《第二十一篇-慢支炎—呼(1)课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第二十一篇-慢支炎—呼(1)课件（40页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第二节慢性阻塞性肺病肺实质小气道受损慢性不可逆气道肺功能一慢性支气管炎chronicbronchitis1概述标准咳嗽咳痰（喘）3个月2年发病中老年男性临床2病因和发病机制多种因素长期综合作用因素：感染吸烟空气气候变化（内在）过敏抵抗力重要因素：呼吸道反复感染3病理变化正常结构复习性质非特异性慢性炎症部位各级支气管（大、中-小）病变：上皮：纤毛杯状细胞化生平滑肌束：断裂腺体：肥大增生化生软骨：虫蚀样钙化骨化管壁：充血炎细胞纤维增生僵硬塌陷即：上皮损伤与修复腺体增生化生慢性炎症4临床病理联系炎症咳嗽分泌物痰粘液痉挛喘气道小通气障碍5并发症小叶性肺炎支扩肺气肿肺心病二支气管扩张症bronchiec
2、tasis1概述概念持久性扩张慢性临床咳嗽脓痰咯血部位较小(34级)支气管病变类似慢支炎管壁损伤较重2病因和发病机制管径维持：管壁弹力纤维平滑肌回缩周围肺组织牵张病变基础：炎症，阻塞（1）炎症破坏管壁支撑结构（平滑肌、弹力纤维、软骨）（2）阻塞感染炎症（3）先天发育不全咳嗽管内压，胸腔负压扩张呼气：弹性削弱回缩3病理变化性质部位肺段以下（3、4级），下多于上，左多于右肉眼圆柱状囊状胸膜下肺蜂窝状LM慢性炎症伴组织破坏管周纤维化4并发症脓肿、脓胸肺气肿、肺心病三肺气肿pulmonaryemphysema1概述概念呼吸性细支气管以下末梢肺组织含气量呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡分类*阻塞性代偿性老
3、年性*肺泡性间质性2病因和发病机制(阻塞性)病因并发症（慢支炎等）机制进气容易出气难(1)阻塞性通气障碍支气管炎-气道小-吸气（主动，细支气管扩张）呼气（黏液栓，管壁塌陷）(2)细支气管壁肺泡壁结构损伤弹性回缩A炎性损伤：NM弹力蛋白酶氧自由基1-AT失活B吸烟：NM弹力蛋白酶1-AT失活*1-抗胰蛋白酶（1-antitrypsin,1-AT)产生分泌：肝细胞存在：血清组织液炎细胞等作用：抑制多种蛋白水解酶（弹力蛋白酶基质金属蛋白酶等）A炎症：NM弹力蛋白酶自由基抑制1-AT活性破坏B1-抗胰蛋白酶缺乏症原发性肺气肿欧洲3.病理变化部位肺腺泡（1级呼吸细支气管范围）LM:大薄断少肉眼：体积大边
4、缘钝质地软灰白弹性差(压痕)捻发音呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡中央型扩张-周围型-扩张全小叶型扩张扩张肺大泡:气肿1cm破坏小叶间隔Thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.Althoughtheretendstobesomescarringwithtimebecauseofsuperimposedinfections,theemphysematousprocessisoneoflossoflungparenchyma,notfibrosis.Theformerinvolvesprimarilytheupperlobeswhilethelatterinv
5、olvesalllungfields,particularlythebases.Centrilobularemphysemaoccurswithlossoftherespiratorybronchiolesintheproximalportionoftheacinus,withsparingofdistalalveoli.Thispatternismosttypicalforsmokers.Panacinaremphysemaoccurswithlossofallportionsoftheacinusfromtherespiratorybronchioletothealveoli.Thispa
6、tternistypicalforalpha-1-antitrypsindeficiency.Thechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedischaracterizedbyairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.Emphysemaalossoflungparenchymabydestructionofalveolisoth
7、atthereispermanentdilationofairspaces.4临床病理联系及并发症临床:气短呼吸困难紫绀桶状胸并发症：肺心病肺大泡破裂自发性气胸呼吸衰竭肺性脑病四慢性肺源性心脏病chroniccorpulmonale1概念慢性肺部疾病肺动脉高压右心室2病因和发病机理（1）慢性阻塞性肺疾病（2）限制性肺疾病胸廓胸膜粘连畸形等胸廓运动受限肺通气障碍，血管扭曲受压肺A高压（3）肺血管病变原发性肺A高压反复肺小A栓塞等3病理变化肺:原病变+肺小血管病变（中膜肥厚，动脉炎，纤维增生）心脏:右室肥厚（5mm）右心腔扩张镜下：心肌萎缩变性，间质水肿，纤维增生4临床右心衰肺性脑病第三节肺尘埃沉
8、着症尘肺长期吸入有害粉尘沉积于肺肺广泛纤维化职业病粉尘无机：硅石棉煤有机：真菌代谢物细菌产物动物性蛋白硅肺silicosis1概述职业病概念SiO2肺纤维化为主要病变特点脱离矽尘环境后，病变仍发展。最常见进展最快危害最严重发病SiO2主要存在石英中（97-99%）采矿采石石英厂玻璃厂等2病因和发病机制致病因子游离SiO25m被吸入肺内1-2m形状（四面体）SiO2巨噬细胞沿淋巴液到肺门淋巴液阻塞肺间质矽结节间质纤维化机制：氢键1吞噬：SiO2+H2O硅酸溶酶体膜破裂水解酶SiO2吞噬细胞死亡M炎症介质（TNFFC等）肺炎症纤维化2免疫因素3病理变化基本病变矽结节间质纤维化LM:（1）矽结节(性质)细胞性纤维性玻璃样变同心圆诊断中央血管（2）间质弥漫纤维化肉眼：灰白色粟粒大结节肺质地硬胸膜厚（1-2cm)肺门淋巴结纤维化钙化、矽结节4临床分期期：主要局限肺门LN期：全肺1/3全肺硬度增加期：融合团块状竖之不倒5并发症肺感染肺结核肺心病肺气肿气胸第四节呼吸系统肿瘤肺癌鼻咽癌喉癌
