《医学课件急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学课件急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（70页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第二十一章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征 牡丹江医学院牡丹江医学院麻醉学教研室麻醉学教研室1目 录1.病因2.病理生理3.发病机制4.临床表现与分期5.诊断6.治疗ALI和ARDS急性肺损伤(acute lung injury ALI)、急性呼吸窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。第一节 病 因ALI和ARDS的常见病因肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染 胸部以外的
2、多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等） 休克吸入毒性气体 急性胰腺炎放射线 输血相关性急性 肺损伤（TRALI)淹溺 体外循环脂肪栓塞等 长时间吸入纯氧第二节 病理生理一、基本病理改变ALI病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），病理变化呈进行性。在向ARDS进展时可经过3个病理过程：渗出期（exudative phase）增生期（ ferative phase）纤维化期(fibroproli phase) 渗 出 期早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉积。型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变，部分坏死脱落，
3、裸露出基膜。毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后，血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质可见大量炎性细胞浸润，血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。 增 生 期多发生于原发性损伤后的7-10天，间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡上皮增厚。纤维化期肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现不同程度的损毁。血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤维化。 ARDS病理改变肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触
4、之较韧，显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。肺体积增大，重量增加，单侧肺重量1kg,肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。二、基本病理生理改变ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气血流比例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。1非心源性高通透性肺水肿ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水肿。从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。 正常情况下肺淋巴系统有清除肺间
5、质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。ARDS时发生肺水肿主要是由于肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。肺水肿可以引起以下变化：肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低；磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少；肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加；表面活性物质相关蛋白的含量降低。肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促
6、使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。2肺呼吸功能变化 (1).肺内分流量增加(2).气体弥散功能障碍(3).肺泡通气量减少(4).肺顺应降低和呼吸功增加（1）肺内分流量增加由于型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。肺内分流量增加肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血管收缩，以及肺间质水肿对微血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，而且使流经肺泡的
7、血流量减少，造成死腔样通气。肺泡通气灌流比值严重失调、肺内分流量增加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。（2）气体弥散功能障碍ARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延长（正常秒），导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重低氧血症。（3）肺泡通气量减少病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少。2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早期病人常表现为通气过度、低碳酸血症。3.晚期，肺泡-毛细血管
8、膜损伤更为严重，肺通气量进一步减少，可引起CO2潴留而发生高碳酸血症。(4)肺顺应降低和呼吸功增加功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、肺泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降。机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。3.肺循环功能改变1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的主要表现。2.由于缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作用，引起肺小动脉痉挛收缩；由于白细胞和血小板的粘附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻力增加的因素之一。3.肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚至发生右心功能不全。 第三节 发病机制ALI或ARDS，一般都伴随全身性炎症反应，故认为ARDS是全身性炎症反
9、应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）与代偿性抗炎反应综合症（compensatory antinflammatory response syndrome， CARS）的平衡。 是指各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程。指机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗抗炎过程。意义：有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。内源性抗炎介质：IL-1受体拮抗剂、可溶性肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体。ARDS与SIRS和CARSARDS在炎症反应过程中可分三个阶段1
10、.局限性炎症反应阶段。2.有限全身炎症反应阶段。与CARS失衡阶段。（二）ALI和ARDS的介质1.效应细胞巨噬细胞多形核粒细胞血管内皮细胞VEC2.细胞因子促炎因子抗炎因子ARDS发病的关键致病因素（内毒素、创伤、缺血再灌注等）激活了机体的单核吞噬细胞系统，导致炎性细胞因子的释放，使中性粒细胞激活，白细胞和血管内皮细胞的粘附分子表达增高，导致白细胞在肺微循环中趋化、集聚并与血管内皮粘附，大量释放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸类脂质代谢物。ARDS发病的关键炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤，使肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗入肺间质，造成肺间质水肿。炎性细胞在趋化因子和粘附分子的作用下，移行
11、入肺间质，继续释放炎症介质，最终造成肺泡上皮的损伤，气-血交换屏障破坏，肺水肿和肺组织炎症呈进行性加重。第四节 临床表现与分期（一）临床表现1.症状与体征 在创伤、休克或大手术后1-3天突发呼吸窘迫，常发生在ARDS起病后1-2天内，呼吸频率可达每分钟30-50次。重症患者呼吸频率每分钟可达60次以上。随着呼吸增快、呼吸困难症状的发展，缺氧症状也愈明显，病人表现烦躁不安、心率增速、唇及指甲发给，吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。部分病人胸部听诊可闻及干性罗音或湿性罗音。在疾病后期，多伴有肺部感染，表现为发热、畏寒等症状。2.影像学与实验室检查临床症状出现后12-24小时才出现胸部X线异常。X线胸片
12、仍可呈阴性，或仅有边缘略显模糊的纹理增多；当肺间质水肿、肺泡水肿、肺出血比较明显时，双肺野可见边缘模糊的斑片状阴影。随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形成，X线胸片显示浸润性阴影扩大，融合为大片阴影。ARDS后期，X线表现为两肺弥漫性阴影，或形成小脓肿，有的伴气胸或纵隔气肿。CT片显示有斑点样浸润。 血气分析早期低氧血症，且不被吸氧所改善。氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。当PaO2/FiO2 300 0（mmHg） 245-299 1 175-244 2 100-174 3 100 4急性肺损伤评分表指 标 表 现 得 分PEEP （cmH2O ） 15 4
13、呼吸系统顺应性 80 0（ml/cmH2O） 60-79 1 40-59 2 20-39 3 19 42. ARDS分期(1)第一期：有原发病临床症状；呼吸困难不明显，但呼吸频率开始增快，出现过度通气，并发展为低碳酸血症；氧分压尚属正常或在正常低值。（2）第二期多在原发病发生24-48小时以后；呼吸增快，浅速而有轻度困难；肺部可听到湿性罗音或少数干性罗音。Pa02下降，A-aD02与Qs/Qt增加，胸部X线显示细网状浸润阴影。（3）第三期病情发展迅速，呼吸困难加重，表现呼吸窘迫，肺部听诊罗音增多。Pa02下降，即使给氧也难以纠正。X线胸片出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。(4)第四期严重呼吸窘迫
14、，病人严重高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺”（磨砂玻璃状）。第五节 诊 断一、诊断标准ALI诊断标准1急性起病2Pa02/Fi02300mmHg3X线胸片示双肺浸润影4PAWP 18mmHg或无左房压力增高的临床证据（二）ARDS的诊断标准ARDS诊断标准1急性起病2Pa02/Fi02200mmHg3X线胸片示双肺浸润影4PAWP 18mmHg或无左房压力增高的临床证据二、鉴别诊断 1.心源性肺水肿见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣膜病变、心肌炎、心肌病等引起的左心衰竭。病人均有心脏病史和相应的体征，结合胸部X线和心电图变化。心源性肺水肿 心源性肺水肿 ARDS肺水肿病
15、 因 肺静脉压增高 肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加水肿液蛋白质含量 不高 较高呼吸困难 吸氧可缓解 吸氧不能奏效 利尿剂 血管扩张剂 有效2.非心源性肺水肿1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿等。2.病人均有相应的病史、临床特征和实验室检查。3.胸部X线肺水肿征象出现较快，治疗后消失也快，低氧血症程度一般不严重，比较容易纠正。而ARDS病人低氧血症比较顽固，肺部阴影一旦出现，短期内难以消失 。3.急性肺栓塞1.血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后或长期卧床不起者多见，脂肪栓塞常见于长骨骨折。2.起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀等为主要
16、临床表现。3.血气分析PaC02与Pa02均降低，胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，导联出现大Q波及倒置T波。4.放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断 。肺栓塞肺栓塞第六节 治 疗对ALI及ARDS目前尚无特效的治疗方法。治疗原则：消除原发病因、支持呼吸、改善循环，病因治疗和防治并发症，维护肺和其他器官的功能。（一）、控制原发病与抗感染治疗原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键，控制致病因素是治疗的首要原则。防治感染的主要措施充分引流感染灶有效的清创合理使用抗生素（二）机械通气支持机械通气支持是目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法之
17、一。主要目标：是维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤（VILI）的发生，避免发生氧中毒，复苏支持肺泡毛细血管膜功能的恢复，为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。对机械通气的要求1.肺保护性通气策略：低潮气量6-8m1/kg或严格限制气道压35cmH20，加用适度PEEP的通气方式满足患者呼吸需求。2. 肺复张策略：在实施肺保护性通气策略同时，采取有效措施促进闭陷的肺泡重新复张可明显改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合，对ARDS治疗具有重要意义。3.尽量保留或加强自主呼吸的作用，促进机械通气与自主呼吸的协调。2.通气模式的选择多种通气模式均可用于A
18、RDS患者的治疗，无论采用何种模式均应遵循上述策略，避免肺脏过度充气和肺泡压力过高。3.呼吸机参数的调节1.在保证氧合的情况下 尽量使用最低吸入氧浓度；与潮气量的调节至关重要，TV6-8m1/kg平台压35cmH20 PEEP 15cmH20；3.呼吸频率依患者通气情况尽量设置接近生理水平；4.在ARDS患者常使用增加吸呼比。 4.机械通气的辅助方法1.俯卧位通气2.部分液体通气3.气管内吹气和死腔内气体吸出技术4.吸入外源性一氧化氮5.经气管滴入肺表面活性物质（三）药物治疗1.免疫调节疗法2.糖皮质激素治疗3.氧自由基清除剂和抗氧化剂（四）液体管理严格限制液体急性期慎用胶体液维持足够的心排量
19、（五）体外膜肺氧合体 外 膜 肺 氧 合 （ extra-corporeal membrane oxygenator, ECMO）由体外循环发展而来，是将静脉血引到体外经膜氧合器使其动脉化后在泵回到患者体内的治疗方法，可使受损的肺脏得到充分休息和修复愈合。（六）、营养代谢支持营养代谢支持1肠内营养2全胃肠外营养（七）、维护重要脏器功能，防止MODS在ARDS治疗中应对循环功能、肾功能、肝功能及胃肠等器官功能予以支持和监测。本章思考题1.什么是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征？2.ALI 和ARDS的常见病因有哪些？3.ALI 和ARDS的临床表现有哪些？是如何分期的？4.ALI 和ARDS的治疗有哪些？5.ALI 和ARDS的病理生理特点有哪些？6.ALI 和ARDS的诊断标准有哪些？与其他肺水肿的鉴别诊断谢谢收听！
