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1、突发性耳聋的诊疗突发性耳聋的诊疗1突发性聋的临床特征突发性聋的临床特征1.1.突然发生的突然发生的可在数分钟、数小时或可在数分钟、数小时或3 3天以内天以内2.2.非波动性感音神经性听力损失非波动性感音神经性听力损失可为轻、中或重度，甚至全聋可为轻、中或重度，甚至全聋至少在相连的两个频率听力下降至少在相连的两个频率听力下降20dB20dB以上以上多为单侧，偶有双侧同时或先后发生多为单侧，偶有双侧同时或先后发生2突发性聋的临床特征突发性聋的临床特征3. 3. 病因不明原因病因不明原因 未发现明确原因包括全身或局部因素未发现明确原因包括全身或局部因素4.4.可伴有耳鸣、耳堵塞感可伴有耳鸣、耳堵塞感
2、5.5.可伴有眩晕、恶心、呕吐可伴有眩晕、恶心、呕吐, ,但不反复发作但不反复发作6.6.除第八颅神经外除第八颅神经外, ,无其它颅神经受损症状无其它颅神经受损症状3突发性聋发病机理突发性聋发病机理内耳供血障碍内耳供血障碍免疫因素影响免疫因素影响病毒因素病毒因素无名原因无名原因内耳毛细胞功能障碍内耳毛细胞功能障碍内耳生理结构损伤内耳生理结构损伤感音神经性聋4突发性聋突发性聋病因病因内耳微循环障碍内耳微循环障碍内耳血供特殊内耳血供特殊-类似内囊类似内囊分支与主干管径之比小动脉分支后到达耳蜗前庭器官之前都要经过螺旋状弯曲供应内耳的血管为终末支，并且内耳的没有侧枝循环耳蜗对血供变化非常敏感耳蜗对血供
3、变化非常敏感缺氧60s后耳蜗AP就消失突聋和冠心病的部分危险因素重叠突聋和冠心病的部分危险因素重叠5突发性聋突发性聋病因病因迷路病毒感染迷路病毒感染(Viralinfection)支持支持部分突聋患者曾经经历近期的病毒感染性疾病部分突聋患者曾经经历近期的病毒感染性疾病血清转化试验少量突聋患者的颞骨组织病理学研究发现也支持病毒感染不支持没能从迷路分离到病毒没能从迷路分离到病毒没有看到典型的病毒感染的细胞病理学改变没有看到典型的病毒感染的细胞病理学改变没有在电镜下看到病毒颗粒没有在电镜下看到病毒颗粒没有检测到病毒特异性的抗原没有检测到病毒特异性的抗原直接接种病毒没有产生在突聋患者观察到的临床和组织
4、病理学特征直接接种病毒没有产生在突聋患者观察到的临床和组织病理学特征实验性的病毒接种引起进行性的耳聋而不是突发性的耳聋实验性的病毒接种引起进行性的耳聋而不是突发性的耳聋6突发性聋突发性聋病因病因免疫性损害免疫性损害耳聋与系统性红斑狼疮和其它自身免疫性相关的风湿病耳聋与系统性红斑狼疮和其它自身免疫性相关的风湿病等的关系在文献中也已经广泛记载等的关系在文献中也已经广泛记载研究表明突聋患者中存在多种自身免疫疾病研究表明突聋患者中存在多种自身免疫疾病7突发性聋突发性聋病因病因迷路膜破裂（迷路膜破裂（Intracochlearmembranerupture）圆窗或卵圆窗膜破裂蜗管膜破裂8突发性聋病因不明
5、突发性聋病因不明每种理论都可以解释部分突聋的发病机理每种理论都可以解释部分突聋的发病机理没有一种理论可以解释所有的病例没有一种理论可以解释所有的病例9定义：突然发生的，定义：突然发生的，可在数分钟、数小时或可在数分钟、数小时或3 3天以内天以内， 原因不明的感音神经性听力损失，原因不明的感音神经性听力损失， 至少在相连的两个频率听力下降至少在相连的两个频率听力下降20dB20dB以上以上诊断依据：诊断依据：1.突然发生的，突然发生的，可在数分钟、数小时或可在数分钟、数小时或3 3天以内天以内 。2.非波动性感音神经性听力损失非波动性感音神经性听力损失, , 可为轻、中或重度，甚至全聋。至少可为
6、轻、中或重度，甚至全聋。至少在相连的两个频率听力下降在相连的两个频率听力下降20dB20dB以上。以上。多为单侧，偶有双侧同时或先多为单侧，偶有双侧同时或先后发生后发生。 3.病因不明病因不明（未发现明确原因包括全身或局部因素）（未发现明确原因包括全身或局部因素）。 4.可伴耳鸣、可伴耳鸣、耳堵塞感耳堵塞感。 5.可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。可伴眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。6.除第除第VIIIVIII颅神经外，无其它颅神经受损症状。颅神经外，无其它颅神经受损症状。10治疗原则治疗原则总体原则：早期综合治疗，积极寻找病因。总体原则：早期综合治疗，积极寻找病因。一般治疗：注意休息，适当
7、镇静。积极治疗相关病一般治疗：注意休息，适当镇静。积极治疗相关病因，如高血压、糖尿病等。因，如高血压、糖尿病等。改善内耳微循环药物。改善内耳微循环药物。糖皮质激素类药物。糖皮质激素类药物。降低血液粘稠度和抗凝药物。降低血液粘稠度和抗凝药物。神经营养类药物。神经营养类药物。其它治疗，如混合氧、高压氧等治疗。其它治疗，如混合氧、高压氧等治疗。 突发性聋诊断和治疗突发性聋诊断和治疗11痊愈痊愈: :受受损频率率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平；听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平；显效显效: :受受损频率率平均听力提高平均听力提高30dB30dB以上；以上；有效有效: :
8、受受损频率率平均听力提高平均听力提高151530dB30dB；无效无效: :受受损频率率平均听力改善不足平均听力改善不足15dB15dB。 突发性聋的疗效分级突发性聋的疗效分级12分分 型型低频听力下降型低频听力下降型中频听力下降型中频听力下降型高频听力下降型高频听力下降型全频（平坦型）听力下降型全频（平坦型）听力下降型全聋以及接近全聋的极重度聋全聋以及接近全聋的极重度聋其它类型其它类型13低频听力下降型低频听力下降型临床以及动物实验表明，低频听力下降的原因可能是膜迷路积水临床以及动物实验表明，低频听力下降的原因可能是膜迷路积水同样可能出现螺旋韧带的局部供血障碍，组织缺氧损伤以及电解质同样可能
9、出现螺旋韧带的局部供血障碍，组织缺氧损伤以及电解质-内环内环境稳定性的障碍。境稳定性的障碍。0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz14这种类型非常少见，病因的研究也几乎没有。这种类型非常少见，病因的研究也几乎没有。病病因因可可能能是是在在骨骨螺螺旋旋韧韧带带局局部部供供血血障障碍碍，柯柯替替氏氏器器的的缺缺氧损伤以及基因缺陷（遗传性聋）等。氧损伤以及基因缺陷（遗传性聋）等。中频听力下降型中频听力下降型0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz15高频听力下降型高频听力下降型高高频频区
10、区域域听听阈阈斜斜形形或或陡陡降降形形下下降降的的原原因因根根据据听听力力损损失失的的程程度度不不同同，可可能能是是外外毛毛细细胞胞（最最多多造造成成约约50dB50dB听听力力下下降降）或者内毛细胞（至少或者内毛细胞（至少60dB60dB听力下降）。听力下降）。0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz16所所有有频频率率范范围围都都出出现现病病变变，轻轻度度的的听听力力下下降降，病病人人也也会会感感觉觉听听力力下下降降的的非非常常明明显显。病病因因主主要要是是血血管管纹纹的的功功能障碍和能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧。或耳
11、蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧。血管痉挛血管痉挛全频听力下降型全频听力下降型(平坦型平坦型)0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz17一般涉及所有的频率，而且程度很重。一般涉及所有的频率，而且程度很重。病病因因可可能能是是耳耳蜗蜗总总动动脉脉或或者者蜗蜗轴轴螺螺旋旋动动脉脉的的血血管管栓塞或者血栓形成。栓塞或者血栓形成。全聋全聋/接近全聋的极重度聋接近全聋的极重度聋0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz18必须进行的检查必须进行的检查耳鼻喉科一般情况耳鼻喉科一般情况耳显微镜检查耳
12、显微镜检查听力检查（音叉、纯音测听）听力检查（音叉、纯音测听）声导抗声导抗TEOAE或或2种重振检查种重振检查ABR前庭功能检查前庭功能检查血压血压实验室检查：血常规、红细胞数量、红细胞压积等实验室检查：血常规、红细胞数量、红细胞压积等19根据情况补充进行的检查根据情况补充进行的检查言语分辨率检查、重振检查、言语分辨率检查、重振检查、镫骨肌反射镫骨肌反射颈椎的功能检查颈椎的功能检查实验室检查：实验室检查：CRP、血血像像鉴鉴别别、肌肌酸酸酐酐、纤纤维维蛋蛋白白原原水水平平、脂脂蛋蛋白（如白（如LDL、胆固醇）、胆固醇）血血清清学学检检查查：支支原原体体、梅梅毒毒、1型型疱疱疹疹病病毒毒、水水痘
13、痘疱疱疹疹病毒、病毒、HIV等。等。颈椎病诊断颈椎病诊断MRI：除外听神经瘤：除外听神经瘤CT检查：颅脑、颞骨、颈椎检查：颅脑、颞骨、颈椎20根据情况补充进行的检查根据情况补充进行的检查甘油试验：除外膜迷路积水甘油试验：除外膜迷路积水耳蜗电图：蜗性病变，除外膜迷路积水耳蜗电图：蜗性病变，除外膜迷路积水眼震电图眼震电图B超：颈部血管和椎动脉超：颈部血管和椎动脉全身检查，全身检查，如神经内科、内科、基因、整形科如神经内科、内科、基因、整形科注注1：由于这些检查都有噪声，因此至少要在急性听力下：由于这些检查都有噪声，因此至少要在急性听力下降降1周后进行。周后进行。21突聋的一般治疗原则突聋的一般治疗
14、原则血液流变学治疗血液流变学治疗如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等抗水肿治疗（使用皮质类固醇激素）抗水肿治疗（使用皮质类固醇激素）离子治疗（改变离子通道）离子治疗（改变离子通道）减轻膜迷路积水减轻膜迷路积水如改变渗透压治疗，脱水治疗如改变渗透压治疗，脱水治疗抗氧化剂抗氧化剂抑制血栓形成抑制血栓形成降低纤维蛋白原降低纤维蛋白原高压氧舱治疗高压氧舱治疗所有治疗方法无效，发病所有治疗方法无效，发病1月后可以尝试治疗月后可以尝试治疗221、血液流变学治疗血液流变学治疗如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等如血液稀释、加快血液流动、降低血浆粘稠度等国
15、内：低分子右旋糖苷、金纳多、阿斯匹林等。国内：低分子右旋糖苷、金纳多、阿斯匹林等。23植物中提取的金纳多作为最常使用的用于治疗植物中提取的金纳多作为最常使用的用于治疗突聋和耳鸣的药物。突聋和耳鸣的药物。很多研究证实伴有痴呆病的患者使用后能够改很多研究证实伴有痴呆病的患者使用后能够改善认知能力。研究证实其主要的作用机制是改善认知能力。研究证实其主要的作用机制是改善血液流变和抗氧化作用。善血液流变和抗氧化作用。由于其副作用小，应作为治疗突聋和急性耳鸣由于其副作用小，应作为治疗突聋和急性耳鸣的同类药物中的首选。的同类药物中的首选。242、抗水肿治疗、抗水肿治疗(皮质类固醇激素皮质类固醇激素)是目前国
16、际公认的治疗突聋的标准治疗方案。是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗方案。建建议议根根据据个个体体差差异异用用糖糖皮皮质质激激素素治治疗疗突突聋聋。糖糖皮皮质质激激素素的的治治疗疗方方案案是是3天天之之内内，至至少少使使用用250mg强强的的松松或或者者相相同同剂剂量量的的其其他他药药物物。然然后后逐逐渐渐减减量量。如如果果有有效效继继续用药，同时注意观察全身情况。续用药，同时注意观察全身情况。253、离子治疗（改变离子通道）、离子治疗（改变离子通道）从从实实验验研研究究中中知知道道，静静脉脉内内给给与与大大剂剂量量局局部部麻麻醉醉药药如如利利多多卡卡因因或或普普鲁鲁卡卡因因可可以以影影响响感感
17、觉觉细细胞胞（传传送送通通道道）、血血管管纹纹细细胞胞（离离子子转转运运）以以及及内内毛毛细细胞胞的的传传入入神神经经突突触触（如如NMDA-受受体体-辅辅助助的的离离子子通通道道）的的离离子子转转运运。临临床床上上主主要要是是从从耳耳鸣鸣患患者者的的研研究究中中发发现现的的。过过大大的的剂剂量量可可以以引引起起痉痉挛挛、中中枢枢呼呼吸吸抑抑制制以以及及心脏血液循环障碍，因此离子治疗应该住院进行。心脏血液循环障碍，因此离子治疗应该住院进行。264、减轻膜迷路积水减轻膜迷路积水改变渗透压治疗，脱水治疗改变渗透压治疗，脱水治疗理理论论根根据据是是，低低、中中频频听听力力下下降降可可能能是是膜膜迷迷
18、路积水。路积水。副副作作用用是是可可能能出出现现一一过过性性，有有时时是是永永久久性性的的听力下降。听力下降。275、抗氧化剂抗氧化剂细细胞胞毒毒性性反反应应氧氧-和和氮氮（ROS，RNS），也也被被称称为为所所谓谓的的自自由由基基，生生理理上上可可以以在在所所有有细细胞胞中中产产生生，通通过过内内源源性性细细胞胞抗抗氧氧化化的的化化学学结结合合和和酶酶反反应应被被中中和和。在在实实验验研研究究中中发发现现，如如在在噪噪声声负负荷荷后后或或者者血血供供障障碍碍，以以及及使使用用耳耳毒毒性性药药物物后后，如如氨氨基基甙甙类类抗抗生生素素等等情情况况下下，在在代代谢谢代代偿偿失失调调的的内内耳耳细
19、细胞胞中中，ROS，RNS-产产物物增增加加，内内源源性性抗抗氧氧化化剂剂缺缺失失。在在前前瞻瞻性性研研究究中中使使用用合合成成的的抗抗氧氧化化剂剂，能能够够明明显显减减轻轻细细胞胞损损伤伤和和听听力力下下降降，现现在在正正在在研研究究这这种种药药物物临临床床试试用用的的可可能能性。性。286、抑制血栓形成抑制血栓形成通通过过抑抑制制血血栓栓形形成成来来治治疗疗急急性性心心血血管管疾疾病病和和预预防防治治疗疗的的方方法法对对部部分分突突聋聋患患者者有有效效。但但是是对对照照研研究究没没有有观观察察到到明明确确的的疗疗效效。使使用用大大剂剂量量水水杨杨酸酸能能够够观察到可逆的耳毒性反应。观察到可
20、逆的耳毒性反应。297、降低纤维蛋白原降低纤维蛋白原通通过过降降低低纤纤维维蛋蛋白白原原来来降降低低血血液液粘粘稠稠度度，减减少少血血液液细细胞胞成成分分凝凝聚聚的的倾倾向向。但但是是是是否否能能够够减减少少终终末末血血管管内内尚尚未未稳稳定定的的纤纤维维细细胞胞聚聚集集尚尚有有争争论论。有有研研究究证证明明降降低低纤纤维维蛋蛋白白原原治治疗疗突突聋聋是是有有效效的的。由由于于这这种种治治疗疗副副作作用用少少，便便于于控控制制，在在临临床床中中可可以以使使用用体体外外电电泳泳治治疗疗突突聋聋。这这种种方方法法另另外外一一个个好好的的作作用用是是对对血血管内皮的作用，可以降低管内皮的作用，可以降
21、低LDL-胆固醇和脂蛋白。胆固醇和脂蛋白。308、高压氧舱治疗高压氧舱治疗关关于于高高压压氧氧舱舱治治疗疗突突聋聋也也有有很很大大的的争争议议。如如果果药药物物治治疗疗无无效效，单单独独进进行行高高压压氧氧舱舱治治疗疗部部分分患患者者的的听听力力也也有有所所改改善善，但但是是突聋的时间不能长于突聋的时间不能长于3个月。个月。31联合用药联合用药可以有针对性地进行联合用药。可以有针对性地进行联合用药。此此时时要要注注意意药药物物的的相相容容性性以以及及可可能能出出现现的的相互作用。相互作用。32预预后后低低、中中频频听听力力下下降降以以及及轻轻度度的的听听力力下下降降预预后后良良好好，即使有眩晕
22、和耳鸣即使有眩晕和耳鸣随着听力损失的加重，预后会越来越差随着听力损失的加重，预后会越来越差全聋或者接近全聋的预后不佳全聋或者接近全聋的预后不佳伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳伴有客观性前庭功能障碍的预后不佳复发率约复发率约30%，主要见于低中频听力下降，主要见于低中频听力下降33低中频型低中频型：方案1.1金纳多方案1.2强的松方案1.3东菱迪芙方案1.4金纳多+强的松中高频型中高频型：方案2.1利多卡因方案2.2利多卡因+强的松方案2.3金纳多方案2.4金纳多+强的松平坦型与全聋组平坦型与全聋组：方案3.1东菱迪芙方案3.2东菱迪芙+金纳多方案3.3东菱迪芙+金纳多+强的松方案3.4金纳多+强的松突发性聋分型治疗方案选择推荐突发性聋分型治疗方案选择推荐高压氧治疗高压氧治疗鼓室给药（糖皮质激素）鼓室给药（糖皮质激素）3435
