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1、获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征 Acquired immunodeficiency Acquired immunodeficiency syndrome syndrome （AIDSAIDS）艾滋病（艾滋病（AIDSAIDS）是）是Acquired Immune Deficiency Acquired Immune Deficiency SyndromeSyndrome的简称，即的简称，即“获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征” 艾滋病毒又称为人类免疫缺陷病毒（艾滋病毒又称为人类免疫缺陷病毒（Human Human Immunodeficiency VirusImmunodefi
2、ciency Virus），简称），简称HIVHIV。 HIVHIV所攻击的是人体免疫系统的重要细胞所攻击的是人体免疫系统的重要细胞CD4CD4+ +T T淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，从而使人体淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和恶性肿发生多种极为少见的、不可治愈的感染和恶性肿瘤，最终导致感染者死亡！瘤，最终导致感染者死亡！ 病程进展凶险，发病病程进展凶险，发病1 1年死亡率年死亡率50%50%，5 5年的死亡率年的死亡率几乎为几乎为100%100%概念概念 联合国官员说联合国官员说 防治艾滋病已成为全球政治性问题防治艾滋病已成为全球政治性问题 艾
3、滋病是一种全球性的传染病，预防和根艾滋病是一种全球性的传染病，预防和根治这种疾病已经成为一个需要各国认真对治这种疾病已经成为一个需要各国认真对待的待的“全球性政治问题全球性政治问题”。 目前在没有有目前在没有有效的艾滋病预防药物和治疗艾滋病的药物效的艾滋病预防药物和治疗艾滋病的药物价格仍然十分昂贵的情况下，预防艾滋病价格仍然十分昂贵的情况下，预防艾滋病的发生和传染仍是同这种疾病作斗争的主的发生和传染仍是同这种疾病作斗争的主要手段要手段国内的流行情况国内的流行情况资料来源：资料来源：卫生部，2012年中国艾滋病防治进展报告，2012年图示图示从1985年到2011年底，累计报告艾滋病病毒感染者和
4、病人总数约为45万，其中累计报告艾滋病病人17万人，艾滋病相关死亡9万人。云南、广西、四川、河南、新疆和广东六省占累计报告艾滋病病人数的76%。传播途径传播途径性接触传播性接触传播同性恋同性恋异性恋异性恋男性同性恋男性同性恋传染性较女传染性较女性强性强注射途径注射途径母婴传播母婴传播病病人人、带带病病毒毒者者用感染者的器官、其他组织或黏液为供体用感染者的器官、其他组织或黏液为供体未证实的传播途径未证实的传播途径偶然的社会接触偶然的社会接触食物和水食物和水经空气或粪便经口传播经空气或粪便经口传播昆虫昆虫输血输血血制品血制品静脉毒隐者共用污染有静脉毒隐者共用污染有HIV的针头的针头和注射器和注射器
5、(牙医检查和治疗牙医检查和治疗)胡锦涛看望艾滋病患者胡锦涛看望艾滋病患者主动握手主动握手 深情勉励深情勉励 蚊虫叮咬一般不会传染艾滋病蚊虫叮咬一般不会传染艾滋病病因和发病机制艾滋病病毒是一种十分脆弱的病毒，对热和干燥艾滋病病毒是一种十分脆弱的病毒，对热和干燥十分敏感。干燥的环境中，十分敏感。干燥的环境中，1010分钟死亡，在摄氏分钟死亡，在摄氏6060度的环境中度的环境中3030分钟灭活。分钟灭活。 一支刚接触病人身体带有血液的注射器，马上刺一支刚接触病人身体带有血液的注射器，马上刺入正常人体内，其感染的几率小于入正常人体内，其感染的几率小于0.3%0.3%。 艾滋病病毒生命力很弱，只能存活于
6、血液中，离艾滋病病毒生命力很弱，只能存活于血液中，离开适宜的条件立即死亡。离体病毒，在凝固的血开适宜的条件立即死亡。离体病毒，在凝固的血液中不能长期存活。蚊虫叮咬不会传染艾滋病就液中不能长期存活。蚊虫叮咬不会传染艾滋病就是因为这个原因。是因为这个原因。1.HIV1.HIV的分型的分型 HIV-1HIV-1型型 是是AIDSAIDS最常见的致病因子，它导致最常见的致病因子，它导致AIDSAIDS在世界范围内广泛流行；亚型在世界范围内广泛流行；亚型 A AH H及及O O型，型，地理分布不同，但均引起相同的地理分布不同，但均引起相同的AIDS AIDS HIV-2 HIV-2型型 不太常见，且毒力
7、较低不太常见，且毒力较低2.HIV2.HIV的基因组的基因组: :包括包括3 3个主要基因个主要基因, ,指令形成指令形成HIVHIV的的基本组成成分。基本组成成分。 (1)env(1)env基因基因 指令形成指令形成HIVHIV包膜前体蛋白包膜前体蛋白gp160gp160，经蛋白分解，形成外包膜糖蛋白经蛋白分解，形成外包膜糖蛋白gp120gp120及跨膜糖蛋及跨膜糖蛋白白gp41gp41。 -gp120-gp120对对CD4+TCD4+T淋巴细胞受体有亲和性淋巴细胞受体有亲和性 -gp41-gp41可催化可催化HIVHIV与靶细胞融合与靶细胞融合 (2)gag(2)gag基因基因 指令形成基
8、质蛋白指令形成基质蛋白p17p17“核心核心”衣衣壳壳(capsid)(capsid)及核壳及核壳(nucleocapsid)(nucleocapsid)。 (3)pol(3)pol基因基因 指令合成重要的酶，包括逆转录酶、指令合成重要的酶，包括逆转录酶、p51p51及及p66p66，整合酶，整合酶p32p32及蛋白酶及蛋白酶p11p11。HIV病毒颗粒病毒颗粒扫描电镜观察扫描电镜观察HIVHIV病毒颗粒呈球形，表面有病毒颗粒呈球形，表面有 细小的突起物，为衣壳突起形成，分布均匀细小的突起物，为衣壳突起形成，分布均匀 . . Human immunodeficiency viral parti
9、cles are seen at medium magnification in this electron micrograph. Note the central core and the outer envelope. 3.HIV3.HIV感染淋巴细胞的机理感染淋巴细胞的机理 除除CD4CD4+ +细胞受体外，细胞受体外，HIVHIV的感染还需一的感染还需一种辅助受体（种辅助受体（co-recepterco-recepter），称为），称为chemokinechemokine。它是细胞表面的融合介导分子，。它是细胞表面的融合介导分子，包括包括CXCR4CXCR4及及CCR5CCR5。它有
10、助于把。它有助于把HIVHIV的包膜的包膜糖蛋白糖蛋白gp120gp120与淋巴细胞粘合，并促进感染与淋巴细胞粘合，并促进感染 Human immunodeficiency virus, viral particles are seen at low magnification adjacent to the cell surface in this electron micrograph.HIV攻击攻击T淋巴细胞淋巴细胞在细胞质的空泡内可见到大量与细胞外所见相同的病毒颗粒。在细胞质的空泡内可见到大量与细胞外所见相同的病毒颗粒。4. HIV4. HIV在体内的复制在体内的复制当当HIVHIV感
11、染淋巴细胞时，必须利用其逆转录酶感染淋巴细胞时，必须利用其逆转录酶（reverse transcriptasereverse transcriptase）将）将HIVHIV的的RNARNA转录为转录为宿主细胞的潜伏性病毒（宿主细胞的潜伏性病毒（proviralproviral）DNA DNA 潜伏性病毒潜伏性病毒DNADNA指令受染细胞产生另外的指令受染细胞产生另外的HIV HIV 病毒颗粒，并将其释放，再感染其它细胞病毒颗粒，并将其释放，再感染其它细胞5. HIV5. HIV在淋巴组织中的扩展在淋巴组织中的扩展淋巴组织特别是淋巴结是淋巴细胞集中场所淋巴组织特别是淋巴结是淋巴细胞集中场所 HI
12、VHIV感染扩展至淋巴结，淋巴滤泡的树突状细感染扩展至淋巴结，淋巴滤泡的树突状细胞（胞（dendritic cellsdendritic cells）亦被感染，可能成为）亦被感染，可能成为HIVHIV的贮存场所，继续不断的感染的贮存场所，继续不断的感染CD4CD4+ + T T淋巴细淋巴细胞胞造血细胞造血细胞脑内细胞脑内细胞其他细胞其他细胞T淋巴细胞淋巴细胞B淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞早幼粒细胞早幼粒细胞神经元神经元星形胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞少突胶质细胞毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞小胶质细胞小胶质细胞郎格罕细胞郎格罕细胞上皮细胞上皮细胞内皮细胞内皮细胞纤维细胞纤维细胞对对H
13、IV敏感的各类细胞敏感的各类细胞淋巴组织变化淋巴组织变化病理变化病理变化继发性感染继发性感染恶性肿瘤恶性肿瘤早期变化早期变化-滤泡增生滤泡增生晚期变化晚期变化-一片荒芜一片荒芜细菌细菌-结核菌结核菌结外恶性淋巴瘤结外恶性淋巴瘤Kaposi肉瘤肉瘤原虫原虫-卡氏肺囊虫、弓形虫卡氏肺囊虫、弓形虫真菌真菌白色念珠菌白色念珠菌新型隐球菌新型隐球菌荚膜组织胞浆菌荚膜组织胞浆菌曲菌曲菌病毒病毒-巨细胞病毒巨细胞病毒 早期：淋巴结肿大（淋巴滤泡明显增生，早期：淋巴结肿大（淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质内浆细胞增多）生发中心活跃，髓质内浆细胞增多）晚期：一片荒芜晚期：一片荒芜 淋巴细胞显著减少，淋巴结变
14、小；淋巴细胞显著减少，淋巴结变小； 间质：小血管增生、纤维化；间质：小血管增生、纤维化； 淋巴结的病变淋巴结的病变11AIDSAIDS之肿大淋巴结之肿大淋巴结 111111淋巴细胞明显减少，血管和纤维细胞增生淋巴细胞明显减少，血管和纤维细胞增生机会性感染从艾滋病患者支气管活组织取材，姬姆萨染色，镜下见到蓝黑色小从艾滋病患者支气管活组织取材，姬姆萨染色，镜下见到蓝黑色小点，为卡氏肺囊虫。点，为卡氏肺囊虫。60%艾滋病病人发展成肺囊虫症性肺炎，通常艾滋病病人发展成肺囊虫症性肺炎，通常在两年内死亡在两年内死亡111111曲菌曲菌曲菌( (假菌丝孢子假菌丝孢子3-4um3-4um，放射状排列，呈锐角（
15、，放射状排列，呈锐角（4545. .), ), 数目多，宽度中，分割密，染色深，均匀。数目多，宽度中，分割密，染色深，均匀。 1111巨细胞病毒包涵体 恶性肿瘤恶性肿瘤 Kaposi 肉瘤肉瘤 高度恶性的淋巴瘤高度恶性的淋巴瘤111下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。该病损在非洲下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。该病损在非洲Kaposi肉瘤中为常见型。肉瘤中为常见型。111临床病理联系艾滋病的临床分类艾滋病的临床分类1 1、A A类：包括急性感染和持续性全身淋巴类：包括急性感染和持续性全身淋巴结肿大综合征结肿大综合征 2 2、B B类：包括免疫功能低下时出现的类：包括免疫功能低下时出现的AI
16、DSAIDS相关综合征、继发细菌及病毒感染和发生相关综合征、继发细菌及病毒感染和发生淋巴瘤等淋巴瘤等 3 3、C C类：患者已有严重免疫缺陷，出现各类：患者已有严重免疫缺陷，出现各种机会性感染、继发性肿瘤及神经系统症种机会性感染、继发性肿瘤及神经系统症状等状等AIDSAIDS表现表现艾滋病的分期艾滋病的分期1 1、早期或称急性期：免疫反应较好；感染、早期或称急性期：免疫反应较好；感染HIV3HIV36 6周后可出现咽痛等非特异性表现周后可出现咽痛等非特异性表现 2 2、中期或称慢性期：机体免疫能力与病毒、中期或称慢性期：机体免疫能力与病毒之间平衡；之间平衡； 持续时间可较长；可无症状或持续时间
17、可较长；可无症状或出现明显全身淋巴结肿大出现明显全身淋巴结肿大3 3、后期或称危险期：机体免疫功能全面崩、后期或称危险期：机体免疫功能全面崩溃；出现持续发热、乏力、消瘦、腹泻，溃；出现持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会性感染并出现神经系统症状，明显的机会性感染及恶性肿瘤。及恶性肿瘤。1AIDSAIDS的预防的预防1 1、艾滋病是一种目前尚无有效治愈方法但是完全可以预防的严重传染病。、艾滋病是一种目前尚无有效治愈方法但是完全可以预防的严重传染病。 2 2、艾滋病主要通过三种途径传播：性接触、血液和母婴传播。、艾滋病主要通过三种途径传播：性接触、血液和母婴传播。 3 3、预
18、防经性途径传染艾滋病首先是洁身自爱、遵守性道德，其次是正确使用避孕、预防经性途径传染艾滋病首先是洁身自爱、遵守性道德，其次是正确使用避孕套。使用避孕套不仅可以避免怀孕，还可以预防性病和艾滋病。套。使用避孕套不仅可以避免怀孕，还可以预防性病和艾滋病。 4 4、预防经血液途径传染艾滋病首先是不要吸毒，特别是不能共用注射器或使用未、预防经血液途径传染艾滋病首先是不要吸毒，特别是不能共用注射器或使用未消毒的注射器静脉注射毒品。消毒的注射器静脉注射毒品。 5 5、预防经血液途径传染艾滋病的另一个方面是避免使用未消毒的器械拔牙和其他、预防经血液途径传染艾滋病的另一个方面是避免使用未消毒的器械拔牙和其他侵入
19、人体的操作，避免使用不安全的血液和血液制品。侵入人体的操作，避免使用不安全的血液和血液制品。 6 6、已感染艾滋病病毒的妇女避免怀孕和哺乳可以预防经母婴途径传染艾滋病。、已感染艾滋病病毒的妇女避免怀孕和哺乳可以预防经母婴途径传染艾滋病。 7 7、已感染艾滋病病毒的人在发展成艾滋病病人以前通常可以没有任何症状的生活、已感染艾滋病病毒的人在发展成艾滋病病人以前通常可以没有任何症状的生活很多年，外表看上去完全正常，但他们能够将病毒传染给其他人。很多年，外表看上去完全正常，但他们能够将病毒传染给其他人。 8 8、与艾滋病病人及艾滋病病毒感染者的一般生活工作接触是不会传染上艾滋病的，、与艾滋病病人及艾滋
20、病病毒感染者的一般生活工作接触是不会传染上艾滋病的，不必恐惧与艾滋病病人接触。不必恐惧与艾滋病病人接触。 9 9、不要歧视艾滋病病人及艾滋病病毒感染者，给予他们人道主义的关心和帮助有、不要歧视艾滋病病人及艾滋病病毒感染者，给予他们人道主义的关心和帮助有利于预防和控制艾滋病。利于预防和控制艾滋病。 1010、艾滋病威胁着每一个人和每一个家庭，预防艾滋病是全社会的责任。、艾滋病威胁着每一个人和每一个家庭，预防艾滋病是全社会的责任。 抗击艾滋病主要工具抗击艾滋病主要工具- - “宣传宣传” 1红丝带红丝带红丝带是国际社会关注艾滋病红丝带是国际社会关注艾滋病的标志，它意在唤起人们对艾的标志，它意在唤起人们对艾滋病患者的爱心和关怀滋病患者的爱心和关怀
