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1、抗心绞痛药抗心绞痛药1 第一节第一节 概述概述n n是冠状动脉供血不足引是冠状动脉供血不足引是冠状动脉供血不足引是冠状动脉供血不足引起心肌急剧、暂时缺血起心肌急剧、暂时缺血起心肌急剧、暂时缺血起心肌急剧、暂时缺血和缺氧的临床综合征和缺氧的临床综合征和缺氧的临床综合征和缺氧的临床综合征n n发作时胸骨后及心前区发作时胸骨后及心前区发作时胸骨后及心前区发作时胸骨后及心前区出现阵发性绞痛或闷痛，出现阵发性绞痛或闷痛，出现阵发性绞痛或闷痛，出现阵发性绞痛或闷痛，并可放射至左上肢并可放射至左上肢并可放射至左上肢并可放射至左上肢2病生机制病生机制n n主要是心肌供氧和需氧主要是心肌供氧和需氧主要是心肌供氧
2、和需氧主要是心肌供氧和需氧平衡失调致心肌暂时性平衡失调致心肌暂时性平衡失调致心肌暂时性平衡失调致心肌暂时性缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧缺血缺氧n n代谢产物乳酸、丙酮酸代谢产物乳酸、丙酮酸代谢产物乳酸、丙酮酸代谢产物乳酸、丙酮酸或类似激肽的多肽类物或类似激肽的多肽类物或类似激肽的多肽类物或类似激肽的多肽类物质等积聚引起疼痛质等积聚引起疼痛质等积聚引起疼痛质等积聚引起疼痛3分型如下分型如下n n劳累性心绞痛劳累性心绞痛劳累性心绞痛劳累性心绞痛n n自发性心绞痛自发性心绞痛自发性心绞痛自发性心绞痛n n混合性心绞痛混合性心绞痛混合性心绞痛混合性心绞痛n n临床将初发性临床将初发性临床将初发性临床将初发
3、性, , , ,恶化性及自恶化性及自恶化性及自恶化性及自发性心绞痛称为不稳定性发性心绞痛称为不稳定性发性心绞痛称为不稳定性发性心绞痛称为不稳定性心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛 4劳累性心绞痛劳累性心绞痛 n n最常见最常见最常见最常见n n由于劳累由于劳累由于劳累由于劳累, , , ,情绪激动或其他增情绪激动或其他增情绪激动或其他增情绪激动或其他增加心肌氧耗量因素诱发加心肌氧耗量因素诱发加心肌氧耗量因素诱发加心肌氧耗量因素诱发n n休息或舌下含服硝酸甘油可休息或舌下含服硝酸甘油可休息或舌下含服硝酸甘油可休息或舌下含服硝酸甘油可缓解缓解缓解缓解n n分为稳定性心绞痛分为稳定性心绞痛分为稳定性心绞痛分为
4、稳定性心绞痛, , , ,初发性心初发性心初发性心初发性心绞痛及恶化性心绞痛绞痛及恶化性心绞痛绞痛及恶化性心绞痛绞痛及恶化性心绞痛5自发性心绞痛自发性心绞痛n n发作与氧耗量关系不大发作与氧耗量关系不大发作与氧耗量关系不大发作与氧耗量关系不大n n多发生于安静状态多发生于安静状态多发生于安静状态多发生于安静状态n n不易被硝酸甘油缓解不易被硝酸甘油缓解不易被硝酸甘油缓解不易被硝酸甘油缓解n n包括包括包括包括: : : :卧位性卧位性卧位性卧位性, , , ,变异性变异性变异性变异性, , , ,中中中中间综合征和梗死后心绞间综合征和梗死后心绞间综合征和梗死后心绞间综合征和梗死后心绞痛痛痛痛6
5、混合性心绞痛混合性心绞痛n n在心肌需氧量增加或无明显增加时在心肌需氧量增加或无明显增加时都能发生都能发生7氧供氧供n n决定于动、静脉氧张力差及冠状动脉的决定于动、静脉氧张力差及冠状动脉的决定于动、静脉氧张力差及冠状动脉的决定于动、静脉氧张力差及冠状动脉的血流量血流量血流量血流量n n心肌细胞摄取血液氧含量心肌细胞摄取血液氧含量心肌细胞摄取血液氧含量心肌细胞摄取血液氧含量65%65%65%65%75%75%75%75%n n只能通过增加冠状动脉血流量只能通过增加冠状动脉血流量只能通过增加冠状动脉血流量只能通过增加冠状动脉血流量n n出现粥样硬化后，靠增加冠脉流量有限出现粥样硬化后，靠增加冠脉
6、流量有限出现粥样硬化后，靠增加冠脉流量有限出现粥样硬化后，靠增加冠脉流量有限度转而靠降低氧需度转而靠降低氧需度转而靠降低氧需度转而靠降低氧需8耗氧量耗氧量n n心室壁张力心室壁张力n n心率心率n n心室收缩力心室收缩力n n“ “三项乘积三项乘积三项乘积三项乘积” ”（收缩压（收缩压（收缩压（收缩压 心率心率心率心率 左心室射血时间）左心室射血时间）左心室射血时间）左心室射血时间）n n“ “二项乘积二项乘积二项乘积二项乘积” ”（收缩压（收缩压（收缩压（收缩压 心率心率心率心率) ) ) )9Key factors of myocardial oxygen demand and suppl
7、y 耗耗O2 contractilityHR myocardial wall tension 供供O2coronary tension BP collateral circulation Coronary blood flowpreload, afterloadangina attackAntianginal drugs10治疗对策治疗对策n n降低耗氧量降低耗氧量降低耗氧量降低耗氧量n n扩张冠状动脉扩张冠状动脉扩张冠状动脉扩张冠状动脉n n改善冠脉供血改善冠脉供血改善冠脉供血改善冠脉供血n n抗动脉粥样硬化、抗血小抗动脉粥样硬化、抗血小抗动脉粥样硬化、抗血小抗动脉粥样硬化、抗血小板聚集、抗
8、血栓形成均有板聚集、抗血栓形成均有板聚集、抗血栓形成均有板聚集、抗血栓形成均有助于心绞痛治疗助于心绞痛治疗助于心绞痛治疗助于心绞痛治疗11第二节第二节 硝酸酯类硝酸酯类12硝酸甘油硝酸甘油13体内过程体内过程n n首关消除明显，临床不口服用药首关消除明显，临床不口服用药首关消除明显，临床不口服用药首关消除明显，临床不口服用药n n舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，1 1 1 12min2min2min2min出出出出现作用，现作用，现作用，现作用，3 3 3 310min10min10min10min作用达峰
9、值，维持作用达峰值，维持作用达峰值，维持作用达峰值，维持2020202030min30min30min30min，血浆，血浆，血浆，血浆t1/2t1/2t1/2t1/2约为约为约为约为3 3 3 3分钟分钟分钟分钟n n也可经皮肤吸收也可经皮肤吸收也可经皮肤吸收也可经皮肤吸收n n肝脏代谢肝脏代谢肝脏代谢肝脏代谢 肾脏排泄肾脏排泄肾脏排泄肾脏排泄14药理作用药理作用n n基本作用是松弛平滑肌基本作用是松弛平滑肌基本作用是松弛平滑肌基本作用是松弛平滑肌n n以松弛血管平滑肌的作用以松弛血管平滑肌的作用以松弛血管平滑肌的作用以松弛血管平滑肌的作用最为明显最为明显最为明显最为明显15降低心肌耗氧量降
10、低心肌耗氧量n n能明显舒张静脉，而降低前负荷，心室舒张能明显舒张静脉，而降低前负荷，心室舒张能明显舒张静脉，而降低前负荷，心室舒张能明显舒张静脉，而降低前负荷，心室舒张末压力及容量也降低末压力及容量也降低末压力及容量也降低末压力及容量也降低n n射血时间缩短射血时间缩短射血时间缩短射血时间缩短n n在较大剂量时也扩张小动脉，特别是较大的在较大剂量时也扩张小动脉，特别是较大的在较大剂量时也扩张小动脉，特别是较大的在较大剂量时也扩张小动脉，特别是较大的动脉而降低后负荷，从而降低左室内压和室动脉而降低后负荷，从而降低左室内压和室动脉而降低后负荷，从而降低左室内压和室动脉而降低后负荷，从而降低左室内
11、压和室壁肌张力壁肌张力壁肌张力壁肌张力16扩张冠脉动脉扩张冠脉动脉增加缺血区血液灌注增加缺血区血液灌注n n选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时明显，对阻力血管血管，尤其在冠状动脉痉挛时明显，对阻力血管血管，尤其在冠状动脉痉挛时明显，对阻力血管血管，尤其在冠状动脉痉挛时明显，对阻力血管舒张作用较弱舒张作用较弱舒张作用较弱舒张作用较弱n n当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺当冠状动脉因粥样硬
12、化或痉挛而发生狭窄时，缺当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管已因缺氧等而处于舒张状态血区的阻力血管已因缺氧等而处于舒张状态血区的阻力血管已因缺氧等而处于舒张状态血区的阻力血管已因缺氧等而处于舒张状态n n非缺血区阻力就比缺血区为大，用药后将顺压力非缺血区阻力就比缺血区为大，用药后将顺压力非缺血区阻力就比缺血区为大，用药后将顺压力非缺血区阻力就比缺血区为大，用药后将顺压力差使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，而差使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，而差使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，而差使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，而改善缺血区的血流供应改善缺血区的血流供应
13、改善缺血区的血流供应改善缺血区的血流供应 1718降低左室充盈压降低左室充盈压 增加心内膜供血增加心内膜供血改善左室顺应性改善左室顺应性n n内膜下血流受心室壁张力内膜下血流受心室壁张力内膜下血流受心室壁张力内膜下血流受心室壁张力及室内压力影响及室内压力影响及室内压力影响及室内压力影响n n扩张静脉扩张静脉扩张静脉扩张静脉 减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量 降低心室内压降低心室内压降低心室内压降低心室内压n n扩张动脉血管扩张动脉血管扩张动脉血管扩张动脉血管 降低心室降低心室降低心室降低心室壁张力壁张力壁张力壁张力19保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤
14、n n释放保护心肌的物质释放保护心肌的物质释放保护心肌的物质释放保护心肌的物质n n减少心肌缺血合并症减少心肌缺血合并症减少心肌缺血合并症减少心肌缺血合并症20【 mechanism of action 】21【作用机制】n n 硝基扩管药能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生硝基扩管药能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生硝基扩管药能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生硝基扩管药能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NONONONO而舒张血管。而舒张血管。而舒张血管。而舒张血管。n n 它激活鸟苷酸环化酶（它激活鸟苷酸环化酶（它激活鸟苷酸环化酶（它激活鸟苷酸环化酶（GCGCGCGC）增加细胞内）增加细胞内）
15、增加细胞内）增加细胞内cGMPcGMPcGMPcGMP的含量，的含量，的含量，的含量，从而激活依赖于从而激活依赖于从而激活依赖于从而激活依赖于cGMPcGMPcGMPcGMP的蛋白激酶，的蛋白激酶，的蛋白激酶，的蛋白激酶，n n 减少细胞内钙释放和外钙内流，细胞内钙减少促使肌减少细胞内钙释放和外钙内流，细胞内钙减少促使肌减少细胞内钙释放和外钙内流，细胞内钙减少促使肌减少细胞内钙释放和外钙内流，细胞内钙减少促使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。n n 硝酸甘油扩血管作用还有硝酸
16、甘油扩血管作用还有硝酸甘油扩血管作用还有硝酸甘油扩血管作用还有PCIPCIPCIPCI2 2 2 2和降钙素基因相关肽等机和降钙素基因相关肽等机和降钙素基因相关肽等机和降钙素基因相关肽等机制参与。降钙素基因相关肽激活血管平滑肌细胞的制参与。降钙素基因相关肽激活血管平滑肌细胞的制参与。降钙素基因相关肽激活血管平滑肌细胞的制参与。降钙素基因相关肽激活血管平滑肌细胞的ATPATPATPATP敏感型钾通道，使细胞膜超极化，产生强烈扩血管效应。敏感型钾通道，使细胞膜超极化，产生强烈扩血管效应。敏感型钾通道，使细胞膜超极化，产生强烈扩血管效应。敏感型钾通道，使细胞膜超极化，产生强烈扩血管效应。此外，释出的
17、此外，释出的此外，释出的此外，释出的NONONONO还能抑制血小板聚集和粘附，有利于冠还能抑制血小板聚集和粘附，有利于冠还能抑制血小板聚集和粘附，有利于冠还能抑制血小板聚集和粘附，有利于冠心病的治疗。心病的治疗。心病的治疗。心病的治疗。2223n n对对对对各型心绞痛各型心绞痛各型心绞痛各型心绞痛均有效均有效均有效均有效, , , ,用药后能用药后能用药后能用药后能中止中止中止中止发作，也可发作，也可发作，也可发作，也可预防预防预防预防发作发作发作发作n n对对对对急性心肌梗塞急性心肌梗塞急性心肌梗塞急性心肌梗塞不仅能减少耗氧量，尚有抗血小不仅能减少耗氧量，尚有抗血小不仅能减少耗氧量，尚有抗血
18、小不仅能减少耗氧量，尚有抗血小板聚集和粘附作用，使坏死的心肌得以存活或使板聚集和粘附作用，使坏死的心肌得以存活或使板聚集和粘附作用，使坏死的心肌得以存活或使板聚集和粘附作用，使坏死的心肌得以存活或使梗塞面积缩小，但应限制用量，以免过度降压而梗塞面积缩小，但应限制用量，以免过度降压而梗塞面积缩小，但应限制用量，以免过度降压而梗塞面积缩小，但应限制用量，以免过度降压而加重缺血加重缺血加重缺血加重缺血. . . .临床应用临床应用24n n降低心脏前后负荷，可用于降低心脏前后负荷，可用于降低心脏前后负荷，可用于降低心脏前后负荷，可用于心衰心衰心衰心衰治疗治疗治疗治疗. . . .n n舒张肺血管、降
19、低肺血管阻力，改善肺通气，舒张肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通气，舒张肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通气，舒张肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通气，可用于治疗可用于治疗可用于治疗可用于治疗急性呼吸衰竭及肺动脉高压急性呼吸衰竭及肺动脉高压急性呼吸衰竭及肺动脉高压急性呼吸衰竭及肺动脉高压25不良反应及注意事项不良反应及注意事项n n是其血管舒张作用所继发是其血管舒张作用所继发是其血管舒张作用所继发是其血管舒张作用所继发n n如短时的面颊部皮肤发红；而搏动性头痛则是脑膜血如短时的面颊部皮肤发红；而搏动性头痛则是脑膜血如短时的面颊部皮肤发红；而搏动性头痛则是脑膜血如短时的面颊部皮肤发红；而搏动性头痛则是
20、脑膜血管舒张所引起；有进出现体位性低血压及晕厥；眼内管舒张所引起；有进出现体位性低血压及晕厥；眼内管舒张所引起；有进出现体位性低血压及晕厥；眼内管舒张所引起；有进出现体位性低血压及晕厥；眼内血管扩张则可升高眼内压血管扩张则可升高眼内压血管扩张则可升高眼内压血管扩张则可升高眼内压n n剂量过大可使血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，剂量过大可使血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，剂量过大可使血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，剂量过大可使血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心
21、肌收缩并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作n n超剂量时还会引起高铁血红蛋白症，表现呕吐、发绀超剂量时还会引起高铁血红蛋白症，表现呕吐、发绀超剂量时还会引起高铁血红蛋白症，表现呕吐、发绀超剂量时还会引起高铁血红蛋白症，表现呕吐、发绀26n n连续用药连续用药连续用药连续用药2 2 2 2周后可出现耐受性周后可出现耐受性周后可出现耐受性周后可出现耐受性n n停药停药停药停药1 1 1 12 2 2 2周后，耐受性可消失周后，耐受性可消失周后，耐受性可消失周后，
22、耐受性可消失n n可能与可能与可能与可能与“ “硝酸酯受体硝酸酯受体硝酸酯受体硝酸酯受体” ”中的巯基被耗竭有关中的巯基被耗竭有关中的巯基被耗竭有关中的巯基被耗竭有关n n也可能与反馈激活也可能与反馈激活也可能与反馈激活也可能与反馈激活RAASRAASRAASRAAS等系统有关等系统有关等系统有关等系统有关27措施：措施：n n调整给药次数和剂量，不宜频繁给药调整给药次数和剂量，不宜频繁给药调整给药次数和剂量，不宜频繁给药调整给药次数和剂量，不宜频繁给药n n采用最小剂量采用最小剂量采用最小剂量采用最小剂量n n采用间歇给药法，每天不用药的间歇采用间歇给药法，每天不用药的间歇采用间歇给药法，每
23、天不用药的间歇采用间歇给药法，每天不用药的间歇期必须在期必须在期必须在期必须在8 8 8 8小时以上小时以上小时以上小时以上n n补充含巯基的药物，如加用卡托普利，补充含巯基的药物，如加用卡托普利，补充含巯基的药物，如加用卡托普利，补充含巯基的药物，如加用卡托普利，甲硫氨酸等甲硫氨酸等甲硫氨酸等甲硫氨酸等28第三节第三节 肾上腺素受体拮抗剂肾上腺素受体拮抗剂29抗心绞痛作用抗心绞痛作用n n降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 收缩力减弱收缩力减弱收缩力减弱收缩力减弱 HRHR减慢减慢减慢减慢 BPBP降低降低降低降低 心室射血时间延长耗氧增加心室射血时间延长耗氧增加心室射
24、血时间延长耗氧增加心室射血时间延长耗氧增加30改善缺血区供血改善缺血区供血n n扩张冠脉扩张冠脉 n n减慢心率减慢心率 n n增加缺血区侧枝循环增加缺血区侧枝循环31临床应用临床应用n n稳定型心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛 对硝酸酯类不敏感的对硝酸酯类不敏感的对硝酸酯类不敏感的对硝酸酯类不敏感的 伴有心律失常和高血压伴有心律失常和高血压伴有心律失常和高血压伴有心律失常和高血压n n变异型不宜选用变异型不宜选用变异型不宜选用变异型不宜选用n n心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死32combination with nitroglycerin curative effect室壁张力室
25、壁张力HRHR心缩力心缩力冠流量冠流量BpBp耗氧量耗氧量nitroglycerinnitroglycerin propranololpropranolol 取取长长补补短短注意剂量注意剂量协同协同33第四节第四节 钙通道阻滞药钙通道阻滞药34降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 n n阻断血管平滑肌电压依赖性阻断血管平滑肌电压依赖性阻断血管平滑肌电压依赖性阻断血管平滑肌电压依赖性L L L L型钙通道型钙通道型钙通道型钙通道n n降低降低降低降低CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流内流内流n n使心肌收缩性减弱、心率减慢，血管平滑肌使心肌收缩性减弱、心率减慢，血管平滑
26、肌使心肌收缩性减弱、心率减慢，血管平滑肌使心肌收缩性减弱、心率减慢，血管平滑肌松驰，血压下降，心脏负荷减轻，从而降低松驰，血压下降，心脏负荷减轻，从而降低松驰，血压下降，心脏负荷减轻，从而降低松驰，血压下降，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量抗心绞痛作用及机制抗心绞痛作用及机制35舒张冠状血管舒张冠状血管n n对冠脉中较大的输送血管及对冠脉中较大的输送血管及对冠脉中较大的输送血管及对冠脉中较大的输送血管及小阻力血管有扩张作用小阻力血管有扩张作用小阻力血管有扩张作用小阻力血管有扩张作用n n特别是处于痉挛状态的血管特别是处于痉挛状态的血管特别是处于痉挛状态的血管特别是
27、处于痉挛状态的血管有显著解痉作用而增加缺有显著解痉作用而增加缺有显著解痉作用而增加缺有显著解痉作用而增加缺血区血液灌注血区血液灌注血区血液灌注血区血液灌注n n可增加缺血区侧支循环，增可增加缺血区侧支循环，增可增加缺血区侧支循环，增可增加缺血区侧支循环，增加缺血区血供和氧供加缺血区血供和氧供加缺血区血供和氧供加缺血区血供和氧供36保护心肌缺血细胞保护心肌缺血细胞n n心肌缺血时，胞内钙积聚，特心肌缺血时，胞内钙积聚，特心肌缺血时，胞内钙积聚，特心肌缺血时，胞内钙积聚，特别是线粒体内别是线粒体内别是线粒体内别是线粒体内“ “钙超负荷钙超负荷钙超负荷钙超负荷” ”，最终引起细胞坏死最终引起细胞坏死
28、最终引起细胞坏死最终引起细胞坏死n n可减少细胞内钙量，减轻钙超可减少细胞内钙量，减轻钙超可减少细胞内钙量，减轻钙超可减少细胞内钙量，减轻钙超载避免细胞坏死，起到保护作载避免细胞坏死，起到保护作载避免细胞坏死，起到保护作载避免细胞坏死，起到保护作用用用用n n对急性心肌梗塞者能缩小梗塞对急性心肌梗塞者能缩小梗塞对急性心肌梗塞者能缩小梗塞对急性心肌梗塞者能缩小梗塞范围范围范围范围37抑制血小板聚集抑制血小板聚集n n阻滞钙内流，降低血小阻滞钙内流，降低血小阻滞钙内流，降低血小阻滞钙内流，降低血小板内钙浓度板内钙浓度板内钙浓度板内钙浓度n n抑制血小板聚集抑制血小板聚集抑制血小板聚集抑制血小板聚集
29、n n还能促进血管内皮细胞还能促进血管内皮细胞还能促进血管内皮细胞还能促进血管内皮细胞产生和释放产生和释放产生和释放产生和释放NONONONO血液凝块构造（红色为红血血液凝块构造（红色为红血球，兰色为血小板，黄色为球，兰色为血小板，黄色为纤维蛋白纤维蛋白 38临床应用临床应用n n适用于各型心绞痛适用于各型心绞痛适用于各型心绞痛适用于各型心绞痛n n对变异性心绞痛最佳对变异性心绞痛最佳对变异性心绞痛最佳对变异性心绞痛最佳n n对急性心肌梗死等也有效对急性心肌梗死等也有效对急性心肌梗死等也有效对急性心肌梗死等也有效39优点优点n n松弛支气管平滑肌用于心肌缺血伴松弛支气管平滑肌用于心肌缺血伴支气
30、管哮喘支气管哮喘n n有强大扩张冠状动脉作用变异性心有强大扩张冠状动脉作用变异性心绞痛是最佳使用证绞痛是最佳使用证n n抑制心肌作用较弱较少诱发心衰抑制心肌作用较弱较少诱发心衰n n扩张外周血管伴外周血管痉挛者扩张外周血管伴外周血管痉挛者40硝苯地平硝苯地平n n对变异型心绞痛最佳，对伴高血压尤为适用对变异型心绞痛最佳，对伴高血压尤为适用对变异型心绞痛最佳，对伴高血压尤为适用对变异型心绞痛最佳，对伴高血压尤为适用n n对稳定型心绞痛也有效对稳定型心绞痛也有效对稳定型心绞痛也有效对稳定型心绞痛也有效n n对急性心肌梗死促进侧支循环，减小梗死范围对急性心肌梗死促进侧支循环，减小梗死范围对急性心肌梗
31、死促进侧支循环，减小梗死范围对急性心肌梗死促进侧支循环，减小梗死范围n n可与可与可与可与受体阻滞药合用增加疗效受体阻滞药合用增加疗效受体阻滞药合用增加疗效受体阻滞药合用增加疗效41n n对稳定型心绞痛有效对稳定型心绞痛有效对稳定型心绞痛有效对稳定型心绞痛有效n n可与可与可与可与受体阻滞药合用增加疗效受体阻滞药合用增加疗效受体阻滞药合用增加疗效受体阻滞药合用增加疗效n n但合用可显著抑制心肌收缩力及传导但合用可显著抑制心肌收缩力及传导但合用可显著抑制心肌收缩力及传导但合用可显著抑制心肌收缩力及传导n n对伴心衰、窦房结或房室传导阻滞的心绞痛应对伴心衰、窦房结或房室传导阻滞的心绞痛应对伴心衰、
32、窦房结或房室传导阻滞的心绞痛应对伴心衰、窦房结或房室传导阻滞的心绞痛应禁用禁用禁用禁用维拉帕米维拉帕米42地尔硫卓地尔硫卓n n对对变异型、稳定型、不稳定型心绞变异型、稳定型、不稳定型心绞痛均可痛均可n n对伴对伴房室传导阻滞、窦性心动过缓房室传导阻滞、窦性心动过缓及心衰患者慎用及心衰患者慎用43n n钙通道阻滞药与钙通道阻滞药与钙通道阻滞药与钙通道阻滞药与受体阻滞药合用可以治疗心绞受体阻滞药合用可以治疗心绞受体阻滞药合用可以治疗心绞受体阻滞药合用可以治疗心绞痛痛痛痛, , , ,特别是硝苯地平与特别是硝苯地平与特别是硝苯地平与特别是硝苯地平与受体阻滞药合用更为安全受体阻滞药合用更为安全受体阻
33、滞药合用更为安全受体阻滞药合用更为安全 n n对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜宜宜宜 n n受体阻断药普萘洛尔和硝酸酯类合用控制稳定受体阻断药普萘洛尔和硝酸酯类合用控制稳定受体阻断药普萘洛尔和硝酸酯类合用控制稳定受体阻断药普萘洛尔和硝酸酯类合用控制稳定性心绞痛有较好疗效性心绞痛有较好疗效性心绞痛有较好疗效性心绞痛有较好疗效, , , ,但有时不能阻止病情进展但有时不能阻止病情进展但有时不能阻止病情进展但有时不能阻止病情进展, , , ,加加加加用硝苯地平可显
34、著收效用硝苯地平可显著收效用硝苯地平可显著收效用硝苯地平可显著收效44第五节第五节 其他抗心绞痛药其他抗心绞痛药n n卡维地洛卡维地洛卡维地洛卡维地洛( carvedilol)( carvedilol)( carvedilol)( carvedilol)n n去甲肾上腺素能神经受体阻断药去甲肾上腺素能神经受体阻断药去甲肾上腺素能神经受体阻断药去甲肾上腺素能神经受体阻断药n n能阻断能阻断能阻断能阻断1 1 1 1、2 2 2 2和和和和受体受体受体受体n n又具有一定抗氧化作用又具有一定抗氧化作用又具有一定抗氧化作用又具有一定抗氧化作用n n可用于心绞痛、心功能不全和高血压治疗可用于心绞痛、心
35、功能不全和高血压治疗可用于心绞痛、心功能不全和高血压治疗可用于心绞痛、心功能不全和高血压治疗45尼克地尔尼克地尔(nicorandi)(nicorandi)n n新型血管扩张药新型血管扩张药新型血管扩张药新型血管扩张药n n既释放既释放既释放既释放NONONONO，增加血管平滑肌细胞内，增加血管平滑肌细胞内，增加血管平滑肌细胞内，增加血管平滑肌细胞内cGMPcGMPcGMPcGMP作用作用作用作用n n又可激活血管平滑肌细胞膜钾通道，促进钾外流，又可激活血管平滑肌细胞膜钾通道，促进钾外流，又可激活血管平滑肌细胞膜钾通道，促进钾外流，又可激活血管平滑肌细胞膜钾通道，促进钾外流，是细胞膜超极化，抑制钙内流，使血管平滑肌松是细胞膜超极化，抑制钙内流，使血管平滑肌松是细胞膜超极化，抑制钙内流，使血管平滑肌松是细胞膜超极化，抑制钙内流，使血管平滑肌松弛弛弛弛n n冠状血管供血增加，减轻钙超载对缺血心肌损害冠状血管供血增加，减轻钙超载对缺血心肌损害冠状血管供血增加，减轻钙超载对缺血心肌损害冠状血管供血增加，减轻钙超载对缺血心肌损害n n主要用于变异性心绞痛，不易产生耐受性主要用于变异性心绞痛，不易产生耐受性主要用于变异性心绞痛，不易产生耐受性主要用于变异性心绞痛，不易产生耐受性46
