚胚胎胎期期出出生生后后的前的前4 4个月内，影响最大。个月内，影响最大。 机制机制： 婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预预防防呆呆小小病病应应从从妊妊娠娠期期开开始始，积积极极治治疗疗甲甲减减和和地地方方性性甲甲状状腺腺肿肿的的孕孕妇妇；治治疗疗呆呆小小病病必必须须在在出出生生3 3个个月月前补充前补充T T4 4、T T3 3, ,否则难以奏效。否则难以奏效。 诱诱导导某某些些生生长长因因子子的的合
32、合成成，促促进进N N元元轴轴突突和和树树突突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨的生长发育；促进长骨的生长发育； 促进腺垂体分泌和对促进腺垂体分泌和对GHGH有允许作用。有允许作用。 临床临床：( (三三) )对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统（神经系统（促进神经系统的兴奋性促进神经系统的兴奋性） 作用作用：甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多 梦，肌肉纤颤等；梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力记忆力 减退减退，终日思睡。终日思睡。T T4 4、T T3 3具有促进具有促进
33、CNSCNS和交感神经系统的和交感神经系统的兴奋性。兴奋性。 临床临床：2.2.心血管系统（心血管系统（促进心血管的活动促进心血管的活动）甲亢：心跳加强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压, ,舒张压稍舒张压稍, ,脉压脉压 作用作用： T T4 4、T T3 3能使能使心率心率，心缩力心缩力，心输出量，心输出量 T T3 3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量受体的数量 增强肾上腺素刺激心肌细胞内增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成的生成 促进肌质网促进肌质网CaCa2+2+释放释放，增强心缩力，增强心缩力 临床临床：组织耗氧量组织耗氧量而相对缺氧而相对缺氧小血管舒小
34、血管舒张张外周阻力外周阻力舒张压稍舒张压稍 3.其他其他 甲状腺素可增加甲状腺素可增加消化管的运动和消化消化管的运动和消化腺的分泌。腺的分泌。 甲甲状状腺腺素素对对NENE的的溶溶解解脂脂肪肪作作用用、GHGH的的长长骨骨生生长长作作用用具具有有允允许作用。许作用。 甲状腺激素对维甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳持正常的月经及泌乳也有作用。也有作用。下丘脑下丘脑| |腺垂体腺垂体| | 甲状腺轴甲状腺轴的调节的调节三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节其他其他： 神经、激神经、激素等影响素等影响甲状腺甲状腺自身调节自身调节内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T R
35、HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴1.TRH的作用的作用 下下丘丘脑脑分分泌泌的的TRHTRH经经垂垂体体门门脉脉运运输输，作作用用于于腺腺垂垂体体TSHTSH细细胞胞膜膜上上的的特特异异受受体体，促促进进TSHTSH的合成与分泌。的合成与分泌。2.TSH的作用的作用 TSHTSH的的作作用用是是促促进进甲甲状状腺腺激激素素的的合合成成与与释释放放；刺刺激激甲甲状状腺腺细胞增生，腺体增大。腺腺细胞增生，腺体增大。 T R HT R
36、H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 3.T3、T4的反馈调节的反馈调节 血血液液中中游游离离的的T T3 3、T T4 4浓浓度度升升高高时时，与与腺腺垂垂体体的的TSHTSH细细胞胞核核内内特特异异受受体体结结合合：抑抑制制TSHTSH的的分分泌泌，从从而而保保持持T T3 3、T T4 4浓浓度度相对恒定。相对恒定。 内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 TT3 3、T T4 4的的合合成成和和释释放放T T3 3、T T4 4的的负负反反馈馈作作用用TSHTSH的的合合成成与与释释
37、放放甲甲状状腺腺代代偿偿性性增增生生、肿肿大大= =地地方方性性甲状腺肿。甲状腺肿。长期缺乏碘长期缺乏碘( (二二) )甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节 概概念念：对对一一定定范范围围内内血血碘碘浓浓度度的的变变化化，甲甲状状腺腺具具有有自自身身摄摄碘碘及及合合成成、释释放放甲甲状状腺腺素素能力的适应性调节，称为自身调节。能力的适应性调节，称为自身调节。 机制机制：自身调节的机制尚不很清楚。：自身调节的机制尚不很清楚。 给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。这一作用
38、被用于甲状腺术前的准备。 效应效应： 当血碘浓度：当血碘浓度： 1mmol/L 10mmol/L1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力：甲状腺的摄碘能力：开始下降开始下降 消失消失 甲状腺激素：甲状腺激素：合成、释放降低合成、释放降低 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。适应，甲状腺激素的合成再次增加。 临床临床：( (三三) )自主神经的调节自主神经的调节交感神经交感神经-甲状腺素合成、分泌甲状腺素合成、分泌增加增加副交感神经副交感神经-甲状腺素合成、分泌甲状腺素合成、分泌减少减少重重 点点激素的概念和作用方式激素的概念和作用方式 激素作用的一般特性激素作用的一般特性 生长素的生物学作用生长素的生物学作用 甲状腺激素的生物学作用和调节甲状腺激素的生物学作用和调节
