病理生理学心力衰竭学习教案

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1、会计学1病理病理(bngl)生理学心力衰竭生理学心力衰竭第一页，共96页。2心脏心脏心脏心脏(xnzng)(xnzng)的的的的“ “泵泵泵泵” ”功能功能功能功能若一个人活若一个人活若一个人活若一个人活80808080岁，在他一岁，在他一岁，在他一岁，在他一生中生中生中生中: : : :心脏将跳动心脏将跳动心脏将跳动心脏将跳动30303030亿次之多！亿次之多！亿次之多！亿次之多！输送的血液将达输送的血液将达输送的血液将达输送的血液将达3 3 3 3亿多升，亿多升，亿多升，亿多升，足以装满足以装满足以装满足以装满1600160016001600架四引架四引架四引架四引擎波音擎波音擎波音擎波音

2、747747747747客机的全部客机的全部客机的全部客机的全部(qunb)(qunb)(qunb)(qunb)油箱！油箱！油箱！油箱！所作的功，相当于将所作的功，相当于将所作的功，相当于将所作的功，相当于将3 3 3 3万万万万公斤重的物体向上举公斤重的物体向上举公斤重的物体向上举公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所到喜马拉雅山顶峰所到喜马拉雅山顶峰所到喜马拉雅山顶峰所作的功！作的功！作的功！作的功！第1页/共95页第二页，共96页。3心血管病已经心血管病已经(y jing)成为世界性成为世界性的负担的负担57% 死亡是由心血管病引起死亡是由心血管病引起世界性头号世界性头号(tuho)死亡原

3、因和致死亡原因和致残因素残因素为此花费大量金钱和劳动为此花费大量金钱和劳动第2页/共95页第三页，共96页。4心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)的概念的概念心力衰竭心力衰竭(Heart failure) (Heart failure) ：在各种致病因素的作：在各种致病因素的作用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至于心输出量绝对或相对减少，不能满足至于心输出量绝对或相对减少，不能满足(mnz)(mnz)机体功能代谢需要的病理过程。又称泵机体功能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。衰竭。 心衰是以循环功能障碍为主的病理过程心衰是以循环功能障碍为

4、主的病理过程 。主。主要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。临床上出现相应症状。足。临床上出现相应症状。第3页/共95页第四页，共96页。5各种各种各种各种( zh zhnn )致病因素致病因素致病因素致病因素 心脏心脏心脏心脏(xnzng)(xnzng)收缩舒张收缩舒张收缩舒张收缩舒张功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 心输出量降低心输出量降低心输出量降低心输出量降低(jingd) (jingd) 机体需要不能满足机体需要不能满足机体需要不能满足机体需要不能满足 在在各各种种致致并并病病因因素素作作用用下下，由由于于心心肌肌收收缩缩和和/ /或

5、或舒舒张张功功能能障障碍碍，使使心心泵泵功功能能降降低低，导导致致心心输输出出量量绝绝对对或或相相对对减减少少，不不能能满满足足机机体体代代谢谢需需要要的的病病理理过过程程 Heart failure is a condition initiated by impairment of the hearts function as a pump!Concept第4页/共95页第五页，共96页。6其他其他(qt)概念：概念：1充血性心力衰竭 当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多(zn du)和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量静脉回流受阻充血（淤血）组织间液 肾血流激活RAAS钠水潴

6、留血容量 水肿2心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。第5页/共95页第六页，共96页。7心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的病因、的病因、诱因和分类诱因和分类一、心力衰竭一、心力衰竭(xn l shui ji)的病的病因因（一）（一） 原发性心肌原发性心肌(xnj)(xnj)舒缩功能障碍舒缩功能障碍1 1、心肌损害、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等克山病等

7、2 2、 代谢障碍：代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧缺乏、缺血、缺氧第6页/共95页第七页，共96页。8（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重 1 1、压力负荷过重：、压力负荷过重： 高血压、主高血压、主动脉动脉(dngmi)(dngmi)（或（或 瓣）瓣）狭窄、肺栓塞、狭窄、肺栓塞、 肺动肺动脉脉(dngmi)(dngmi)高压高压 2 2、容量负荷过重：动脉、容量负荷过重：动脉(dngmi)(dngmi)瓣膜关闭不全、动瓣膜关闭不全、动 - -静脉静脉瘘、室缺、甲亢、瘘、室缺、甲亢、 贫血贫血第7页/共95页第八页，共96页。9（三）心室舒张受限（三）心室舒张受限 见于见于(jiny

8、)心包积血、心包积血、积液，心包缩窄。积液，心包缩窄。（四）严重心律失常（四）严重心律失常 见于见于(jiny)重度心动过重度心动过缓、心室颤动。缓、心室颤动。第8页/共95页第九页，共96页。10n n病因病因(bngyn)（summarize) 原发性心肌(xnj)舒缩功能障碍心肌(xnj)损害代谢异常心脏负荷过度压力负荷容量负荷后负荷前负荷病病病病因因因因 心室充盈受限第9页/共95页第十页，共96页。11n n诱因诱因(inducement factors) n n 基本病因为基础基本病因为基础(jch)，某些因素为诱，某些因素为诱因诱发心力衰竭因诱发心力衰竭 全身(qun shn)感

9、染 酸碱平衡(pnghng)及电解质代谢紊乱 心律失常 妊娠与分娩 劳累 紧张 激动 贫血 甲亢 . 常常常常 见见见见 诱诱诱诱 因因因因二、心力衰竭的常见诱因二、心力衰竭的常见诱因第10页/共95页第十一页，共96页。12（一）（一） 全身全身(qun shn)感染感染感感 染染发热发热交感神经兴奋交感神经兴奋代谢率代谢率心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量心脏舒张期心脏舒张期心肌供血供氧心肌供血供氧内毒素内毒素心肌收缩性心肌收缩性呼吸道感染呼吸道感染右心负荷右心负荷心脏负荷心脏负荷心功能不全心功能不全第11页/共95页第十二页，共96页。13（二）酸碱平衡（二）酸碱平衡(pnghng)(pngh

10、ng)及电解质代谢及电解质代谢稳乱稳乱1 1酸中毒酸中毒 ： 酸酸中中毒毒时时H+H+竞竞争争性性抑抑制制Ca2+Ca2+与心肌肌钙蛋白结合与心肌肌钙蛋白结合，抑抑制制Ca2+Ca2+内内流流和和肌肌浆浆网网对对Ca2+Ca2+的释放，使心肌收的释放，使心肌收缩力减弱缩力减弱(jinru)(jinru)。 H+H+抑抑制制肌肌球球蛋蛋白白ATPATP酶酶活活性性使心肌收缩功能障碍。使心肌收缩功能障碍。 使使毛毛细细血血管管括括约约肌肌松松弛弛，而而小静脉张力不变，导小静脉张力不变，导致致微微循循环环出出现现灌灌多多流流少少，回回心心血量减少，心输出量血量减少，心输出量下降。下降。第12页/共9

11、5页第十三页，共96页。142 2高钾血症高钾血症o酸中毒并发酸中毒并发(bngf)(bngf)血钾升高血钾升高心肌动作电位复极心肌动作电位复极o 化期化期 Ca 2+ Ca 2+内流内流心肌收缩性降低心肌收缩性降低o高钾血症高钾血症心肌传导性心肌传导性单向阻滞和传单向阻滞和传o 导缓慢导缓慢形成兴奋折返（形成兴奋折返（reentryreentry）o 心律失常心律失常心输出量心输出量 心衰心衰第13页/共95页第十四页，共96页。15（三）心律失常（三）心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)(尤其尤其是快速型心律失常是快速型心律失常(xn l sh chn)(xn l

12、sh chn)心率心率舒张期缩短舒张期缩短冠脉血流冠脉血流心肌耗氧量心肌耗氧量房室活动房室活动协调性紊乱协调性紊乱心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧心室充盈心室充盈心泵功能心泵功能心输出量心输出量第14页/共95页第十五页，共96页。16（四）（四） 妊娠妊娠(rnshn)(rnshn)与分娩与分娩妊娠期血容量妊娠期血容量(rngling)（临产期（临产期）分娩分娩(fnmin)时疼痛、精神紧张时疼痛、精神紧张稀释性贫血稀释性贫血高动力循环状态高动力循环状态心率心率 心搏出量心搏出量收缩阻力收缩阻力心率心率交交感一肾上腺髓质系统兴奋感一肾上腺髓质系统兴奋静脉回流静脉回流 小血管收缩小血管收缩心脏前负

13、荷心脏前负荷（左室）后负荷（左室）后负荷 心肌耗氧量心肌耗氧量和冠脉流量和冠脉流量 心输出量心输出量第15页/共95页第十六页，共96页。17三、心力衰竭(xnlshuiji)的分类（一）按发生部位：左心（一）按发生部位：左心(zu xn)(zu xn)衰竭衰竭 右心衰竭、右心衰竭、 全心全心 衰竭。衰竭。（二）按发生速度：（二）按发生速度： 急性急性(jxng)(jxng)心衰：发病急、代偿不充分、心衰：发病急、代偿不充分、 BPBP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BPBP正常。正常。第16页/共95页第十七页，共96页。18 （三）按心衰时心输出量： 高输出

14、量型心衰：心输出量绝对值高于正常。（见于甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏(quf)、动-静脉瘘等） 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。（见于绝大多数心衰病人）第17页/共95页第十八页，共96页。低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常正常(zhngchng)心心输出量输出量正常人正常人第18页/共95页第十九页，共96页。20轻度心衰轻度心衰轻度心衰轻度心衰 心功能心功能心功能心功能1 1 1 12 2 2 2级，体力活动不受限或轻度受限级，体力活动不受限或轻度受限级，体力活动不受限或轻度受限级，体力活动不受限或轻度受限中度心衰中度心

15、衰中度心衰中度心衰 心功能心功能心功能心功能3 3 3 3级，体力活动受限级，体力活动受限级，体力活动受限级，体力活动受限重度心衰重度心衰重度心衰重度心衰 心功能心功能心功能心功能4 4 4 4级，丧失级，丧失级，丧失级，丧失(sngsh)(sngsh)(sngsh)(sngsh)体力活动能力体力活动能力体力活动能力体力活动能力心功能一级心功能一级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症体症 心功能二级心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 心功能三级心功能三级

16、体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转症状、体征，休息后可好转 心功能四级心功能四级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重力活动能力，病情危重 （四）按病情严重程度（四）按病情严重程度(chngd)分类分类第19页/共95页第二十页，共96页。21收缩障碍性心衰收缩障碍性心衰 主要由心肌主要由心肌(xnj)(xnj)变性，细胞死亡所致。变性，细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病见于高血压性心脏病、冠心病等。等。舒张障碍性心衰舒张障

17、碍性心衰 心室充盈受限心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心所致。见于心包炎、肥厚性心肌肌(xnj)(xnj)病、心肌病、心肌(xnj)(xnj)纤维化纤维化等。等。（五）按发病机制（五）按发病机制(jzh)分类分类第20页/共95页第二十一页，共96页。22 心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的发病的发病机制机制复习内容：复习内容： 心肌收缩的细胞心肌收缩的细胞(xbo)(xbo)和分子生物学基础和分子生物学基础 1 1心肌细胞的组成心肌细胞的组成(z chn)(z chn)肌原纤维：由基本功能单位肌节组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成肌膜、横管系统、

18、肌浆网肌膜、横管系统、肌浆网（sarcoplasmic reticulum, SR ）膜系统：膜系统：核：代谢和遗传控制中心核：代谢和遗传控制中心线粒体：能量供应站线粒体：能量供应站心心肌肌细细胞胞第21页/共95页第二十二页，共96页。232.2.正常心肌正常心肌(xnj)(xnj)舒缩的分子基础舒缩的分子基础钙离子钙离子(lz)ATP（为粗、细肌丝的滑动（为粗、细肌丝的滑动(hudng)提供能源）提供能源）收缩蛋白收缩蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝肌节肌节调节蛋白调节蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白亚单位向肌球蛋白亚单位钙结合亚单位钙结合亚单

19、位抑制亚单位抑制亚单位兴奋的电信号转化为机械收缩的中介兴奋的电信号转化为机械收缩的中介第22页/共95页第二十三页，共96页。心肌心肌(xnj)兴奋兴奋胞浆胞浆Ca2+Ca2+与调节蛋白与调节蛋白(dnbi)结合结合肌球蛋白头部和肌动蛋白结合肌球蛋白头部和肌动蛋白结合 (jih)(jih)形成形成横桥横桥与肌球蛋白结合的与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量肌动蛋白滑动肌动蛋白滑动心肌收缩心肌收缩第23页/共95页第二十四页，共96页。25肌丝滑行肌丝滑行(huxng)过程过程第24页/共95页第二十五页，共96页。27心力衰竭的发病心力衰竭的发病(f bng)机制机制一、心肌一、

20、心肌(xnj)收缩功能收缩功能障碍障碍二、心肌(xnj)舒张功能异常三三、心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 第26页/共95页第二十七页，共96页。28一、心肌一、心肌一、心肌一、心肌(xnj)(xnj)收缩功能障碍收缩功能障碍收缩功能障碍收缩功能障碍收缩相关蛋白质丧失收缩相关蛋白质丧失(sngsh)(sngsh)能量的生成能量的生成- -储存储存- -利用利用障碍障碍兴奋兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心肌心肌(xnj)收缩性（收缩性（myocardial contractility）: 指心肌指心肌(xnj)接受有效刺激后产生张力和缩接

21、受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素。短的能力，是决定心输出量最重要的因素。第27页/共95页第二十八页，共96页。29( ( ( (一一一一) ) ) )收缩相关收缩相关收缩相关收缩相关(xinggun)(xinggun)(xinggun)(xinggun)蛋白质丧失蛋白质丧失蛋白质丧失蛋白质丧失各种因素细胞损伤细胞损伤收缩收缩(shu su)性下降性下降X细胞死亡细胞死亡 细胞坏死细胞坏死 细胞凋亡细胞凋亡homeostasis第28页/共95页第二十九页，共96页。301.1.1.1.细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)坏死坏死坏死坏死(nec

22、rosis)(necrosis)(necrosis)(necrosis)原发损害原发损害(snhi)：梗死、心肌炎、中毒、心肌病：梗死、心肌炎、中毒、心肌病继发损害继发损害(snhi)：负荷负荷、肥厚、舒张期短、肥厚、舒张期短缺血缺血胶原胶原物质交换物质交换高浓度高浓度NE、AT直接毒性作用直接毒性作用细胞坏死细胞坏死溶酶体破裂溶酶体破裂溶酶体酶释放溶酶体酶释放收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白收缩性收缩性临床上：临床上：引起心肌坏死最常见的原因是引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗急性心肌梗死死第29页/共95页第三十页，共96页。31严重缺血缺严重缺血缺氧氧细菌病毒感细菌病毒感染染中毒（锑等

23、）中毒（锑等）心肌细胞坏死心肌细胞坏死(hui s)(hui s)线粒体肿胀线粒体肿胀溶酶体破坏溶酶体破坏中性中性(zhngxng)(zhngxng)粒、粒、巨噬细胞浸润巨噬细胞浸润第30页/共95页第三十一页，共96页。心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞(xn j n s)(xn j n s)的凝固性坏死的凝固性坏死的凝固性坏死的凝固性坏死切片切片 1218小时小时嗜伊红染色，肌纤维无核嗜伊红染色，肌纤维无核白细胞浸润白细胞浸润大体大体(dt) 45天天白梗塞白梗塞充血性边界充血性边界正常正常(zhngchng)心肌细胞心肌细胞Coagulation necrosis第31页/共95页第三十二

24、页，共96页。332. 2. 细胞细胞(xbo)(xbo)凋亡凋亡(apoptosis)(apoptosis)凋亡指数凋亡指数(zhsh) （凋亡细胞数（凋亡细胞数/每每100个细胞）达个细胞）达 ( N:0.20.4%）凋亡凋亡(dio wn )相关因素：相关因素：氧化应激氧化应激儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶磷脂酶A2A2活化活化细胞因子生成过多细胞因子生成过多 TNF-TNF-、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IFNIFN等等钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体功能异常线粒体功能异常第32页/共95

25、页第三十三页，共96页。34( (二二) )、心肌、心肌(xnj)(xnj)能量代谢障碍能量代谢障碍 能量释放能量释放能量储存能量储存能量利用能量利用脂肪酸脂肪酸乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌心肌(xnj)能量代谢示意能量代谢示意图图第33页/共95页第三十四页，共96页。35(1)能量生成障碍：能量生成障碍： 严重缺血缺氧严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌线粒体相对肥大心肌线粒体相对利用氧

26、能力利用氧能力ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：缺乏影响心肌收缩性的途径：肌球蛋白头部的肌球蛋白头部的ATP酶水解酶水解ATP减少减少Ca2+转运及分布异常转运及分布异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌蛋白合成心肌蛋白合成(hchng)减少减少(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降酶活性下降心肌心肌(xnj)能量代谢紊乱能量代谢紊乱第34页/共95页第三十五页，共96页。36肌球蛋白肌球蛋白ATPase活性降低活性降低(jingd)第35页/共95页第三十六页，共96页。37肌球蛋白肌球蛋白ATPase活性降低活性降低(

27、jingd)化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态代偿状态(zhungti)时，时，V1增多；失代偿时，增多；失代偿时，V3增多。增多。第36页/共95页第三十七页，共96页。38( ( ( (三三三三) ) ) )、心肌、心肌、心肌、心肌(xnj)(xnj)(xnj)(xnj)兴奋兴奋兴奋兴奋- - - -收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍 肌浆网肌浆网Ca2+Ca2+处理功能障碍处理功能障碍肌浆网摄取肌浆网摄取Ca2+ Ca2+ 能力能力(nngl) (nngl) ：ATPATP，PLNPLN磷酸化减磷酸化减弱

28、弱心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧(qu yn)(qu yn)ATPATP肌浆网肌浆网CaCa2+2+泵活性泵活性CaCa2+2+本身酶蛋白含量本身酶蛋白含量心力衰竭心力衰竭心肌内心肌内NENE - -受体下调受体下调受磷蛋白（受磷蛋白（PLNPLN）磷酸化磷酸化肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力第37页/共95页第三十八页，共96页。39肌浆网储存肌浆网储存(chcn)Ca2+ (chcn)Ca2+ SR摄取摄取(shq)+ 线粒体摄取线粒体摄取(shq)胞膜胞膜Na+/Ca2+交换交换(jiohun) 的的Ca2+外排功能代偿性增强外排功能代偿性增强后后 果：果：心肌收缩时释放到胞浆中心肌收缩时

29、释放到胞浆中 Ca2+的减少，心肌收缩性降低的减少，心肌收缩性降低第38页/共95页第三十九页，共96页。40肌浆网释放肌浆网释放Ca2+ Ca2+ ： RyR RyR，酸中毒，酸中毒Ca2+Ca2+与肌浆网结合与肌浆网结合(jih)(jih) 牢固牢固Ca2+Ca2+通道受体蛋白通道受体蛋白(dnbi)(dnbi)及其表达及其表达肌浆网肌浆网Ca2+Ca2+储存减少储存减少H+ Ca2+H+ Ca2+与钙储存蛋白与钙储存蛋白(dnbi)(dnbi)结合紧密结合紧密后后 果：果：心肌心肌(xnj)(xnj)收缩时释放到胞浆中收缩时释放到胞浆中Ca2+Ca2+的减少，心肌的减少，心肌(xnj)(

30、xnj)收缩性降低收缩性降低第39页/共95页第四十页，共96页。41 途径：途径：钙通道（电压钙通道（电压(diny)依赖性、受体操纵性）依赖性、受体操纵性） 钠钙交换体钠钙交换体 作用：升高胞浆内作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：原因：肥大心肌肥大心肌-R密度相对密度相对NE 酸中毒时，酸中毒时，H+降低降低-R对对NE的敏感性的敏感性 高钾血症高钾血症 胞外胞外CaCa2+2+内流内流第40页/共95页第四十一页，共96页。42 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴

31、奋与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋 收缩偶联过程收缩偶联过程(guchng) ： H竞争肌钙蛋白的结合位置（竞争肌钙蛋白的结合位置（ TnC） 酸中毒时酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放与肌浆网结合牢固，除极化时释放 Ca2+缓慢缓慢 酸中毒可引起高血钾酸中毒可引起高血钾肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+Ca2+结合结合(jih)(jih)障碍障碍第41页/共95页第四十二页，共96页。43CaCa2+2+内流内流 肌浆网摄取、肌浆网摄取、释放释放 CaCa2+2+ 竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合兴奋兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍第42页/共95页

32、第四十三页，共96页。44( (四四) ) 肥大心肌的不平衡肥大心肌的不平衡(pnghng)(pnghng)生长生长1.1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NENE含量含量 2.2.肥大心肌血液肥大心肌血液(xuy)(xuy)供应减少：毛细血管数目不能按供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液比例增长、口径变小、血液(xuy)(xuy)弥散弥散 距离增大等；距离增大等；3.3.肥大心肌表面积与重量之比降低，肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+Ca2+内流内流 ，功能障碍，功能障碍ATPATP酶活性降低：酶活性降低：V1V1同工酶同工

33、酶 ，V3V3同工酶同工酶 含义：心脏含义：心脏(xnzng)重量的增加与心功能增强不成比例重量的增加与心功能增强不成比例过度肥大：过度肥大：心脏重量心脏重量 500g左室重量左室重量 200g第43页/共95页第四十四页，共96页。45收缩收缩收缩收缩(shu su)(shu su)性下性下性下性下降的机制降的机制降的机制降的机制心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩(shu (shu su)su)性减弱性减弱性减弱性减弱能量代谢异常能量代谢异常(ychng)(ychng)生成生成障碍障碍利用利用障碍障碍心肌细胞的坏心肌细胞的坏死和凋亡死和凋亡兴奋兴奋 - - 收缩收缩藕联障碍藕联障碍心肌重构的失

34、心肌重构的失代偿代偿钙离子钙离子与肌钙与肌钙蛋白结蛋白结合障碍合障碍钙离子钙离子内流障内流障碍碍钙离子钙离子 摄取摄取 储储存存 释放释放第44页/共95页第四十五页，共96页。46二、心脏舒张功能二、心脏舒张功能二、心脏舒张功能二、心脏舒张功能(gngnng)(gngnng)异常异常异常异常 ( (一一) Ca2) Ca2复位延迟复位延迟( (二二) )肌肌球球肌肌动动蛋蛋白白复复合合体体解解离障碍离障碍(zhng i)(zhng i)( (三三) )心室舒张势能减少心室舒张势能减少( (四四) )心室顺应性降低心室顺应性降低第45页/共95页第四十六页，共96页。47( ( ( (一一一一

35、) Ca2) Ca2) Ca2) Ca2复位复位复位复位(f (f (f (f wi)wi)wi)wi)延迟延迟延迟延迟心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧(qu yn)等等Ca 2与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离(ji l)障碍障碍肌浆钙降低速度慢肌浆钙降低速度慢肌质网摄取、结合钙的能力肌质网摄取、结合钙的能力ATPNa -Ca 2交换交换酸中毒酸中毒钙泵活性钙泵活性第46页/共95页第四十七页，共96页。48( ( ( (二二二二) ) ) )肌球肌球肌球肌球肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体( ( ( (横桥横桥横桥横桥) ) ) )解离解离解离解离(ji l)(ji l)(j

36、i l)(ji l)障障障障碍碍碍碍 心肌舒张首先需拆除横桥，该过心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要程不仅需要Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。的参与。心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与白与Ca2+亲亲和力增加和力增加(zngji)使使Ca2+难以难以解脱。更重要的是由于解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球缺乏，使肌球-肌动蛋白复合肌动蛋白复合体难以分离体难以分离以致严重影响心脏的舒张充盈。以致严重影响心脏的舒张充盈。 第47页/共95页第四十八页，共96页。49( ( ( (三三三三) ) ) ) 心脏舒张心脏舒张心脏舒张心脏舒张(

37、shzhng)(shzhng)(shzhng)(shzhng)势能降低势能降低势能降低势能降低 当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦构型改变不明显，心脏的舒张势能亦构型改变不明显，心脏的舒张势能亦构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和室内压增大室内压增大室内压增大室内压增大以致冠脉难以快以致冠脉难以快以致冠脉难以快以致冠脉难以快速充盈时，舒张速充盈时，

38、舒张速充盈时，舒张速充盈时，舒张势能降低，影响势能降低，影响势能降低，影响势能降低，影响(yngxing)(yngxing)(yngxing)(yngxing)心室的舒张。心室的舒张。心室的舒张。心室的舒张。 心室心室(xnsh)(xnsh) 的收缩作用减弱的收缩作用减弱 冠脉灌流减少、心室冠脉灌流减少、心室(xnsh)(xnsh) 内压过高内压过高第48页/共95页第四十九页，共96页。50( ( ( (四四四四) ) ) )心室心室心室心室(xnsh)(xnsh)(xnsh)(xnsh)顺应性降低顺应性降低顺应性降低顺应性降低心室顺应性心室顺应性: : 指心室单位压力变化所引起的容积指心室

39、单位压力变化所引起的容积(rngj)(rngj)改变改变(dv/dp)(dv/dp)原原 因：因： 心肌肥大心肌肥大(fid)(fid)、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等临床意义：临床意义：左心衰竭（肺淤血、肺水肿）左心衰竭（肺淤血、肺水肿） 机制：机制：心室顺应性心室顺应性心室充盈障碍心室充盈障碍心输出量心输出量舒张末期压力舒张末期压力静脉回流障碍静脉回流障碍第49页/共95页第五十页，共96页。52心肌心肌心肌心肌(xnj)(xnj)舒张功能障碍舒张功能障碍舒张功能障碍舒张功能障碍心肌心肌心肌心肌(xnj)(xnj)舒张功舒张功舒张功舒张功能障碍能障碍能障

40、碍能障碍钙离子钙离子(lz(lz) )复位迟复位迟缓缓钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子亲和亲和力下力下降降ATPATP不足钙不足钙离子泵离子泵活性下活性下降降肌球肌球 肌动复肌动复合体解离障碍合体解离障碍心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性降低降低心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP不足不足心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚间质间质增生增生纤维纤维花花第51页/共95页第五十二页，共96页。心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍钠钙交换体钠钙交换体Ca2+亲和力亲和力ATPATP不足不足CaCa2+泵活性泵活性ATPATP不足不足肌球肌球-

41、-肌动复合体解离障碍肌动复合体解离障碍CaCa2+2+复位迟缓复位迟缓收缩性收缩性冠脉灌流冠脉灌流心肌肥大室壁变厚心肌肥大室壁变厚水水 肿肿间质增生纤维化间质增生纤维化心室舒张势能心室舒张势能心室顺应性心室顺应性（机制）（机制）第52页/共95页第五十三页，共96页。54三、心脏各部分舒缩活动三、心脏各部分舒缩活动三、心脏各部分舒缩活动三、心脏各部分舒缩活动(hu dng)(hu dng)不不不不协调协调协调协调 各种病因各种病因心力衰竭心力衰竭心律失常心律失常CO区域性病变区域性病变病变部位与无病变部位舒缩活动不协调病变部位与无病变部位舒缩活动不协调病变轻的区域心肌舒缩活动病变轻的区域心肌舒

42、缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常非病变区心肌功能相对正常第53页/共95页第五十四页，共96页。55机体的代偿机体的代偿(di chn )反反应应代代 偿偿 反反 应应心脏心脏(xnzng)本本身的代偿身的代偿神经神经(shnjng)内内分泌系统分泌系统心脏以外的代偿心脏以外的代偿心率加快心率加快心泵调节心泵调节心肌重构心肌重构交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统RASANPADH血容量增加血容量增加(blood volume)血流重分布血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移氧离曲线右移造血功能增强造血功能增强(

43、hematogenic function)neuroendocrine systemstate of the heart(sympathetic nerve-adrenal medulla)第54页/共95页第五十五页，共96页。56心功能的临床心功能的临床心功能的临床心功能的临床(ln chun(ln chun ) )发展和分级发展和分级发展和分级发展和分级正常正常正常正常无症状左室无症状左室无症状左室无症状左室功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍代偿性代偿性代偿性代偿性CHFCHF失代偿性失代偿性失代偿性失代偿性CHFCHF难治性难治性难治性难治性CHFCHF无症状无症状活动正常活动正常 LV

44、功能正常功能正常无症状无症状活动正常活动正常LV 功能异常功能异常无症状无症状 活动能力活动能力LV 功能异常功能异常有症状有症状活动能力活动能力LV 功能异常功能异常治疗也无法控制症治疗也无法控制症状状第55页/共95页第五十六页，共96页。57一、心脏一、心脏(xnzng)本本身的代偿身的代偿（一）心率（一）心率(xn l)(xn l)（HRHR）1， 心输出量心输出量 BP 压力感受器压力感受器 CNS兴奋性兴奋性 2，心室舒张末期容积或压力，心室舒张末期容积或压力 右房和腔静脉淤血右房和腔静脉淤血 压力或容量感受器压力或容量感受器 心率加快心率加快3，缺氧，缺氧 化学感受器化学感受器

45、呼吸呼吸(hx)加深加快加深加快 影响循环功能影响循环功能 心率心率 意义：意义： 1，可提高每分心输出量，可提高每分心输出量 2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。不利：不利： 心率心率180次次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短 第56页/共95页第五十七页，共96页。58(二)、心脏(xnzng)扩张心腔紧张(jnzhng)原性扩张：心肌收缩力增强2.2m收缩力最大CO肌节长度2.4m收缩力CO3.65m不能收缩肌原性扩张心脏肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱第57页/共95页第五十八页，共96页。59（

46、1）概念：心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(zngshng)的心脏重量增加。但心肌细胞数量并无增加。（三）心肌（三）心肌(xnj)(xnj)肥大肥大 myocardial myocardial hypertrophy hypertrophy hypertrophyhypertrophy体积体积(tj)第58页/共95页第五十九页，共96页。60（2 2）心肌）心肌(xnj)(xnj)肥大的肥大的2 2种形式：种形式：心肌肥大心肌肥大(fid)(fid)表现为向心性和离心性肥大表现为向心性和离心性肥大(fid)(fid) 向心性肥大向心性肥大(fid)(fid)指心脏室壁增厚

47、、重量增加，指心脏室壁增厚、重量增加，无明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期压力负荷过无明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致。度所致。 离心性肥大离心性肥大(fid)(fid)是指明显的心腔扩张，室壁稍是指明显的心腔扩张，室壁稍厚，心脏重量增加，往住由长期容量负荷过度引起。厚，心脏重量增加，往住由长期容量负荷过度引起。 第59页/共95页第六十页，共96页。62向心性(xnxng)肥大离心性离心性(xnxng)肥大肥大心肌肥大心肌肥大(fid)(fid)的的2 2种形式：种形式：第61页/共95页第六十二页，共96页。63二、心脏以外二、心脏以外二、心脏以外二、心脏以外(ywi)(

48、ywi)的代偿的代偿的代偿的代偿 ( (一一) ) 血容量血容量(rngling)(rngling)增加增加 BP肾灌注肾灌注 机制：机制：GFR 交感交感(jio n) 肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统激活醛固酮系统激活 肾内血流重分布肾内血流重分布 钠水重吸收钠水重吸收 滤过分数（滤过分数（FF） 醛固酮醛固酮ADH ANP 意义：积极作用意义：积极作用心室充盈心室充盈CO维持动脉血压维持动脉血压 不利影响不利影响心性水肿，心脏负荷心性水肿，心脏负荷耗氧耗氧第62页/共95页第六十三页，共96页。64( ( ( (二二二二) ) ) )循环循环循环循

49、环(xnhun)(xnhun)(xnhun)(xnhun)血液重新分配血液重新分配血液重新分配血液重新分配 心输出量减少时心输出量减少时心输出量减少时心输出量减少时减少次要器官（皮减少次要器官（皮减少次要器官（皮减少次要器官（皮肤、骨骼肌和肤、骨骼肌和肤、骨骼肌和肤、骨骼肌和腹腔内脏等）腹腔内脏等）腹腔内脏等）腹腔内脏等）的供血比例的供血比例的供血比例的供血比例以保证以保证以保证以保证(bozhng)(bozhng)(bozhng)(bozhng)重要脏器（心、重要脏器（心、重要脏器（心、重要脏器（心、脑）的血液供脑）的血液供脑）的血液供脑）的血液供应。应。应。应。 第63页/共95页第六十四

50、页，共96页。74第四节心衰时机体(jt)的主要功能代谢变化肺循环瘀血（左心衰）肺循环瘀血（左心衰）体循环淤血体循环淤血(yxu)（右（右心衰）心衰）心输出量不足心输出量不足三方面三方面(fngmin)的表现：的表现：(血流动血流动力学）力学）第73页/共95页第七十四页，共96页。75肺循环瘀血肺循环瘀血(y xu)（左心衰）（左心衰）劳劳劳劳力力力力性性性性呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难(h (h (h (h x x x x kn kn kn kn nn) nn) nn) nn) 端坐呼吸端坐呼吸端坐呼吸端坐呼吸夜夜夜夜间间间间阵阵阵阵发发发发呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难(h (h

51、(h (h x x x x kn nn)kn nn)kn nn)kn nn)（一）呼吸困难（一）呼吸困难(h x kn nn)（二）肺水肿（二）肺水肿急性左心衰急性左心衰最严重的表现最严重的表现第74页/共95页第七十五页，共96页。76呼吸系统呼吸系统(h x x tn)变化变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要(zhyo)的临床表现是呼吸困难(dyspnea )。肺水肿肺水肿心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)细胞细胞第75页/共95页第七十六页，共96页。77劳力劳力(lol)性呼吸困难：性呼吸困难：1.1.概念：体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻概念：体力活动发生的呼吸困

52、难，休息时减轻(jinqng)(jinqng)或消失或消失 体力活动体力活动需氧需氧但缺氧加剧，但缺氧加剧，CO2 CO2 潴留潴留 呼吸中枢产生呼吸中枢产生“气急气急”的症状。的症状。 体力活动体力活动心率心率舒张期舒张期冠脉灌注冠脉灌注 心肌缺氧心肌缺氧且左室充盈且左室充盈肺淤血肺淤血(yxu)(yxu) 体力活动体力活动回心血量回心血量肺淤血肺淤血(yxu)(yxu) 肺顺应性肺顺应性 通气作功通气作功呼吸困难呼吸困难2.2.机制：机制：第76页/共95页第七十七页，共96页。78端坐端坐(dun zu)呼吸：呼吸：1.1.概念：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采概念：心衰病人平卧可加重

53、呼吸困难而被迫采取取 坐或半卧体位坐或半卧体位(t wi)(t wi)以减轻呼吸困难的以减轻呼吸困难的状态状态2.2.机制机制(jzh)(jzh)：端坐时端坐时端坐时端坐时回心血量回心血量回心血量回心血量 肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血 端坐时端坐时端坐时端坐时膈肌下移膈肌下移膈肌下移膈肌下移胸腔容积胸腔容积胸腔容积胸腔容积肺活量肺活量肺活量肺活量肺通气肺通气肺通气肺通气端坐时端坐时端坐时端坐时水肿液吸收水肿液吸收水肿液吸收水肿液吸收肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血第77页/共95页第七十八页，共96页。79夜间夜间(y jin)阵发性呼吸困难：（左心衰竭阵发性呼吸困难：（左心衰竭的典型表现）的典型表现）1

54、.1.概念：患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐概念：患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐(dun zu)(dun zu) 咳喘后缓解咳喘后缓解. .2.2.机制机制(jzh)(jzh)： 平卧平卧平卧平卧胸腔容积胸腔容积胸腔容积胸腔容积通气通气通气通气 入睡后入睡后入睡后入睡后迷走神经兴奋迷走神经兴奋迷走神经兴奋迷走神经兴奋支气管收缩支气管收缩支气管收缩支气管收缩 气道阻力气道阻力气道阻力气道阻力 人睡后人睡后人睡后人睡后中枢抑制中枢抑制中枢抑制中枢抑制反射敏感性反射敏感性反射敏感性反射敏感性肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血 Pa Pa Pa Pa O O O O2 2 2 2刺激呼吸中

55、枢刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气通气通气通气 憋醒憋醒憋醒憋醒3.3.心性哮喘：心性哮喘：夜间阵发性呼吸困难伴喘息夜间阵发性呼吸困难伴喘息第78页/共95页第七十九页，共96页。80肺水肿（急性左心衰最严重肺水肿（急性左心衰最严重(ynzhng)的表现）的表现）机制机制(jzh)： 1毛细血管压毛细血管压 左左 心心 衰衰 左左 室室 舒舒 张张(shzhng)末末期期压压力力肺肺毛毛细血管压细血管压 超过其代偿能力超过其代偿能力肺水肿肺水肿 2毛细血管通透性毛细血管通透性 肺循环淤血肺循环淤血 肺泡通气血流失调肺泡通气血流失调缺氧缺氧 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿 肺

56、泡表面活性物质破坏肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力肺泡表面张力 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿第79页/共95页第八十页，共96页。81体循环瘀血体循环瘀血(y xu)（右心衰）（右心衰）（ ） 静静 脉脉 (jngmi)(jngmi)淤淤 血血 和和 静静 脉脉(jngmi)(jngmi)压升高压升高表现：颈静脉怒张表现：颈静脉怒张 臂肺循环时间延长臂肺循环时间延长(ynchng) 肝颈回流征阳性等肝颈回流征阳性等机制：机制：水钠潴留、血容量扩大水钠潴留、血容量扩大 右心房压增高，静脉回流受阻右心房压增高，静脉回流受阻（二）水肿（心性水肿）（二）水肿（心性水肿）（三）肝肿大压痛（

57、右心衰早期表现，（三）肝肿大压痛（右心衰早期表现，95-99%95-99%） 肝功能异常肝功能异常第80页/共95页第八十一页，共96页。82n n体循环淤血体循环淤血(yxu) 静脉(jngmi)淤血和静脉(jngmi)压升高水肿(shuzhng)肝肿大压痛和肝功能异常体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现体循环淤血的临床表现第81页/共95页第八十二页，共96页。83槟榔槟榔(bn ln)肝肝第82页/共95页第八十三页，共96页。84心输出量不足心输出量不足(bz)组织组织(zzh)缺血缺血（一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀（二二）疲疲乏乏(pf)无无力力、失

58、失眠、嗜睡眠、嗜睡（三）尿量减少（三）尿量减少（四）心源性休克（四）心源性休克表表 现：现：第83页/共95页第八十四页，共96页。85qq 心输出量不足(bz) 疲乏无力疲乏无力(wl)、失眠嗜睡失眠嗜睡 皮肤苍白皮肤苍白(cngbi)或发绀或发绀 尿量减少尿量减少 心源性休克心源性休克 表现形式表现形式表现形式表现形式第84页/共95页第八十五页，共96页。86心力衰心力衰竭竭(xn l shui ji)肺循环充血肺循环充血(chngxu)体循环淤血体循环淤血(yxu)心输出量不足心输出量不足呼吸困难呼吸困难肺水肿肺水肿 颈静脉怒张静脉压上升颈静脉怒张静脉压上升水肿水肿肝功能异常肝功能异常

59、皮肤苍白发绀皮肤苍白发绀疲乏无力失眠嗜睡疲乏无力失眠嗜睡血压偏低脉压缩小心源性休克血压偏低脉压缩小心源性休克尿少尿少第85页/共95页第八十六页，共96页。87水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱紊乱紊乱1 1 1 1、钠水潴留、钠水潴留、钠水潴留、钠水潴留心性水肿心性水肿心性水肿心性水肿2 2 2 2、长期限制食盐及应用利尿剂、长期限制食盐及应用利尿剂、长期限制食盐及应用利尿剂、长期限制食盐及应用利尿剂低钠血症低钠血症低钠血症低钠血症3 3 3 3、继发性醛固酮增多及长期使用、继发性醛固酮增多及长期使用、继发

60、性醛固酮增多及长期使用、继发性醛固酮增多及长期使用( ( ( (排钾排钾排钾排钾) ) ) )利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂 低钾血症及低镁血症低钾血症及低镁血症低钾血症及低镁血症低钾血症及低镁血症4 4 4 4、低氧血症、低氧血症、低氧血症、低氧血症( ( ( (循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧和低张性缺氧和低张性缺氧和低张性缺氧和低张性缺氧) ) ) ) 无氧无氧无氧无氧酵解酵解酵解酵解酸性酸性酸性酸性(sun xn)(sun xn)(sun xn)(sun xn)代谢产物增代谢产物增代谢产物增代谢产物增多多多多代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒第86页/共95页第八十七页

61、，共96页。88第五节第五节 心力衰竭的防治心力衰竭的防治(fngzh)(fngzh)原则原则一、改善一、改善(gishn)心脏的舒缩功能心脏的舒缩功能1. 1.改善心脏改善心脏(xnzng)(xnzng)的收缩性：选用正性肌力药的收缩性：选用正性肌力药物；物；2. 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1. 1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2. 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。硝普钠能同

62、时扩张动脉、静脉。三、控制水肿，降低血容量：三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药限制食盐、利尿药四、纠正水、电解质和酸碱紊乱四、纠正水、电解质和酸碱紊乱第87页/共95页第八十八页，共96页。89心衰治疗心衰治疗(zhlio)新进展新进展第88页/共95页第八十九页，共96页。90Resynchronization Therapy For Heart FailureResynchronization Therapy For Heart Failuren方法方法:n心外膜途径心外膜途径n需要开胸需要开胸n风险大风险大n静脉途径静脉途径n方法较成熟方法较成熟(chngsh)n需要进入冠状动脉

63、需要进入冠状动脉窦窦n需要用针对左室的需要用针对左室的导联导联目标(mbio): Pace Right and Left Ventricles第89页/共95页第九十页，共96页。91极度肥大的心脏(xnzng)最终发生心力衰竭，为什么？思考题思考题第90页/共95页第九十一页，共96页。92典型(dinxng)病例患者有患者有1010余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3 3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒

64、张。呼吸36 36 次次/ /分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130 130 次次/ /分，分，kPa (110/80 mmHg)kPa (110/80 mmHg)心尖部可闻心尖部可闻级收缩期吹风样杂音级收缩期吹风样杂音(zyn)(zyn)及舒张期雷鸣样杂音及舒张期雷鸣样杂音(zyn)(zyn)。肝脏在右肋下。肝脏在右肋下6 cm6 cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L

65、22 g/L，球蛋白，球蛋白15 g/L15 g/L。第91页/共95页第九十二页，共96页。931 1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？2 2、该患者心功能分级是多少？、该患者心功能分级是多少？3 3、患者为何不能平卧？、患者为何不能平卧？4 4、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。机制。5 5、该患者水肿有何特点，如何发生、该患者水肿有何特点，如何发生? ?6 6、你认为本病例、你认为本病例(bngl)(bngl)最好的治疗方法是什么最好的治疗方法是什么？关于本病例，请回答关于本病例，请回答关于本病例，

66、请回答关于本病例，请回答(hud)(hud)下述问题：下述问题：下述问题：下述问题：第92页/共95页第九十三页，共96页。94vv掌握心力衰竭的基本概念、原因掌握心力衰竭的基本概念、原因(yunyn)(yunyn)和发生机制和发生机制vv掌握心衰发病过程中机体的代偿功能掌握心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义及其意义vv熟悉心衰的诱因、代偿方式和心衰时熟悉心衰的诱因、代偿方式和心衰时机体机能和代谢的变化机体机能和代谢的变化vv了解心衰的分类和防治原则。了解心衰的分类和防治原则。 ?本章内容又多又乱，真烦啊！哪儿(nr)是重点呢？本章本章(bn zhn)要求要求第93页/共95页第九十四页，共96页。95 第94页/共95页第九十五页，共96页。内容(nirng)总结会计学。主要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)。氧化应激儿茶酚胺自氧化、促炎性因子(ynz)引起。肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少。SR摄取+线粒体摄取。原因：肥大心肌-R密度相对NE 。ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。病变部位与无病变部位舒缩活动不协调。促增殖因子(ynz)增多抑制增殖因子(ynz)减少。血管收缩因子(ynz)增多舒张因子(ynz)减少。（）静脉淤血和静脉压升高。95第九十六页，共96页。