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1、利尿药及脱水药利尿药及脱水药心血管药理是一类作用于肾脏，促进体内水和是一类作用于肾脏，促进体内水和电解质的排泄，使尿量增加的药物。电解质的排泄，使尿量增加的药物。一 利尿药利尿药：利尿药：心血管药理肾脏泌尿生理过程肾脏泌尿生理过程肾小管和集合管肾小管和集合管再吸收再吸收 生成终尿生成终尿 分泌分泌肾小球滤过肾小球滤过 生成原尿生成原尿复习内容：复习内容：心血管药理原尿量原尿量180180升升终尿量终尿量1 12 2升升99%99%被被肾小管肾小管重吸收重吸收终尿量的多少取决于终尿量的多少取决于肾小管重吸收肾小管重吸收心血管药理近近曲曲小小管管毛毛细细血血管管上皮细胞上皮细胞NaNa HCO3N
2、aNa+ +HH+2HHCOCO3HH2OO COCO2CACAATPATPKK+CACA- -HCO3HH+NaNa+ +- -HCO3HH2OO+COCO2乙酰唑胺乙酰唑胺心血管药理NaNa+ +K K+HH2OO上皮细胞上皮细胞ATPATPATPATP间液间液髓袢升支髓袢升支粗段粗段2Cl2Cl- -K K+ClCl- -K K+NaNa+ +HH2OO心血管药理A AIPIPK K+NaNa+ +NaNa+ +ATPATPATPATPATPATP醛固酮螺螺内内酯酯ATPATPATPATP远曲小管集合管上皮细胞毛细血管氨苯蝶啶氨苯蝶啶阿米洛利阿米洛利NaNa+ +NaNa+ +NaNa+
3、 +NaNa+ +心血管药理H O2H O2Na+ClH O2Na+H H+ +CACA近曲小管近曲小管皮质皮质髓质髓质H O2H O2降降 支支高高渗渗髓髓质质髓髓 袢袢升升 支支 粗粗 段段Na+Na+ClClCACA+ +K KNa+H H+ +ADHADHH O2ADHADHH O2H O2远曲小管远曲小管 集合管集合管乙酰唑胺乙酰唑胺依依他他尼尼酸酸呋呋塞塞米米噻嗪类噻嗪类螺螺内内酯酯阿阿米米洛洛利利氨氨苯苯蝶蝶啶啶心血管药理高效利尿药：高效利尿药：呋塞米，依他尼酸等呋塞米，依他尼酸等中效利尿药：中效利尿药：噻嗪类、氯酞酮等噻嗪类、氯酞酮等低效利尿药：低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、乙
4、酰唑胺等螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺等心血管药理 既扩张小动脉又可扩张小静脉既扩张小动脉又可扩张小静脉扩张小动脉：降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变扩张小动脉：降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布肾皮质内血流分布 预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭 扩张小静脉：减轻心脏负荷，降低左室充盈压扩张小静脉：减轻心脏负荷，降低左室充盈压 减轻肺水肿减轻肺水肿二）扩管作用一）利尿作用迅速、强大、短暂迅速、强大、短暂高效利尿药：高效利尿药：药理作用：药理作用：心血管药理一）消除水肿一）消除水肿二）急性肾功能衰竭二）急性肾功能衰竭心性水肿心性水肿心性水肿心性水肿肾性水肿肾性水肿肾性水肿肾性水肿
5、肝性水肿肝性水肿肝性水肿肝性水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿三）高血压三）高血压四）促进毒物排泄四）促进毒物排泄心血管药理一）利尿作用中等强度、温和、持久中等强度、温和、持久中效利尿药：中效利尿药： 药理作用药理作用一）利尿作用中效利尿药：中效利尿药： 药理作用药理作用中等强度、温和、持久中等强度、温和、持久一）利尿作用中效利尿药：中效利尿药： 药理作用药理作用心血管药理二）抗尿崩症作用明显明显减少尿崩症患者的尿量减少尿崩症患者的尿量 三）降压作用抑制抑制磷酸二酯酶磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管，增加远曲小管和集合管 细胞内细胞内cAMP的含量，提高其对水
6、的通透性的含量，提高其对水的通透性增加增加NaCl的排出，造成负盐平衡，的排出，造成负盐平衡，降低降低 血浆渗透压血浆渗透压，减轻口渴感和减少饮水量，减轻口渴感和减少饮水量 尿崩症是指血管加压素又称抗利尿激素分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。尿崩症者口渴常严重，喜冷饮。中等强度、温和、持久中等强度、温和、持久一）利尿作用中效利尿药：中效利尿药： 药理作用药理作用心血管药理一）消除水肿一）消除水肿二）高血压二）高血压三）尿崩症（肾性或垂体性尿崩症）三）尿崩症（肾性或垂体性尿崩症）心血管药理利尿
7、、消除水肿螺螺 内内 酯：酯： 适合治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿。适合治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿。：与中效或高效利尿剂合用：与中效或高效利尿剂合用低效利尿药低效利尿药心血管药理利尿药的利尿药的心血管药理高钾血症高钾血症 长期服用长期服用留钾利尿药留钾利尿药高钙血症高钙血症 噻嗪类噻嗪类增加肾小管对钙的增加肾小管对钙的 再吸收，再吸收， 尿钙排出减少，尿钙排出减少， 导致血钙增加导致血钙增加高氯性酸中毒高氯性酸中毒 长期使用乙酰唑胺长期使用乙酰唑胺 低血容量低血容量 低钠血症低钠血症 低钾血症低钾血症 低镁血症低镁血症 低氯碱血症低氯碱血症长期应用长期应用中、高效利尿药中、高效利尿药或
8、或过度利尿过度利尿引起引起心血管药理高血糖高血糖 噻嗪类噻嗪类抑制了抑制了胰岛素胰岛素的分泌的分泌 或抑制了肝的或抑制了肝的磷酸二酯酶磷酸二酯酶， 使使cAMP 中介的糖原分解作中介的糖原分解作 用加强用加强高脂血症高脂血症 长期应用长期应用噻嗪类噻嗪类可使可使cho、 LDL-cho增加，增加，HDL减少减少高尿酸血症和高氮质血症高尿酸血症和高氮质血症心血管药理见于见于见于见于高效利尿药高效利尿药高效利尿药高效利尿药，并呈剂量依赖性，并呈剂量依赖性，并呈剂量依赖性，并呈剂量依赖性 表现为眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性表现为眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性表现为眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性表现为眩晕
9、、耳鸣、听力减退或暂时性 耳聋耳聋耳聋耳聋依他尼酸依他尼酸依他尼酸依他尼酸最易引起，可发生永久性耳聋最易引起，可发生永久性耳聋最易引起，可发生永久性耳聋最易引起，可发生永久性耳聋布美他尼布美他尼布美他尼布美他尼耳毒性最小耳毒性最小耳毒性最小耳毒性最小心血管药理螺内酯螺内酯有性激素样作用，久用可致有性激素样作用，久用可致 男子乳房女性化、妇女多毛症等男子乳房女性化、妇女多毛症等发热，皮疹，粒细胞发热，皮疹，粒细胞 减少血小板减少性紫癜减少血小板减少性紫癜心血管药理Thank you !心血管药理抗心绞痛药抗心绞痛药湖北中医药大学湖北中医药大学湖北中医药大学湖北中医药大学 药理学药理学药理学药理学
10、心血管药理冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。 分型：分型： 稳定型心绞痛（劳累或情绪激动）稳定型心绞痛（劳累或情绪激动） 不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作）不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作） 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛）变异型心绞痛（冠状动脉痉挛）心绞痛心绞痛 (angina pectoris)概述概述心血管药理影响心肌供氧及耗氧的因素影响心肌供氧及耗氧的因素心肌供氧：心肌供氧： 冠脉血流量冠脉血流量 冠脉灌注压冠脉灌注压 侧支循环侧支循环心肌耗氧心肌耗
11、氧心肌耗氧心肌耗氧: : : : 心肌收缩力心肌收缩力 心心 率率 心室壁张力心室壁张力( ( ( (与室内压和容积呈正比与室内压和容积呈正比) ) ) )舒张期舒张期心血管药理增加氧供：增加氧供： 舒张冠脉舒张冠脉舒张冠脉舒张冠脉 促进侧支循环、促进侧支循环、促进侧支循环、促进侧支循环、 解除冠脉痉挛而增加血流量。解除冠脉痉挛而增加血流量。解除冠脉痉挛而增加血流量。解除冠脉痉挛而增加血流量。 降低氧需：降低氧需： 减慢心率减慢心率减慢心率减慢心率 减弱心肌收縮力减弱心肌收縮力减弱心肌收縮力减弱心肌收縮力 降低室壁肌张力降低室壁肌张力降低室壁肌张力降低室壁肌张力 扩张血管降低前、后负荷扩张血管
12、降低前、后负荷扩张血管降低前、后负荷扩张血管降低前、后负荷通通过药物恢复心肌的供氧和需氧之物恢复心肌的供氧和需氧之间失衡失衡心血管药理抗心绞痛药物抗心绞痛药物一、硝酸酯类一、硝酸酯类硝酸甘油二、二、-Rantagonists普萘洛尔三、钙通道阻滞药三、钙通道阻滞药硝苯地平心血管药理一、硝酸酯类一、硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯（消心痛）单硝酸异山梨酯心血管药理硝酸甘油（多元酯硝酸甘油（多元酯）（Nitroglycerin）1. 1. 舒张血管，减少心肌耗氧量（舒张血管，减少心肌耗氧量（氧需）氧需） 扩扩 容量血管容量血管 阻力血管阻力血管 扩张静脉，减少回心血量扩张静脉，减少回心血量LVEDP，
13、减小，减小LVEDV、降低心室壁肌张力、降低心室壁肌张力 较大剂量扩张小动脉，降低后负荷较大剂量扩张小动脉，降低后负荷。 减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，氧需。氧需。心血管药理2. 2. 2. 2. 舒张冠状血管，增加缺血区血流量舒张冠状血管，增加缺血区血流量舒张冠状血管，增加缺血区血流量舒张冠状血管，增加缺血区血流量选择性选择性舒张较大的心外膜输送血管舒张较大的心外膜输送血管，解除冠状动，解除冠状动脉痉挛，增加冠脉血流量脉痉挛，增加冠脉血流量促进侧支循环开放促进侧支循环开放，迫使血流从输送血管经侧支，迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血
14、区血流量循环进入缺血区，改善缺血区血流量硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin心血管药理 非缺血区非缺血区缺血区缺血区心肌局部缺血时心肌局部缺血时给硝酸甘油后给硝酸甘油后非缺血区非缺血区缺血区缺血区输输送送血血管管阻阻力力血血管管硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin心血管药理3. 3. 3. 3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量 扩张静脉，减少回心血量扩张静脉，减少回心血量LVEDPLVEDP， LVEDVLVEDV， 心心室壁肌张力降低室
15、壁肌张力降低 降低心室内压对心内膜下层血管压迫，使血流从心降低心室内压对心内膜下层血管压迫，使血流从心外膜流入心内膜下层，增加缺血区血流量。外膜流入心内膜下层，增加缺血区血流量。硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin心血管药理临床应用临床应用u u各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛）u u急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。u uCHF，常与肼屈嗪合用硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin心血管药理不良反应不良反应1.1.血管舒张反应所继发血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。体位性低血压，晕厥，心率加快，
16、颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。剂量过大加重心绞痛症状。2.2.高铁血红蛋白症或发绀高铁血红蛋白症或发绀3.3.耐受性耐受性与与SHSH消耗有关：消耗有关：间歇疗法、不用药的时间大于间歇疗法、不用药的时间大于8 8小时小时 补充含补充含SHSH化合物，如化合物，如NN乙酰半胱氨酸等乙酰半胱氨酸等硝酸甘油硝酸甘油Nitroglycerin心血管药理二、二、 受体阻断药受体阻断药抗心绞痛作用抗心绞痛作用1. 1. 降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：阻断阻断-受体，使心率减慢及心肌受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。收缩力减弱。2. 2. 改善缺血区的供血、供氧：改善缺血区的供血、供氧：HRHR减慢
17、、减慢、舒张期延长舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区。有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区。降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，血流流向缺血降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供血。区增加供血。普萘洛尔普萘洛尔（Propranolol）心血管药理 受体阻断药受体阻断药3. 3. 改善心肌代谢：改善心肌代谢：促进氧自血红蛋白解离，增加促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧。改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒组织供氧。改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。体结构和功能，维持缺血区能量供应。4. 4. 抑制抑制ADPADP及肾上腺素诱导的血小板聚
18、集作用。及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。心血管药理-受体阻断药的临床应用受体阻断药的临床应用.稳定型及不稳定型心绞痛稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失，对兼有高血压与心律失常者更为适用。常者更为适用。.心肌梗死，但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心肌梗死，但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。心绞痛患者。.普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗量，抵消双方的不良反应。量，抵消双方的不良反应。量，抵消双方的不良反应。量，抵消双方的不良反应。心
19、血管药理注意事项注意事项2 普萘洛尔有效量个体差异较大，应从小量开始，普萘洛尔有效量个体差异较大，应从小量开始，逐渐增加剂量至有效量。逐渐增加剂量至有效量。2 久用停药时，应逐渐减量，突然停药加剧心绞痛久用停药时，应逐渐减量，突然停药加剧心绞痛发作，引起心肌梗死或突然死亡。发作，引起心肌梗死或突然死亡。2 禁用于变异性心绞痛。禁用于变异性心绞痛。心血管药理三、钙拮抗药三、钙拮抗药抗心绞痛作用抗心绞痛作用1.1.降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：减慢心率，抑制心肌收缩力减慢心率，抑制心肌收缩力2.2.增加缺血区血流量：增加缺血区血流量：扩张冠脉、增加侧支循环，解扩张冠脉、增加侧支循环，解除冠脉血管
20、痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善除冠脉血管痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧。供氧。3.3.对缺血心肌的保护作用：对缺血心肌的保护作用：降低胞内降低胞内CaCa2+2+超负荷超负荷硝苯地平硝苯地平心血管药理钙拮抗药临床应用钙拮抗药临床应用u u冠脉痉挛及冠脉痉挛及变异型心绞痛变异型心绞痛硝苯地平、氨氯地平硝苯地平、氨氯地平u u稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞痛稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞痛u u硝苯地平引起反射性心率加快，增加心肌缺血危险硝苯地平引起反射性心率加快，增加心肌缺血危险宜与宜与-受体阻断药合用受体阻断药合用u u氨氯地平优点氨氯地平优点增快心率作用不明显增快心率作用不明显心血管药理TheEndTheEnd心血管药理心血管药理
