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1、肌腱外科进展发展史l几百年前：肌腱不可缝合：肌腱、神经同源论lHaller(1752):否定了肌腱、神经同源性lLeo Mayer(1916):近代肌腱损伤修复奠定了基础，腱鞘、腱周组织、肌腱血供及营养、腱系膜等做了深入的研究发展史l肌腱外科进展几个时期l50年代（Sterling Bunnell）肌腱自身愈合，粘连是愈合不可少的过程肌腱修复制动是肌腱愈合的保障肌腱功能只能在愈合后逐渐恢复l60年代（Kessler,Kleinert）逐渐认识到肌腱营养和愈合的关系肌腱有自愈能力，粘连可以预防早期保护下活动能防止肌腱粘连l70年代（Lister等）对肌腱研究深入、实验多样、科学化缝合方法的改进、
2、材料的提高支具的广泛应用l90年代分子细胞水平肌腱愈合机制一、肌腱的营养l1.血液l长腱纽（vinculum longum）短腱纽 (vinculum breva)腱系膜 (mesotenon)l腱纽是腱鞘内供给 肌腱血液的特殊结 构,是由腱系膜变化 而来的一、肌腱的营养l2.滑液lLundborg等(1978)提出肌腱也由滑液得到营养:游离肌腱缝合后放入兔膝关节内,腱吻合口新生细胞覆盖l营养传递：通过肌腱的牵拉和收缩作用二、肌腱的愈合过程l第一周：纤维形成期断端轻度肿胀、两端间果浆样物质中浸润组织细胞l第二周：结缔组织增生期肿胀达高峰，结缔组织增生明显l第三周：胶原纤维增生期愈合相当牢靠，结
3、缔组织细胞按长轴平行排列l第四周：消退期肿胀消退，肌腱愈合牢靠，开始吸收周围粘连组织三、肌腱愈合机制l外源性愈合学说l内源性愈合学说六十年代,对外源性愈合学说有了比较系统的阐述lPeacock(1964)着重观察了肌腱修复过程中细胞成分的生物学行为及代谢特征,将肌腱愈合分为三个阶段:腱周细胞移入伤处,以提供血管及分泌胶原的成纤维细胞,腱自身细胞不能生成胶原损伤区域出现蛋白的聚集和胶原纤维大量产生腱修复后在应力作用下腱纤维束重新塑形lPotenza(1963)认为鞘内肌腱愈合是腱鞘组织细胞长入到修复处,并形成纤维性粘连,任何腱与鞘的分离,都会延迟愈合过程lLindsay(1964)肌腱损伤修复后
4、,开始由腱外膜细胞增殖长入断腱间隙,然后,腱内膜细胞才增殖,最后由成纤维细胞分化形成胶原而愈合1.外源性愈合学说l内容：肌腱损伤后由周围的肉芽组织长入肌腱缝合处，并与腱周组织形成粘连以恢复肌腱的连续性，腱细胞本身不参与愈合过程。l二十世纪初，Bier发现腱鞘内的肌腱损伤后愈合能力差；Soalomon解释鞘内肌腱愈合慢的原因是因为肌腱内腱细胞少,并建议修复肌腱时应适当切除腱鞘,以利于周围组织长入利于肌腱愈合;Bunell认为肌腱周围来源的粘连组织将修复细胞带入到肌腱损伤处-肌腱外愈合学说的雏形2.内源性愈合学说l内容:肌腱自身细胞有再生能力,可以增殖并可以合成和分泌胶原修复损伤l七十年代以后，随
5、着对腱系膜、腱周组织以及腱鞘功能认识的深入，人们发现滑膜内肌腱除了血液供应外，尚存滑液营养途径，滑液营养途径-内愈学说产生基础l七十年代中期,Manske用氚标记脯氨酸,证实滑液或组织液可营养游离移植的肌腱,游离肌腱段在滑液中摄取脯氨酸量,与正常肌腱一样许多学者借助先进的组织培养、分子生物学、免疫组化许多学者借助先进的组织培养、分子生物学、免疫组化等技术手段，都观察到肌腱有内愈合能力等技术手段，都观察到肌腱有内愈合能力Lundburg（1976）兔趾屈肌腱放入自身膝关节腔内，6周后肌腱仍呈存活状态，与周围组织无粘连形成，80年，又用同样的手段，又观察到切断再缝合的兔屈肌腱在关节腔内完全愈合；8
6、5年，成功地研制了兔皮下透析膜室，滤膜孔径0.45um,分子可以自由通过，细胞成分则不能通过，利用这个模型，得出的结论令人信服。Abrohamsson发现即使剔除腱外膜细胞的腱段，单靠组织液营养也可以产生胶原桥接缝隙及恢复损伤肌腱光滑的表面3.内外愈并存l内外愈是一个矛盾的两个方面，缺一不可，内外愈总是并存的伤腱修复时，到达伤腱必须通过周围组织，此可带入外源细胞，关闭腱鞘也不能完全阻止，因腱鞘切开处的关闭缘总会有间隙存在腱鞘上有滑膜细胞散入滑液，与肌腱有接触机会不平滑的断缘与缝合处对腱鞘内的摩擦，引起鞘内微损伤体外培养的腱段常见中心坏死，提示单纯滑液营养是不够的，外源长入的肉芽可给肌腱提供营养
7、研究肌腱愈合的目的能使损伤或修复的肌腱更快更好地恢复胶原纤维连续性，恢复肌腱光滑的表面，不与周围粘连愈合细胞的来源与粘连的关系外愈合粘连多，内愈合粘连少，临床上尽量促进向内愈合发展，阻止外愈合但以上关系是相对的，只要肌腱保持一定的滑动幅度，外愈合并不一定引起粘连，外源细胞参与愈合而未形成限制性粘连，可增加愈合速度与强度，也是有利的；如果内源细胞成了粘连的一部分同样也应该排除早期保护下活动可以防止肌腱粘连Kleinert装置Duran（1975）上述装置鞘内滑动3-5mm，使粘连组织松弛变长，防止致密粘连肌腱修复一、时机选择l1980年美国手外科协会规定肌腱损伤后修复时限：l4w 晚二期修复l其
8、中：一期、延迟一期、早二期、修复效果较好，晚二期修复通常效果不佳l原因：（1）肌腱断端膨大，吻合后通过滑车时障碍，影响滑动；（2）肌腱断端短缩l过去：二区损伤：二期修复二、腱鞘的修复 l过去认为，肌腱修复后要靠周围组织长入侧支循环才能愈合，所以修复时常规切除腱鞘 l近几年来，随着对肌腱内愈合机制的不断认识，完整的腱鞘是一个理想的屏障，可防止粘连形成。尽可能地修复腱鞘 。l注意保留或重建PA、A2、A4滑车 ，尤其A2三、缝合方法与缝合材料的选择 l缝合方法：几十种，常用的：“8”字缝合、Kessler(或改良)、Kleinert、Tsuge（单套圈、双套圈）、编织等l选择适当粗细及合适材料的缝
9、合线极其重要 ；缝合线越粗其抗拉强度越大，但其引起的组织反应也越大，产生肌腱粘连的可能性也越大 l尼龙线应用最广 ：抗拉性强，且组织相容性好，缝线光滑，对肌腱损伤极小 l腱内缝合选用3-05-0尼龙线，腱周选用7-09-0无损伤尼龙线缝合 四、指浅屈肌腱修复的问题 l传统的方法是只修复指深屈肌腱、切除指浅屈肌腱 l理由：同时修复指深、浅屈肌腱会增加肌腱粘连的程度 l现在：主张指深、浅屈肌腱同时断裂时同时予修复 l理由：指浅屈肌腱的回缩，破坏系膜的血管，从而影响肌腱的血供而影响肌腱的愈合 l如果系二期修复，指浅屈肌腱可以考虑不修复 五、显微技术的应用 l肉眼下操作，操作器械粗大，操作幅度大，容易
10、造成肌腱新的创伤，而肌腱的创伤是术后肌腱粘连的主要原因 l肌腱显微修复术，对肌腱创伤小，对腱内血液循环影响小，肌腱断端对合良好，吻合口及腱表面光滑平整，肌腱吻合口对合紧密，腱中心细胞接触好，依靠腱内细胞的增殖形成愈合，胶原排列规则，促进内源性愈合，术后肌腱粘连少 同种异体肌腱移植的研究进展（一）肌腱移植材料的进展（一）肌腱移植材料的进展概述1.自体肌腱移植l自体肌腱无抗原性，移植后能取得较好的疗效，应是首选的移植材料，但自体肌腱来源有限，尤其多根肌腱缺损时，自体肌腱更加有限，且对供区造成创伤，或多或少造成供区一定功能的损失 2.肌腱代用品（人工肌腱）l人工肌腱组织相容性差，降解慢，腱化差，易老
11、化，粘连明显，在临床应用上有许多局限性，因此得不到推广应用2.肌腱代用品（人工肌腱）l碳纤维lMendes,毛宾尧等，最终被降解、碎裂、吞噬细胞吞噬，不宜作为代用品l羟磷灰石（HAP）lSiddiqi,实验表明，具有良好的组织相容性；临床未见报道l聚合物l聚酯纤维、涤纶、聚四氟乙烯等l假体材料随观察时间延长临床效果越差l硅橡胶l戴克戎等，异物反应、衔接部不能牢固结合、腱化差、易折断l人发l黄风鸣（1988）用人发做人工肌腱，拉应力强度较碳纤维人工肌腱好，但不能降解与腱化，且与周围组织粘连明显。l曹启迪（1994）将人发经过促腱化处理，使头发中角蛋白构形发生改变，易于降解吸收，编制成肌腱，名10
12、9HH人 工肌腱。实验观察成纤维细胞可沿发丝间生长，形成胶原纤维及腱细胞。 临床应用35例，随访424月，效果良好。2.肌腱代用品（人工肌腱）l组织工程腱l细胞支架研究l种子细胞研究l生长因子对肌腱愈合的研究l力学刺激对肌腱细胞的研究3.同种异体肌腱l异体肌腱抗原性低，来源广，移植后能取得与自体肌腱相似的疗效，又没有人工肌腱的缺点，因此，近几年，对异体肌腱的研究日趋热门。（二）同种异体肌腱移植1.同种异体肌腱的处理方式l处理目的减少免疫原性保存肌腱活性l处理方式X线戊二醛丝裂霉素C深低温95%乙醇三氯甲烷甲醇（CM）脱氧鸟苷（deooxyguanosive adua）培养普通低温2.同种异体肌
13、腱的免疫原性问题l同种异体肌腱移植同其组织一样也存在免疫排斥问题l肌腱的免疫源性本身相对较低l各种处理方式能进一步降低肌腱的免疫源性，目前临床上以冷冻方式为主2.同种异体肌腱的免疫原性问题lMinami等人用补体依赖性细胞毒试验及吸收试验，研究确定肌腱的抗原性不在胶原原纤维而在细胞成分，并提出反复冻融及多聚甲醛处理降低免疫源性的机理，是损害了肌腱细胞成分或改变了其在膜上组织相容性抗原的缘故2.同种异体肌腱的免疫原性问题lpe11ets等学者通过冷存处理改变了腱细胞膜表面抗原抗原结构，从而降低了抗原性，使植入的腱组织不足以引起受体发生强烈的免疫反应，随植入时间的推移，免疫反应逐渐减弱，从而提高了
14、组织相容性，获得了移植成功2.同种异体肌腱的免疫原性问题l张友乐等1992年用大鼠做深低温处理后的异体肌腱移植，经淋巴细胞毒反应显示，术后3周实验组淋巴细胞死亡率13.7%，肌腱愈合良好；对照组（未冷冻肌腱）为93.9%，肌腱坏死。临床应用深低温冷冻肌腱274条，疗效满意。1997年又对冷冻干燥异体肌腱进行实验研究和临床应用，冷冻干燥处理异体肌腱不仅明显降低了肌腱组织的抗原作用，而且经水合作用后肌腱仍然保留肌腱的基本结构和酶的活性，力学特征未改变，移植后组织修复能力同自体肌腱，临床应用56条，疗效满意，肌腱的处理、储存、管理更为简便、经济，因其在常温下保存，提供商品化异体肌腱2.同种异体肌腱的
15、免疫原性问题lTauro等人（1991）将牛肌腱经三氯甲烷甲醇（CM）浸出技术处理后的异体移植实验，用酶联免疫法证实CM处理的牛肌腱免疫源性显著降低，明显排斥反应发生，移植获得成功2.同种异体肌腱的免疫原性问题l唐林俊、程国良等人（1997）用CM液浸泡、4下真空冷冻干燥的异体肌，进行移植实验，结果得知CM处理的异体移植肌腱与自体移植的结果相似，未处理的异体移植肌腱被排斥2.同种异体肌腱的免疫原性问题l唐林俊、陈秉礼等人采用脱氧鸟苷（deooxyguanosive adua）培养处理异体肌腱，选择性的去除其抗原呈递细胞（antigen presentiflg cell APC）后，做活体异体移
16、植，使经培养处理的腱细胞在受体内持续存活而不被排斥，取得特异性免疫无反应性，产生内源性腱愈合过程，实验证明达到了自体腱移植相同良好效果2.同种异体肌腱的免疫原性问题l杨文龙等实验研究发现，用95%乙醇浸泡的异体肌腱组织抗原性明显降低，生物力学试验与对照组相似（自体肌腱）。临床应用10例12根，随访6月-2年，疗效满意2.同种异体肌腱的免疫原性问题l我们于98年开始用普通低温（-20）冷冻肌腱进行临床尝试，临床应用18例36根异体肌腱，取得了满意疗效。普通低温冷冻处理的程序简单，条件与设备要求低，只要配备家庭用冰箱即可（一般冷藏温度在-18-20左右），尤其容易在基层医院临床推广3.冷冻异体肌腱的免疫源性降低的机理l是破坏了肌腱细胞成分或改变了腱细胞膜表面抗原结构，冷冻肌腱虽失去了代谢功能，但仍保存肌腱的基本结构，具备重新血管化及细胞活化的条件（三）展望l由于自体肌腱来源有限，人工肌腱在临床应用有一定的局限性，而异体肌腱来源广，在实验研究与临床应用中证实，异体肌腱与自体肌腱有相似的疗效，因此可以预见大量使用异体肌腱将成为现实，而冷冻干燥异体肌腱的常温保存、运输，更使异体肌腱进一步商品化。但是随着组织工程日趋完善，克隆技术的进一步成熟，用自体健细胞组织工程培养而成的“自体肌腱”将成为一种最理想的移植材料。
