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1、是羊感染一种痘病毒后，皮肤上发生化脓是羊感染一种痘病毒后，皮肤上发生化脓性炎症，再传染给人，使人发生羊痘。性炎症，再传染给人，使人发生羊痘。症状：病初患羊体温升高，有浆性、脓性症状：病初患羊体温升高，有浆性、脓性分泌物从鼻孔流出。感染后分泌物从鼻孔流出。感染后1-41-4天出疹。天出疹。部位多在阴唇、乳房、尾内面、阴囊和包部位多在阴唇、乳房、尾内面、阴囊和包皮等皮肤无毛或少毛处。出疹后几天内形皮等皮肤无毛或少毛处。出疹后几天内形成水疱发生化脓和坏疽。成水疱发生化脓和坏疽。羊痘羊痘12羊痘诊断羊痘诊断根据流行性和典型症状以初步诊断。应根据流行性和典型症状以初步诊断。应注意羊痘与羊传染性脓疱的区别
2、：患痘注意羊痘与羊传染性脓疱的区别：患痘羊只出疹、出疱部位多在尾根等无毛处，羊只出疹、出疱部位多在尾根等无毛处，而传染性脓疱主要在口、鼻、唇等处。而传染性脓疱主要在口、鼻、唇等处。 3破伤风破伤风破伤风的病原菌-破伤风梭菌4生物学性状生物学性状形态与染色菌体细长，芽芽胞胞正正圆圆，位位于于菌菌体体顶顶端端，使细菌呈鼓槌状使细菌呈鼓槌状培养特性和生化反应血平板上，有溶血56生物学性状生物学性状抵抗力芽胞抵抗力很强758010min仍保持活力在干燥的土壤和尘埃中可存活数年7致病条件伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧
3、菌混合感染的伤口无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素8致病因子对氧敏感的破伤风溶血毒素。质粒编码的破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1g)蛋白质，不耐热。9典型的症状苦笑面容角弓反张其它10微生物学检查法微生物学检查法一般不进行涂片镜检和分离培养。典型的症状和病史即可作出诊断。11简介简介：本病是由：本病是由口蹄疫病毒口蹄疫病毒引起的引起的偶蹄偶蹄动物的一种急性、热性、高度接触性传动物的一种急性、热性、高度接触性传染病；人可感染。染病；人可感染。病原病原: :病原为细小核糖核酸病毒科，口蹄病原为细小核糖核酸病毒科，口蹄疫
4、病毒。该病毒具有多型性、易变的特疫病毒。该病毒具有多型性、易变的特点。点。 病毒对酸敏感，过氧乙酸、次氯酸、病毒对酸敏感，过氧乙酸、次氯酸、乙酸的消毒效果很好。乙酸的消毒效果很好。 口蹄疫口蹄疫12口蹄疫口蹄疫流流行行病病学学: :本本病病一一年年四四季季均均可可发发生生，但但以以冬冬春春、秋秋季季气气候候较较寒寒冷冷时时多多发发。本本病病传传染染性性极极强强，常常呈呈流流行行性性，流流行行周周期期为为2 25 5年一次。年一次。病猪和带毒猪是本病的主要传染源。主病猪和带毒猪是本病的主要传染源。主要通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、要通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、粘膜、眼结膜、人工授精来进行直
5、接或粘膜、眼结膜、人工授精来进行直接或间接性传播。鸟类、鼠类可机械传播本间接性传播。鸟类、鼠类可机械传播本病。病。 13口蹄疫口蹄疫临临床床症症状状：体体温温升升高高，食食欲欲减减少少，精精神神不不振振，随随病病程程的的发发展展，在在蹄蹄冠冠、蹄蹄踵踵、蹄蹄叉叉、口口腔腔的的唇唇、齿齿龈龈、舌舌面面、口口、乳乳房房的的乳乳头头等等部部位位出出现现一一个个、几几个个或或更更多多的的米米粒粒大大小小的的水水泡泡，并并可可融融合合成成更更大大的的水水泡泡，水水泡泡破破裂裂后后形形成成鲜鲜红红色色的的烂烂斑斑，干干燥燥后后形形成成黄黄色色痂痂皮皮。严严重重的的蹄蹄壳壳脱脱落落，出现跛行。出现跛行。 1
6、4口蹄疫口蹄疫病理变化病理变化: :除口腔、蹄部的水泡和烂斑外，除口腔、蹄部的水泡和烂斑外，在咽喉、气管、支气管和前胃粘膜有时在咽喉、气管、支气管和前胃粘膜有时发生烂斑和溃疡，有黑棕色痂块。真胃发生烂斑和溃疡，有黑棕色痂块。真胃和大小肠粘膜可见出血性炎症。心包膜和大小肠粘膜可见出血性炎症。心包膜有弥漫性及点性出血，心肌切面有灰白有弥漫性及点性出血，心肌切面有灰白色或淡黄色斑点或条纹，称为色或淡黄色斑点或条纹，称为 虎斑心虎斑心 151617口蹄疫口蹄疫诊诊断断：根根据据病病的的特特点点，临临床床症症状状、病病理理变变化化、流流行行病病学学可可作作出出初初步步诊诊断断。但但要要确确诊诊，区区别别
7、于于水水泡泡病病、水水泡泡疹疹、水水泡泡性性口炎必须进行实验室诊断口炎必须进行实验室诊断: :特特异异性性诊诊断断方方法法是是补补体体结结合合实实验验和和乳乳鼠鼠中和实验。中和实验。多多用用相相关关抗抗原原VIAVIA免免疫疫琼琼脂脂扩扩散散和和对对流流免免疫电泳实验。疫电泳实验。目目前前条条件件下下多多用用反反向向间间接接红红细细胞胞凝凝集集试试验。验。18流行性感冒流行性感冒Influenza 或或flu,简称流感。简称流感。 流行性感冒病毒引起。流行性感冒病毒引起。 一种高度传染性的呼吸道感染。一种高度传染性的呼吸道感染。 全球性发病，每年有数百万人患病。全球性发病，每年有数百万人患病。
8、 多少个世纪来引起流行和大流行。多少个世纪来引起流行和大流行。19流行性感冒流行性感冒北半球主要发生在秋末、冬季或初春。北半球主要发生在秋末、冬季或初春。感染者通过咳嗽、喷嚏引起呼吸道分泌感染者通过咳嗽、喷嚏引起呼吸道分泌物产生飞沫，而导致人与人之间传播。物产生飞沫，而导致人与人之间传播。20流行性感冒流行性感冒*各年龄组人群均可罹患各年龄组人群均可罹患 *大部分疾病过程呈自限性，少部分引起大部分疾病过程呈自限性，少部分引起中重度疾病，导致磋工、磋学，并发症中重度疾病，导致磋工、磋学，并发症如肺炎和心脏受累是病人住院和死亡的如肺炎和心脏受累是病人住院和死亡的病因病因 *严重的人类疾病负担严重的
9、人类疾病负担21流行性感冒病毒流行性感冒病毒 人类呼吸道病毒人类呼吸道病毒人类呼吸道病毒人类呼吸道病毒 流感病毒流感病毒流感病毒流感病毒A A A A、B B B B、C C C C和和和和ThogotovirusThogotovirusThogotovirusThogotovirus 呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒 副流感病毒副流感病毒1、2、3、4 鼻病毒（大于鼻病毒（大于100个血清型）个血清型） 腺病毒（腺病毒（9个血清型）个血清型） 冠状病毒（冠状病毒（3个血清型）个血清型） 其他（其他（HSV、EB病毒、肠道病毒、麻疹病毒）病毒、肠道病毒、麻疹病毒） 汉塔病毒汉塔病毒 Metapne
10、umonicVirus22流行性感冒流行性感冒: :病毒学病毒学*正粘病毒科（正粘病毒科（OrthomyxoviridaeOrthomyxoviridae）* *分成四种分成四种 流感病毒流感病毒A A 流感病毒流感病毒B B 流感病毒流感病毒C C Thogotovirus Thogotovirus23凝血素凝血素神经胺酶神经胺酶基质蛋白基质蛋白双层脂酯双层脂酯多聚酶多聚酶核蛋白核蛋白RNA24流行性感冒流行性感冒:病毒学病毒学u流感病毒带有两种表面糖蛋白流感病毒带有两种表面糖蛋白: 凝血素凝血素(haemagglutinin，简为，简为HA) 神经胺酶（神经胺酶（neuraminidase
11、，简为，简为NA）u目前有16个HA，9个NA25流行性感冒流行性感冒:病毒学病毒学根据根据HA和和NA的血清学、遗传学上差异的血清学、遗传学上差异 编码它们基因的差异编码它们基因的差异流感病毒流感病毒A分成亚型分成亚型26流感病毒流感病毒A:7个种系个种系宿主特异性遗传系列宿主特异性遗传系列 个数个数 马马 1（古老，马（古老，马1流感病毒流感病毒A） 1（近期，马（近期，马2流感病毒流感病毒A） 海鸥海鸥 1 北美鸟系北美鸟系北美鸟系北美鸟系 1 1 欧亚鸟系欧亚鸟系 1 1（含禽样猪流感病毒）（含禽样猪流感病毒） 猪类猪类 1 人类人类 1272829亚型人类猪马禽鸟H1H1N1(193
12、4)猪H1N1（1930）鸭H1N1（1976）PuertoRico美国IowaAlbertH2H2N2（1957）鸭H2N3（1973）新加坡德国H3H3N2（1968）猪H3N2（1970）马H3N8（1963）鸭H3N8（1963）香港美国Miami乌克兰H4鸭H4N6（1956）捷克H5H5N1（1997）燕鸥H5N3（1961）中国香港南非H6火鸡H6N2（1965）H7H7N7（1996）马H7N7（1956）禽瘟疫病毒（1927）（英国）葡萄牙荷兰H8火鸡H8N4（1968）美国H9火鸡H9N2（1966）美国H10家鸡H10N7（1949）德国H11鸭H11N6（1956）英国
13、H12鸭H12N5（1976）AlbertaH13海鸥H13N6（1977）美国H14鸭H14N？（1982）GurjevH15鸭H15N？（1983）澳大利亚H16HA分类分类30 人人 猪猪 马马 禽类禽类 N1 H1N1（1934） 猪猪H1N1（1930） 家鸡家鸡H5N1（1959） Puerto 苏格兰苏格兰 N2 H7N7（1957） 猪猪H3N2（1970） 火鸡火鸡H6N2（1965） 新加坡新加坡 中国台湾中国台湾 美国美国N3 海鸥海鸥H5N3（1961） 南非南非N4 火鸡火鸡H8N4（1968） 美国美国N5 海鸥海鸥H6N5（1972） 澳大利亚澳大利亚N6 鸭鸭H
14、4N6（1956） 捷克捷克 N7 H7N7（1996） 猪猪H1N7（1992） 马马H7N7（1956） 禽瘟疫禽瘟疫H7H7 （1927） 英国英国 英国英国 胖头鱼胖头鱼 荷兰荷兰 N8 马马H3N8（1963） 鸭鸭H3N8（1963） 美国美国 乌克兰乌克兰N9 鸭鸭H11N9（1974） 美国美国NA 分类分类31人流感病毒人流感病毒A亚型亚型 pH1、H2、H3pN1、N2 表现为：表现为：H3N2、H1N1、H1N2 32流感病毒流感病毒:引发医学问题引发医学问题(流感病毒流感病毒A)* *散发感染散发感染 * *暴发暴发 * *流行流行 * *大流行大流行33禽流感禽流感简
15、介：禽流感是禽流行性感冒的简称，它是一种由甲型流感病毒的一种亚型(也称禽流感病毒)引起的传染性疾病，被国际兽疫局定为甲类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。34鸡瘟鸡瘟禽流感名称于1955年出现，最早叫鸡瘟；1878年首次报道于意大利；1901年其病原为“滤过性”病原体；1955年证实其病原为甲型流感病毒一员；禽流感是由禽流感病毒引起的一种急性传染病，可发生在禽、哺乳动物和人。禽流感的病原为禽流感病毒，属于正粘病毒科流感病毒属的A型流感病毒。病毒的基因组属于单股负链RNA。 35鸡瘟病毒鸡瘟病毒36鸡瘟鸡瘟流行病学：家禽中以火鸡最为敏感，鸡、雉鸡、鸽、鹌鹑、鹧鸪、鸵鸟等均可受禽流感病毒的感染而大批
16、死亡。现在发现，禽流感病毒能直接感染人，并可引起发病甚至死亡。在实验室人工试验中，猪、水貂、猴、猫等均可被禽流感病毒感染。高度接触性的传染病，可通过多种途径传播感染。该病一年四季均可流行，但以冬季和气温骤冷骤热的季节更易暴发。 37鸡瘟鸡瘟病鸡头部肿胀，冠和肉髯发黑，眼分泌物增多，眼结膜潮红、水肿，羽毛蓬松无光泽，体温升高；下痢，粪便黄绿色并带多量的黏液或血液；呼吸困难，歪头；产蛋率急剧下降或几乎完全停止，蛋壳变薄、褪色、无壳蛋、畸形蛋增多；鸡脚鳞片下呈紫红色或紫黑色。在发病后的5d7d内死亡率几乎达到100%。少数病程较长或耐过未死的病鸡出现神经症状，包括转圈、前冲、后退、颈部扭歪或后仰望天
17、等。38鸡瘟鸡瘟39鸡瘟鸡瘟诊断技术：我国已建立琼脂扩散（AGP）技术、亚型分型技术、病毒分子诊断与检测技术。国家监测标准：流行性感冒诊断标准及处理原则40禽流感病毒禽流感病毒:传给猪传给猪1979年H1N1禽流感病毒在欧洲传播给猪,目前依然在猪群中存在。1996年中国从一种H1N1从鸟类传播给猪，目前在猪群中不存在。迄今，除H1，H3，N1，N2和N7在猪群分分离到外，其他亚型未离出。41禽流感病毒禽流感病毒:传给马传给马1989-1990年，中国东北发生一个马类严重呼吸道疾病，病死率高（20%）病原体：H3N8来源：近期流行禽流感病毒株，而不是马的病毒株。42禽流感病毒禽流感病毒:传给海豹
18、传给海豹1979-1980年，美国东北海岸近20%海豹死于一种严重呼吸道疾病，表现为原发原发性病毒性肺炎性病毒性肺炎，分离出H7N7抗原性和遗传学上与禽流感病毒有关43禽流感病毒禽流感病毒:传给海豹传给海豹1982-1983年，新英格兰海岸死于病毒性肺炎海豹体内分离出H5N4抗原性和遗传学上与禽流感病毒密切有关44禽流感病毒禽流感病毒:传给海豹传给海豹1991-1992年，H4N6和和H3N3流感病毒从死于肺炎的海豹体内分离到这些病毒与禽流感病毒有关45禽流感病毒禽流感病毒:传给鲸鱼传给鲸鱼从鲸鱼肺脏和肺门淋巴结内分离出H13N2和H13N9这两个亚型主要存在于禽类过去鲸鱼肝脏中分离出H1N3
19、1984年，一种禽源性流感病毒H10N4从有严重呼吸道疾病的家养貂类体内分离到。46禽流感病毒禽流感病毒:传给人传给人1996年，从一个结膜炎妇女结膜中分离出禽流感H7。一直认为，水禽是这种流感病毒来源；这名患者在一个小湖面上饲养26只多种的鸭子，基因分析发现H基因的与在1995年在爱尔兰火鸡中分离到H相似47流感病毒流感病毒A的宿主的宿主48稳定性稳定性563小时、小时、6030分钟，酸性分钟，酸性PH条件、条件、氧化剂、酯性溶剂，氧化剂、酯性溶剂，丙内酯、福尔马林丙内酯、福尔马林和碘化合物等灭活。和碘化合物等灭活。感染禽粪便中排出大量病毒，病禽组织感染禽粪便中排出大量病毒，病禽组织和粪便中
20、存活较长时间，冬天存活更长和粪便中存活较长时间，冬天存活更长时间。时间。22存活存活4天，天，0存活存活30天，冰冻状天，冰冻状态无限期存活。态无限期存活。49禽流感禽流感:H5 可能存在可能存在9个不同亚型个不同亚型 分为高致病性或低致病性分为高致病性或低致病性 已证明引起人类已证明引起人类H5感染，有时感染，有时 可引起严重疾病和死亡可引起严重疾病和死亡50禽流感禽流感:H7p 可有可有9 9个不同亚型个不同亚型p 分为高致病性或低致病性；分为高致病性或低致病性；p 人类人类H7H7感染罕见，发生在与感染罕见，发生在与 感染的禽类密切接触的人感染的禽类密切接触的人 症状症状: :结膜炎和结
21、膜炎和/ /或上呼或上呼 吸道感染吸道感染。51禽流感禽流感:H9可有可有9 9个不同亚型；个不同亚型；证实只以低致病性形式存在证实只以低致病性形式存在确定有确定有3 3个人感染个人感染H9H952迄今暴发禽流感的国家迄今暴发禽流感的国家柬埔寨柬埔寨中国中国香港香港印度尼西亚印度尼西亚 日本日本 老挝老挝 马来西亚马来西亚 南朝鲜南朝鲜 泰国泰国越南越南俄罗斯俄罗斯 哈萨克斯坦哈萨克斯坦蒙古蒙古罗马尼亚罗马尼亚土耳其土耳其克罗地亚克罗地亚53542004年证据：年证据：H5N1一个不断进化的病毒一个不断进化的病毒H5N1已在亚洲一些地方家禽中找到一个已在亚洲一些地方家禽中找到一个新生态位，呈现
22、地方性流行。新生态位，呈现地方性流行。该病毒在家禽和哺乳动物模型中致死作该病毒在家禽和哺乳动物模型中致死作用更加增强。用更加增强。新的动物宿主新的动物宿主猫和老虎猫和老虎首次感染首次感染H5N1。家鸭排出大量病毒不显示出症状。家鸭排出大量病毒不显示出症状。2004年获得病毒在环境存活时间比年获得病毒在环境存活时间比1997年病毒更长。年病毒更长。病毒可杀死至少部分迁徙性候鸟。病毒可杀死至少部分迁徙性候鸟。55H5亚型禽流感在亚洲地方性流行亚型禽流感在亚洲地方性流行联合国FAO2004年9月报告：H5禽流感在东南亚部分地区地方性流行。病毒存在于鸭子、野禽中。猪是清除禽流感的严重挑战。56H5亚型
23、禽流感在亚洲地方性流行亚型禽流感在亚洲地方性流行联合国FAO2004年9月报告：H5禽流感在东南亚部分地区地方性流行病毒存在于鸭子、野禽中猪是清除禽流感的严重挑战57发生流感大流行的发生流感大流行的3个要素个要素全新的病毒人类普遍无免疫力高效率的人与人之间传播目前目前H5N1H5N1已经符合已经符合2 2个个58禽流感禽流感H5N1：就差最后一步：就差最后一步59证实的禽流感病毒人类证实的禽流感病毒人类感染感染日期国家/地区病毒株病例死亡症状来源1959美国H7N7A1（46岁男子）0呼吸道海外旅行1995英国H7N71（43岁女子）0结膜炎宠物鸭子（与候鸟共用一湖面1997中国香港H5N1A
24、186呼吸道，肺炎家禽1998中国广东H9N250不明不明1999中国香港H9N22个女孩（4岁，0呼吸道4岁患者接触家禽，13岁者13个月）不明2003中国香港BH5N1A2（9岁男孩，1呼吸道不明（2月）33岁父亲）2003荷兰H7N7A891（57结膜炎家禽（3月）岁兽医）肺炎呼衰2003中国香港H9N21男孩（5岁）0呼吸道不明（12月）2004越南H5N1A3325呼吸道家禽2004泰国H5N1A1712呼吸道家禽2004加拿大H7N3A20结膜炎家禽60报告给报告给WHO累计的确诊人禽流感病毒累计的确诊人禽流感病毒A/(H5N1)病例截止病例截止2005年年11月月7日日发发生日期
25、生日期印度尼西印度尼西亚亚越南越南泰国泰国柬埔寨柬埔寨合合计计病例病例死亡死亡病例病例死亡死亡病例病例死亡死亡病例病例死亡死亡病例病例死亡死亡26.12.03-10.03.0400231612800352419.07.04-08.10.04004454009816.12.04- to date95642131448031合合计计959141201344124636162中国香港中国香港H5N1/1997H5N1/1997禽流感病毒A(H5N1)感染发生在家禽和人类。首次发现禽流感病毒直接从禽类传播给人类暴发中，18人住院，其中6例死亡。宰杀150万禽类，消除传染源。主要从禽传给人，尽管发现了罕
26、见人与人之间传播。63中国香港中国香港H5N1/1997H5N1/199718例，160岁，胃肠道症状、肝炎、肾功能衰竭，全血细胞减少，与一般人流感区别：（1）多器官或系统受累为主，不单以呼吸道症状为主。（2）6例死于原发性病毒感染，非继发性细菌感染。（3）18例病禽或活禽接触史；首发病例3岁男孩，死于呼衰。64越南早期病例越南早期病例65临床意义临床意义临床表现(发热、咳嗽、腹泻、气短、呼吸增速、淋巴细胞减少、胸X线异常密切接触家禽史诊断价值快速检测诊断价值快速检测66泰国病例的提示泰国病例的提示在亚洲存在成千上万潜在H5N1感染病例情况下，对有病禽接触史、低龄、肺炎、淋巴细胞减少、急性进行
27、性ARDS者，及时进行H5N1实验检测67人禽流感传播途径腹泻和在大部分所检测的粪便标本中检出病毒RNA68传播方式传播方式目前感染源还是以动物为主传播方式：（1）主要是动物传人（2）可能存在环境传人（3）人传人，只发生了罕见、有限、非持续性的人与人之间传播69动物传人动物传人禽流感病毒引起人类感染中大部分病例，都是与密切接触感染的家禽，特别是病禽或死禽有关。70动物传人动物传人目前大部分病例有直接接触家禽史：加工病禽、斗鸡、与家禽玩耍（特别是无症状的鸭子）、食用鸭血或未熟透的禽肉等。在越南早期10例病例中8例，泰国12例中8例有直接接触家禽史大规模屠宰家禽的工人没有被发现有临床发病；7172
28、73动物传人动物传人一些病例怀疑是在食用新鲜鸭血和未熟透的禽肉后发生的。对家猫实验性喂食感染家禽肉，把H5N1传播给家猫。老虎喂养生的感染家禽肉，致泰国动物园内暴发H5N1禽流感。74人传人人传人尽管整体人口对尽管整体人口对H5N1病毒几乎没有免疫病毒几乎没有免疫力，病毒尚未获得引起人与人之间高效力，病毒尚未获得引起人与人之间高效率、持续传播的能力。率、持续传播的能力。目前主要表现为：人与人之间有限的传目前主要表现为：人与人之间有限的传播（血清学）和聚集性病例。播（血清学）和聚集性病例。75人传人：医务人员感染人传人：医务人员感染无防护的密切接触是可能是人与人之间无防护的密切接触是可能是人与人
29、之间传播的途径传播的途径最近，越南对接触最近，越南对接触2例例H5N1病儿的医务病儿的医务人员观察发现，在未采取合适隔离措施人员观察发现，在未采取合适隔离措施情况下，在医务人员发生的医源性传播情况下，在医务人员发生的医源性传播的危险性比较低。的危险性比较低。76环境传人环境传人 感染的禽鸟在粪便中排出高水平的H5N1病毒。当人在被污染的水体内游泳时吸入或食入污染的水，是可能的传播H5N1的途径。77临床特征临床特征目前疾病疾病谱的全貌尚未完全描述清楚，根据越南和泰国的有限的临床资料78病禽接触史病禽接触史迄今122例报告的病例中，绝大部分又病禽或家禽的接触史香港为70%，泰国82%，越南89%
30、79年龄年龄香港9.5(1-60)泰国14岁（2-58）（在早期的12例中，7例小于14岁）越南13.7-19.4(5-24,6-35)柬埔寨22（8-28）80潜伏期潜伏期香港1997年2-4天目前病例相似3-4天（2-8天）81初始症状：全身症状初始症状：全身症状高热往往是首发症状（38C），94-100%，头痛10-22%，肌痛11-53%；82初始症状：呼吸道症状初始症状：呼吸道症状上呼吸道症状（咽痛0-77%）流感样疾病伴下呼吸道症状（气短6-100%，咳嗽67-100%，咳痰0-76%越南10例中5例为血痰泰国病例气短在发病后平均5天时出现越南10例中2例胸痛；83初始症状：消化道
31、症状初始症状：消化道症状腹泻（17%-70%）、呕吐（10%-24%）、腹痛（17-50%）泰国报告一例成人病例，女39岁，首发表现是发热、腹泻、恶心、呕吐1周，呼吸道系统表现一周后出现84初始表现：神经系统初始表现：神经系统越南报告2例病儿以脑炎、腹泻为首发表现，呼吸道症状出现迟晚。85症状之间的组合症状之间的组合泰国12例，住院时均有发热、咳嗽、气短，近50%有肌痛、腹泻86病程特点病程特点越南10例中，发病后平均5天(1-16天)出现气短，几乎所有的病例都有临床上明显的肺炎表现泰国12例的病程特点是，间断性高热、持续性干咳伴粘痰，1例有小量咯血；44-100%呼吸衰竭，泰国报告44%心衰
32、，10-29%肾衰；87实验室检查：淋巴细胞减少实验室检查：淋巴细胞减少淋巴细胞减少，香港为61%、泰国58%（7/12）、越南（2005年观察）80%越南（2004年）10例中所有均有淋巴细胞减少，平均计数700/mm3（250-1100，正常下限值1500）88实验室检查：血小板减少实验室检查：血小板减少越南（2004）10例病人中，90%有血小板减少，平均7.5万/mm3（万/mm3，正常下限值15万/mm3）89胸胸X线改变：多样性线改变：多样性90胸胸X线改变：进展性线改变：进展性A)住院第5天时，胸片B)转院24小时后91治疗越南（2004）经验提示，综合性支持性综合性支持性治疗是
33、目前唯一的可选择可选择的手段越南和泰国早期病例中，大部分在住院48小时内需要机械通气支持大部分病人接受了经验性抗生素覆盖，其中部分使用了糖皮质激素。92抗病毒药物使用抗病毒药物使用Oseltamivir使用问题，有限的资料表明，早期使用有一定的益处存活者：使用后2-3天时，就不能培养出病毒死亡病例：早期抗病毒不能阻止临床的进展，也不能降低咽部病毒负荷量93抗病毒药物使用抗病毒药物使用越南（2004）10例：5例病人接受Oseltamivir（1例35mgbid，4例75mgbid均连续5天其中4例死亡主要是因为使用时间过于迟晚94预后预后122例中，62例死亡，病死率为50.8%，1997年香
34、港病死率33%泰国整体病死率(13/20)65%越南整体病死率为（41/91）45.1%柬埔寨（4/4）100%印尼4/7（57.1%）平均死亡时间，香港23天、泰国12天，越南9-12.8天，柬埔寨8天；95狂犬病狂犬病 简介：人和各种动物都可感染，其病原简介：人和各种动物都可感染，其病原是狂犬病病毒。病犬主要表现狂躁不安是狂犬病病毒。病犬主要表现狂躁不安和意识紊乱，攻击人畜，最后发生麻痹和意识紊乱，攻击人畜，最后发生麻痹而死亡，因此又称而死亡，因此又称疯狗病疯狗病。临床特征临床特征：病犬表现狂暴不安和意识紊：病犬表现狂暴不安和意识紊乱。病初主要表现精神沉郁，举动反常，乱。病初主要表现精神沉
35、郁，举动反常，如不听呼唤，喜藏暗处，出现异嗜，好如不听呼唤，喜藏暗处，出现异嗜，好食碎石、木块、泥土等物，病犬常以舌食碎石、木块、泥土等物，病犬常以舌舔咬伤处。不久，即狂暴不安，攻击人舔咬伤处。不久，即狂暴不安，攻击人畜，常无目的地奔走。畜，常无目的地奔走。96狂犬病常识狂犬病常识狂犬病病毒主要存在于病畜的脑组织及脊髓中。狂犬病病毒主要存在于病畜的脑组织及脊髓中。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并随唾病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并随唾液向体外排出。病犬出现临床症状前的液向体外排出。病犬出现临床症状前的10101515天，至症状消失后的天，至症状消失后的6 67 7个月内，唾液中都可个月
36、内，唾液中都可含有病毒，因此，当动物被病畜咬伤后，就可含有病毒，因此，当动物被病畜咬伤后，就可感染发病。有些外表健康的犬、猫，其唾液中感染发病。有些外表健康的犬、猫，其唾液中也可含有病毒，当它们舔人或其他动物，或与也可含有病毒，当它们舔人或其他动物，或与人生活在一起时，也可使人感染发病。除此之人生活在一起时，也可使人感染发病。除此之外，很多野生动物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感外，很多野生动物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感染本病后，不仅可发病死亡，而且还可扩大传染本病后，不仅可发病死亡，而且还可扩大传播。如有些品种的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，播。如有些品种的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，它们经常袭击人畜，使之感染
37、发病。它们经常袭击人畜，使之感染发病。 97狂犬咬伤处理狂犬咬伤处理在咬伤的当时，先让局部出血，再用肥在咬伤的当时，先让局部出血，再用肥皂水充分冲洗创口，以排除局部组织内皂水充分冲洗创口，以排除局部组织内的病毒，后用的病毒，后用 0.10.1升汞液或酒精、碘升汞液或酒精、碘酒等处理。如有狂犬病免疫血清，在创酒等处理。如有狂犬病免疫血清，在创口周围分点注射口周围分点注射( (最好在咬伤后最好在咬伤后7272小时内小时内注完注完) )更好。如无血清，应及时用疫苗进更好。如无血清，应及时用疫苗进行紧急预防接种。行紧急预防接种。 98慈溪市狂犬病的流行情况慈溪市狂犬病的流行情况 建国以来，共发建国以来
38、，共发生狂犬病生狂犬病3232例，时例，时隔隔1414年，年，20042004年年2 2至至1212月份共发生月份共发生1616例。例。3232例病例均死例病例均死亡，病死率亡，病死率100%100%。99疯牛病疯牛病牛海绵状脑病牛海绵状脑病是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状表现与羊瘙痒病类似，俗称“疯牛病”。由于感染了一种奇特的致病因子-我 们称之为“疯牛病因子”所引起。引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前尚不清楚，目前疯牛病被认为是通过给牛喂养动物肉骨粉传播的。 100简介1996年3月20日，英国政府宣布：困扰英伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人感染致死性的克雅氏（C-JD
39、）病。世人从此谈“牛”色变。据报道，英国现在因为疯牛病每年要损失7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失业救济，则可高达20兆英镑。101疯牛病的历史疯牛病（MadCow）实际是牛海绵状脑病（BovineSpong-iformEncephalopathy，BSE）的俗称。1021985年4月，在英国阿什福德的一个农场发现了第一个病例。 到1989年底一个月发生1200例，1995年已证实在英国有1015万例。 1986年英国Weybridge中心兽医实验室的Wells和Wilesmith最早确诊这种病，并于1987年做了首次报道。103临床症状使牛脑变成带有使牛脑变成带有无数无数小孔的筛子，如同
40、海绵小孔的筛子，如同海绵状。状。这是一种散发的成这是一种散发的成年牛的慢性神经疾病，年牛的慢性神经疾病，主要侵害牛的中枢神经主要侵害牛的中枢神经系统，使牛出现运动失系统，使牛出现运动失调、震颤、惊恐不安调、震颤、惊恐不安（因而俗称疯牛病）、（因而俗称疯牛病）、感觉过敏等神经症状。感觉过敏等神经症状。104病原病原引起BSE的病原称为BSE因子，类似于羊和山羊的瘙痒疫、人的克罗伊茨费尔特雅各布氏病（CJD）、水貂的传染性貂脑病、鹿或麋鹿的慢性消瘦症等因子，并都暂归属于朊病毒。105已有实验证实上述因子是一类有传染性的蛋已有实验证实上述因子是一类有传染性的蛋白质颗粒，其结构单位是分子量为白质颗粒，
41、其结构单位是分子量为27000270003000030000的朊病毒蛋白。的朊病毒蛋白。 一般认为单个的一般认为单个的PrPPrP无侵袭力，但三个无侵袭力，但三个PrPPrP结合后即具有高侵袭力。已在患有羊瘙痒疫结合后即具有高侵袭力。已在患有羊瘙痒疫的羊脑组织中已发现由约的羊脑组织中已发现由约10001000个个PrPPrP构成的约构成的约100100200nm200nm的纤维状物，称为痒疫相关纤维的纤维状物，称为痒疫相关纤维（Scra-pie Associated Fibrils, SAFScra-pie Associated Fibrils, SAF）。）。10635年前，英国的放射生物学
42、家Alper及其同事提出了一种异端的观点：一种传染病羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋白质。 但当时并没有引起人们的注意。朊病毒（Prion）的发现107美国加州大学旧金山分校的生物化学家Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观点。并首次用Prion这一名词把这类病与病毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分开。 不久不久PrusinerPrusiner就发现，就发现，PrionPrion由一种蛋白质组由一种蛋白质组成，他把这种蛋白质称为成，他把这种蛋白质称为Prion ProteinPrion Protein，简称，简称PrPPrP。108疯牛病会不会传染给人？最初，英国政府出于最初，英
43、国政府出于贸易的考虑一直宣称吃牛贸易的考虑一直宣称吃牛肉是安全的。但是肉是安全的。但是19961996年年底英国爱丁堡底英国爱丁堡CJDCJD监测小监测小组提交的研究报告使得英组提交的研究报告使得英国政府承认食用受感染的国政府承认食用受感染的牛肉牛肉“有可能有可能”引起人类引起人类致命的致命的CJDCJD症。症。109疯牛病疯牛病该病的发生可能是因为给牛喂养了含有该病的发生可能是因为给牛喂养了含有患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引起，而该病在世界各国的更大范围而引起，而该病在世界各国的更大范围的传播，则是由于肉骨粉的大范围出口的传播，则是由于肉骨粉的大范围
44、出口造成的。造成的。疯牛病因子既不是细菌、病毒，也不是疯牛病因子既不是细菌、病毒，也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细菌、病毒的所有一菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效般性措施都不能有效地灭活地灭活 疯牛病因子疯牛病因子 。 110人类是否会患与此相同的疾病疯牛病属于疯牛病属于 可传播性海绵状脑病（可传播性海绵状脑病（TSEsTSEs） 中中的一种，这种可传播性海绵状脑病为进行性神的一种，这种可传播性海绵状脑病为进行性神经海绵状病变，患有该病者无一生还。经海绵状病变，患有该病者无一生还。 羊瘙羊瘙痒病、貂脑病、猫海绵状脑病、鹿和麝鹿的退痒病、貂脑病、猫海
45、绵状脑病、鹿和麝鹿的退行性病都属于该病范围。从行性病都属于该病范围。从19211921年开始，医学年开始，医学界就发现人也可患有被称为界就发现人也可患有被称为 可传播性海可传播性海 绵状绵状脑病脑病 的疾病，便用开始发现该病的两个人的的疾病，便用开始发现该病的两个人的名字名字Creutzfeldt Creutzfeldt 和和JakobJakob命名，称之为命名，称之为 克雅克雅氏病氏病 简简 称称CJDCJD。以往的。以往的CJDCJD患者的年龄段在患者的年龄段在50507070岁之间，发病者罕见，全岁之间，发病者罕见，全 世界平均每世界平均每100100万人才有万人才有1 1人罹患此疾病。
46、目前对该病尚无治人罹患此疾病。目前对该病尚无治疗办法，疗办法， 一旦染上此种疾病，迟早脑部会受一旦染上此种疾病，迟早脑部会受损，痴呆症状日益严重，最终引起损，痴呆症状日益严重，最终引起 并发症而并发症而致死亡。致死亡。111 疯疯牛牛病病属属于于“可可传传播播性性海海绵绵状状脑脑病病”，主主要要在在动动物物中中出出现现，一一旦旦发发病病最最终终死死亡亡。19951995年年以以后后英英国国发发现现有有人人患患有有与与传传统统可可传传播播性性海海绵绵状状脑脑病病有有所所不不同同的的克克雅雅氏氏病病，发发病病为为十十几几岁岁到到三三十十岁岁的的人人，患患者者首首先先出出现现忧忧郁郁症症，然然后后是
47、是不不能能行行走走，并并呈呈现现精精神神障障碍碍等等痴痴呆呆症症状状，最最后后死死亡亡。称称为为“新新变变异异型型克克雅雅氏氏病病”。到到19961996年年3 3月月英英国国政政府府才才承承认认“新新变变异异型型克克雅雅氏氏病病”与与疯疯牛牛病病有有关。关。我我国国农农业业部部和和有有关关部部门门多多次次下下发发通通知知禁禁止止违违法法进进口口、经营和使用反刍动物及其产品、胚胎和动物源性饲料。经营和使用反刍动物及其产品、胚胎和动物源性饲料。112结论BSEBSE因子可通过消化道感染非人类灵长类因子可通过消化道感染非人类灵长类动物。动物。 目前大量资料证实人类目前大量资料证实人类vCJDvCJD与疯牛病的与疯牛病的暴发密切相关，人类暴发密切相关，人类vCJDvCJD的传播途径大的传播途径大多认为是通过食用了受疯牛病因子污染多认为是通过食用了受疯牛病因子污染的的 食物，从而通过消化道感染。感染因食物，从而通过消化道感染。感染因子先进入肠道局部淋巴组织并在子先进入肠道局部淋巴组织并在 其中增其中增殖，再出现于脾脏、扁桃腺组织中，最殖，再出现于脾脏、扁桃腺组织中，最后定位于中枢神经系统。后定位于中枢神经系统。113
