高血压的诊断与治疗

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1、高血压的诊断与治疗高血压的诊断与治疗张春红 是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。 动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴有全身的代谢性改变。 定 义 发 病 机 制 长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态 大脑皮层下神经中枢功能紊乱 交感与副交感神经之间的平衡失调 交感神经兴奋增加 儿茶酚胺释放增多 小动脉与静脉收缩、心输出量增加 血压增高一. 交感神经活性亢进肾素（肾球旁细胞） 发 病 机 制 血管紧张素原（肝脏） 血管紧张素 I 血管紧张素 II 二. 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)ACE（肺血管内皮细胞）强有力的直接 收缩小动脉 刺激肾

2、上腺皮质球状带分泌醛固酮促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺血压增高 注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。 发 病 机 制三. 钠潴留： 肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。四. 血管重建： 高血压 血管重建（血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少） 维持和加剧高血压 发 病 机 制五. 血管内皮功能受损：六. 胰岛素抵抗： 高血压舒血管物质如NO、前列环素减少 缩血管物

3、质如内皮素、血栓素增加 黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻高血压胰岛素敏感性下降血胰岛素水平增高加强AngII刺激醛固酮的产生增加儿茶酚胺水平 增加细胞内钙增加内皮素释放、减少前列腺素合成 高血压高血压的危害1. 中国人群脑卒中发病的最重要危险因素收缩压每升高10mmHg - 脑卒中增加49%舒张压每升高5mmHg - 脑卒中增加46%2. 中国人群冠心病发病的危险因素收缩压120139mmHg 时，冠心病相对危险比120mmHg 者增高40%，140149mmHg 者增加1.3 倍3. 增加心力衰竭和肾脏疾病的危险有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6 倍舒张压每降低5mmHg，可

4、使发生终末期肾病的危险减少25%原发性高血压一. 诊断： 非同日，三次，测得收缩压140mmHg或和舒张压90mmHg，诊断为高血压。 二. 分类： 类别类别类别类别 收缩压收缩压收缩压收缩压 (mmHg) (mmHg) 舒张压舒张压舒张压舒张压 (mmHg) (mmHg) 正常血压正常血压正常血压正常血压 120 120 8080 正常高值正常高值正常高值正常高值 120-139 80-89 120-139 80-89 高血压高血压高血压高血压 140 90 140 90 1 1级高血压级高血压级高血压级高血压 140-159 90-99 140-159 90-99 2 2级高血压级高血压级

5、高血压级高血压 160-179 100-109 160-179 100-109 3 3级高血压级高血压级高血压级高血压 180 110 180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 90 90原发性高血压三. 治疗的主要目的：最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。 四. 诊断性评估： 这要求医生降压治疗的同时，干预患者所有可逆性心血管病的危险因素，并适当处理病人存在的各种临床情况。 确定血压水平，判断高血压的原因（原发或继发）。 确定心血管病的危险因素。 寻找靶器官损害以及相关的临床情况。五. 影响病人预后的因素心血管病的危险因素心血管病的

6、危险因素 靶器官的损害靶器官的损害 糖尿病糖尿病 合并的临床情况合并的临床情况 收缩压和舒张压水平收缩压和舒张压水平(1-3(1-3级级) )男性男性5555岁岁女性女性6565岁岁吸烟吸烟血脂异常血脂异常 TC220mg/dl TC220mg/dl 或或LDL-CLDL-C140mg/dl140mg/dl 或或HDL-CHDL-C40mg/dl40mg/dl早发心血管病家族史早发心血管病家族史 一级亲属发病年龄一级亲属发病年龄5050岁岁腹型肥胖腹型肥胖或肥胖或肥胖 腹型肥胖腹型肥胖 WC WC 男性男性85cm85cm 女性女性80cm80cm 肥胖肥胖 BMI28kg/m BMI28kg

7、/m2 2缺乏体力活动缺乏体力活动h-CRPh-CRP3mg/l3mg/l或或CRPCRP10mg/l10mg/l左心室肥厚左心室肥厚 心电图心电图 超声心动图超声心动图 X X线线动脉壁增厚动脉壁增厚 颈动脉超声颈动脉超声IMT IMT 0.9mm0.9mm 或发现动脉粥样硬化斑或发现动脉粥样硬化斑块的超声表现块的超声表现血清肌酐轻度增高血清肌酐轻度增高 男性男性 115-133mol/l 115-133mol/l 女性女性 107-124mol/l 107-124mol/l微量白蛋白尿微量白蛋白尿 尿白蛋白尿白蛋白30-300mg/24h30-300mg/24h空腹血糖空腹血糖 7.0mm

8、ol/l 7.0mmol/l餐后血糖餐后血糖 11.1mmol/l 11.1mmol/l脑血管病脑血管病 缺血性脑卒中缺血性脑卒中 脑出血脑出血 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作心脏疾病心脏疾病 心肌梗死心肌梗死 心绞痛心绞痛 冠脉动脉血运重建冠脉动脉血运重建 充血性心力衰竭充血性心力衰竭肾脏疾病肾脏疾病 糖尿病肾病糖尿病肾病 肾功能受损肾功能受损( (血肌酐血肌酐) ) 男性男性133mol/l133mol/l 女性女性124mol/l124mol/l蛋白尿蛋白尿 300mg/24h 300mg/24h外周血管疾病外周血管疾病视网膜病变：出血或视网膜病变：出血或 渗出，视乳头水肿渗出，视乳头

9、水肿注：“视网膜动脉普遍性或局灶性狭窄”被删除，因为 50岁以上人群普遍存在。六. 高血压病的危险分层其它危险因素和病史血压（mmHg） 1级收缩压 140-159舒张压 90-99 2级160-179 100-109 3级180 110I. 无其它危险因素 低 危 中 危 高 危II. 1-2个危险因素 中 危 中 危 很高危III. 3个危险因素、靶器官损害或糖尿病 高 危 高 危 很高危IV. 并存临床情况 很高危 很高危 很高危 注：因我国目前尚缺乏有关系统的研究资料，2005年指南暂沿用1999年指南的危险分层及定义，亦即弗明汉研究资料。该资料定义10 年随访中患者发生主要心血管事件

10、的危险，低危患者30%。此标准将高估我国人群的危险。观察血压及其它危险因素数周，观察血压及其它危险因素数周，决定是否开始药物治疗决定是否开始药物治疗立刻药立刻药物治疗物治疗观察数月，观察数月，再决定治疗再决定治疗七. 治疗策略低 危中 危高危、很高危注：注：所有患者均需全程进行生活方式的改善。从110/75mmHg 起，血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。正常高值血压者，应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。药物治疗：包括降低血压、控制其它危险因素和临床情况。八八. 治疗目标治疗目标一般高血压人群血压140/90 mmHg老年高血压患者血压 150/ 90 mmHg糖尿病及肾病患者

11、血压 130/80 mmHg；若尿蛋白排泄1g/24 h，血压115mol/L或10 年 总心血管病危险20%的高血压病人有益。只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖6.1mmol/L 或HbA1c6.5%。3. 血糖控制转到高血压专科门诊转到高血压专科门诊处理难治疗的高血压处理难治疗的高血压十二. 药物治疗开始后病人的随诊开始抗高血压药物治疗开始抗高血压药物治疗高危及很高危高危及很高危中危及低危中危及低危1. 1. 每每1-3 1-3 个月随个月随诊一次。诊一次。2. 2. 监测血压及监测血压及各种危险各种危险因素。因素。3. 3. 强化各种改强化各种改善生活方

12、善生活方式的措施。式的措施。1. 1. 每每3-6 3-6 个月随个月随诊一次。诊一次。2. 2. 监测血压及监测血压及危险因素。危险因素。3. 3. 强化各种改强化各种改善生活方善生活方式的措施。式的措施。治疗治疗3 3 月后未达到降压目标月后未达到降压目标1. 1. 增加随访次数。增加随访次数。2. 2. 若治疗后无反应，改用若治疗后无反应，改用另一类药物或加用小另一类药物或加用小剂量的另一类药物。剂量的另一类药物。3. 3. 若有部分反应，可增大若有部分反应，可增大剂量、或加用一种另剂量、或加用一种另一类药物或改用小剂一类药物或改用小剂量合并用药。量合并用药。4. 4. 更加积极认真地改

13、善生更加积极认真地改善生活方式。活方式。有明显副作用有明显副作用1. 1. 改用另一类改用另一类药物或其药物或其他类药物他类药物的合并治的合并治疗。疗。2. 2. 减少剂量，减少剂量，加用另一加用另一类药物。类药物。注：高血压病人一般需终身治疗。对于非重症或急症高血压，经治疗血压长期稳定达一年以上，可以考虑减少剂量，目的为减少药物的副作用。继发性高血压继发性高血压 一. 定义： 是指由一定基础疾病引起的高血压，可查出高血 压的具体原因，占高血压发病人群的5%-10%。二二. . 常见的继发性高血压：常见的继发性高血压：肾实质性高血压肾血管性高血压嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症柯氏综合征(Cush

14、ings syndrome)主动脉狭窄药物诱发的高血压 严重或顽固性高血压；年轻时发病；原来控制良好的高血压突然恶化； 突然发病；合并周围血管病的高血压。继发性高血压继发性高血压提示继发性高血压可能的线索：肾实质性高血压4. 诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断。 1. 最常见的继发性高血压。所有高血压病人初诊时应该进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。 5. 治疗：严格控制钠盐摄入，3g /d；通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。 2. 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 3.

15、 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少，引起高血压。同时，高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。肾血管性高血压 5. 治疗：经皮肾动脉成形术、血运重建、肾移植、肾切除、降压治疗。 1. 继发性高血压的第二位原因，是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 2. 病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化等。大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。 3.发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。 4.诊断：迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病。在上腹部或背部肋脊角可能闻及血管杂音。肾动脉超声、增强螺旋C

16、T、磁共振血管造影等检查有助于诊断，肾动脉造影可确诊。1. 一种少见的继发性高血压。嗜铬细胞瘤 2. 病因及发病机制：肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤间歇或持续地分泌过多的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，引起阵发性或持续性的血压升高。 3. 诊断要点：阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白；检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物尿香草扁桃酸（VMA）显著升高；超声、核素、CT、MRI等可作出定位诊断。 4. 治疗：首选手术切除，不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压治疗，如酚妥拉明。原发性醛固酮增多症 1. 病因及发病机制：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血压增高。 2.

17、诊断要点：轻、中度高血压伴顽固性低血钾、肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿；实验室检查：低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增多；超声、核素、CT确定腺瘤或增生。3. 治疗：肿瘤手术切除；增生螺内酯。柯氏综合征（Cushings syndrome） 1. 病因及发病机制：ACTH分泌过多、肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素分泌过多，血压增高。 2. 诊断要点：高血压、向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高；实验室检查：24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素兴奋试验；碟鞍X光检查、肾上腺CT、核素扫描可明确病变部位。

18、3. 治疗：采用手术、放疗、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其它降压药物联合应用。主动脉缩窄 1. 病因：多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所致。 2. 诊断要点：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低；肩胛肩区、胸骨旁、腹部可闻及血管杂音；胸片可见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确诊。3. 治疗：手术疗法。 升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。药物诱发的高血压高血压危象1. 高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。 2. 高血压急症：血压严重升高（BP180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全

19、。3. 高血压急症的分类： 高血压脑病 高血压合并颅内出血/蛛血 急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 急性肾功能衰竭合并严重高血压 高血压合并急性左心衰/肺水肿 高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 急性主动脉夹层动脉瘤 子痫 嗜铬细胞瘤 4. 高血压亚急症：高血压严重升高但不伴靶器官损害。高血压危象5. 高血压亚急症的分类： 急进性/恶性高血压（无心、肾和眼底损害） 先兆子痫 围手术期高血压 恶性高血压：指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱表现，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同

20、阶段。 高血压脑病：高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿、颅内压升高而产生的一系列临床表现。高血压危象6. 三个概念： 急进性高血压：高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起的一系列神经血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出。高血压危象的处理原则 1. 高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害，但并不需要降至正常范围。血压过度降低可引起肾、脑或冠脉缺血。 2. 高血压急症的降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉压迅速下降但不超过25

21、%，在以后的2-6h内血压降至约160/100-110mmHg。如果患者能耐受的话，在以后的24-48h逐步降低血压达到正常水平。 3. 下列情况应除外：急性缺血性卒中目前没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg 左右（如能耐受）。 4. 高血压亚急症允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉用药。高血压急症的静脉用降压药药物名药物名剂量剂量起效时间起效时间作用时间作用时间作用机制作用机制硝普钠硝普钠0.25-8ug/kg/min 0.25-8ug/kg/min 数秒数秒3-5min3-5min血管扩张剂血管扩张剂硝酸甘油硝酸甘油5-100ug/min

22、 5-100ug/min 2-5min2-5min5-10min5-10min血管扩张剂血管扩张剂尼卡地平尼卡地平负荷量负荷量5-15mg/h5-15mg/h，以，以3 mg/h3 mg/h维持维持 2-10min2-10min40-60min40-60min血管扩张剂血管扩张剂乌拉地尔乌拉地尔10-50mg iv10-50mg iv15min15min2-8h2-8h11受体阻滞剂受体阻滞剂 二氮嗪二氮嗪50-150mg iv Q5min50-150mg iv Q5min或或7.5-7.5-30mg/min 30mg/min 1-5min1-5min4-12h4-12h血管扩张剂血管扩张剂肼

23、苯达嗪肼苯达嗪10-20mg iv10-20mg iv或或10-50mg im 10-50mg im 10-30min iv10-30min iv20-40min im 20-40min im 2-6h 2-6h 血管扩张剂血管扩张剂拉贝洛尔拉贝洛尔2mg/min iv2mg/min iv或或20-80mg Q10min20-80mg Q10min逐逐渐增至渐增至300mg 300mg 5min5min3-6h3-6h 、 受体阻滞受体阻滞剂剂 艾司洛尔艾司洛尔250-500ug/kg1min250-500ug/kg1min或或50-50-100ug/kg/min4min100ug/kg/min4min可以重复可以重复1-2min1-2min10-20min10-20min 受体阻滞剂受体阻滞剂酚妥拉明酚妥拉明515mg iv515mg iv1-2min1-2min3-10min3-10min 受体阻滞剂受体阻滞剂常见高血压急症的降压用药高血压脑病：硝普钠。主动脉夹层：硝普钠、艾司洛尔。嗜铬细胞瘤：酚妥拉明。并发脑血管意外：尼卡地平、乌拉地尔。并发急性心肌梗死：硝酸甘油、艾司洛尔。并发急性左心衰竭：硝普钠、硝酸甘油。