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1、主动脉瓣关闭不全对血压及心脏的影响生理实验第五组动脉瓣关闭不全病理病理发病机理发病机理对血压和心脏的影响对血压和心脏的影响临床的表现临床的表现病理（了解）病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，导病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。多数患者合并主致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。多数患者合并主动脉瓣动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形：二叶狭窄。主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形：二叶式主动脉瓣，主动脉瓣穿孔，室间隔缺损，伴主动脉瓣脱垂式主动脉瓣，主动脉瓣穿孔，室间隔缺损，伴主动脉瓣脱垂等；以及结缔组织疾病如系统性红
2、斑狼疮，类风湿性关节炎等；以及结缔组织疾病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及主动等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及主动脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。升主动脉病变可造成主动脉根脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张，导致主动脉瓣环的扩大，舒张期正常的主动脉瓣部的扩张，导致主动脉瓣环的扩大，舒张期正常的主动脉瓣闭合不全，引起主动脉瓣返流。常见病因有：马凡综合征，闭合不全，引起主动脉瓣返流。常见病因有：马凡综合征，升主动脉瓣样硬化，主动脉窦动脉瘤，梅毒性主动脉炎，升升主动脉瓣样硬化，主动脉窦动脉瘤，梅毒性主动脉炎，升主动脉
3、囊性中层坏死，严重高血压，以及特发性主动脉扩张主动脉囊性中层坏死，严重高血压，以及特发性主动脉扩张发病的机理慢性动脉瓣关闭不全急性动脉瓣关闭不全慢性主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全舒张期左室接受左舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流的血房充盈的血、主动脉瓣返流的血前负荷前负荷，即左室舒张末期容量增加，即左室舒张末期容量增加 左心室收缩左心室收缩期博出量比正常为多。期博出量比正常为多。左室舒张末期容量增加左室舒张末期容量增加左心室充分扩左心室充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加左张，不至于因容量负荷过重而明显增加左心室室内压（心室室内压（等长调节等长调节）。）。代偿性左室肥大、扩张代偿性
4、左室肥大、扩张使左室壁使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。力维持正常。运动时周围阻力运动时周围阻力和心率和心率，伴舒张，伴舒张期缩短，使返流减轻。期缩短，使返流减轻。急性主动脉关闭不全重左心室急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限左心室舒张压急速上升左心房内压升高肺淤血、肺水肿左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱 慢性对血压和心脏的影响1. 左心室在舒张期同时接受来自左心房与左心
5、室在舒张期同时接受来自左心房与主动脉返流的血液，因而充盈过度，肌纤主动脉返流的血液，因而充盈过度，肌纤维伸长，收缩力相应增强，逐渐扩张、肥维伸长，收缩力相应增强，逐渐扩张、肥厚。在心脏功能代偿期，左心室排血量可厚。在心脏功能代偿期，左心室排血量可高于正常，但左心室功能失代偿时，就可高于正常，但左心室功能失代偿时，就可出现心排血量减少，左心房和肺动脉压力出现心排血量减少，左心房和肺动脉压力升高，导致升高，导致左心衰竭左心衰竭。 2.由于动脉血流入心脏中后舒张压低，冠状动脉灌注量减少和左心室高度肥厚，耗氧量加大，因而可造成心肌供血不足。3.左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心
6、室收缩减弱时，心搏量减小。早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。急性对血压和心脏的影响急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。从而使心搏急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。临床表现一.症状轻度关闭不全的病例，心脏代偿功能较好，可没有明显症状。早期症状为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感。重度关闭不全者常有心绞痛发作、气促，并可出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿。二.体征心界向左下方增大，心尖部可见抬举性搏动。在胸骨左缘第3、4肋间和主动脉瓣区有叹息样舒张期杂音，向心尖区传导。重度关闭不全者呈现水冲脉、动脉枪击音、毛细血管搏动征等。生理实验心脏第五组
