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1、冠心病冠心病冠心病冠心病 病理生理病理生理病理生理病理生理2014.9.252014.9.251.动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化的发生机制n n脂纹形成脂纹形成n n纤维斑块纤维斑块n n粥样斑块粥样斑块2脂纹形成脂纹形成脂纹形成脂纹形成n n内皮细胞（内皮细胞（ECEC）功能障碍）功能障碍 高高LDLLDL血症、高血压血症、高血压ECEC损伤损伤粘附分子表达增加，促使单核细胞、血小板粘附分子表达增加，促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚集和激活；内皮通透性增高和淋巴细胞粘附、聚集和激活；内皮通透性增高3脂纹形成脂纹形成脂纹形成脂纹形成n n脂
2、蛋白浸入和修饰脂蛋白浸入和修饰 ECEC通透性增加通透性增加脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间 高高LDLoxLDLLDLoxLDL泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤伤ECEC、加剧炎症、加剧炎症反应反应4脂纹形成脂纹形成脂纹形成脂纹形成n n白细胞聚集和泡沫细胞（白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cellFoam cell）形成）形成 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞巨噬细胞表达清道夫受体，大量摄取巨噬细胞表达清道夫受体，大量摄取ox-LDLox-LDL，转化为泡沫细胞，转化为泡沫细胞细胞崩解后
3、释出脂质与细胞碎片构成病灶细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶“ “粥样粥样” ”成分成分5纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块n n平滑肌细胞（平滑肌细胞（SMCSMC）迁移）迁移 PLTPLT、Foam cellFoam cell、ECEC产生信号分子产生信号分子SMCSMC从中膜从中膜迁移入内膜并大量增殖迁移入内膜并大量增殖 SMCSMC摄取、结合摄取、结合LDLFoam cellLDLFoam cell SMC SMC表型改变，由收缩型转变为合成型表型改变，由收缩型转变为合成型分泌胶分泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑块间质原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑块间质n n细胞外基质代谢异常细
4、胞外基质代谢异常 蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合脂蛋白在脂蛋白在内膜停留内膜停留 浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶促使促使SMCSMC增殖和迁移增殖和迁移 6粥样斑块粥样斑块粥样斑块粥样斑块n n粥样斑块在纤维斑块的基础上形成粥样斑块在纤维斑块的基础上形成n nFoam cellFoam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促使其他细胞坏死崩解，逐渐演坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块变成粥样斑块7粥样斑块的继发改变粥样斑块的继发改变粥样斑块的继发改变粥样斑块的继发改变n n斑块内出血斑
5、块内出血 斑块局部新生血管斑块局部新生血管仅有内皮细胞构成，缺乏紧密连接，基底膜不完成仅有内皮细胞构成，缺乏紧密连接，基底膜不完成破裂破裂出血，形成斑块内血肿出血，形成斑块内血肿n n斑块破裂斑块破裂 内皮损伤严重、细胞外基质合成减少降解增多内皮损伤严重、细胞外基质合成减少降解增多纤维帽破裂纤维帽破裂粥样物自裂口溢粥样物自裂口溢入血流，成为栓子可导致栓塞，造成相应器官的缺血性坏死入血流，成为栓子可导致栓塞，造成相应器官的缺血性坏死n n形成血栓形成血栓 血栓形成多发生在斑块破裂的基础上血栓形成多发生在斑块破裂的基础上 病灶处的内皮损伤病灶处的内皮损伤动脉壁内的胶原纤维暴露动脉壁内的胶原纤维暴露
6、血小板在局部聚集形成血栓血小板在局部聚集形成血栓8冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化n n冠状动脉直径减少冠状动脉直径减少50%50%以上即造成冠状动脉血流的临界障碍，劳力、情绪激以上即造成冠状动脉血流的临界障碍，劳力、情绪激动等诱因增加心肌需氧时可诱发相对缺血。动等诱因增加心肌需氧时可诱发相对缺血。n n斑块破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供应锐减。斑块破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供应锐减。15-2015-20分钟后心内膜下心分钟后心内膜下心肌开始坏死，肌开始坏死，1 1小时内再灌注仍可能恢复部分心肌功能，小时内再灌注仍可能恢复部分心肌功能，2-62-6小时后梗死不可小时后梗死不可逆转。逆转。n n可致心肌坏死，纤维化产生室壁瘤；累及乳头肌致二尖瓣关闭不全，累及室可致心肌坏死，纤维化产生室壁瘤；累及乳头肌致二尖瓣关闭不全，累及室间隔造成室间隔缺损。间隔造成室间隔缺损。n n急性心肌梗死可引起严重心律失常、心源性休克、心力衰竭甚至室壁破裂。急性心肌梗死可引起严重心律失常、心源性休克、心力衰竭甚至室壁破裂。9Thank You10
