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1、 大咯血的护理黛玉：红楼梦灵魂人物，因咯黛玉：红楼梦灵魂人物，因咯血而亡。血而亡。丫头：老九门二月红夫人，丫头：老九门二月红夫人，长期咯血而亡。长期咯血而亡。v咯血（咯血（hemoptysishemoptysis） 指喉及喉以下呼吸道任指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口何部位的出血，经口排出者排出者 。学习内容大咯血的原因大咯血的原因123单位时间内咯血量死亡率 在咯血病人中，其死亡率与单位时间内 的咯血量有关！咯血量咯血量600ml4h: 死亡率为死亡率为 71416h: 死亡率为死亡率为 451648h:死亡率为死亡率为 5常见引起咯血的疾病气管支气管气管支气管肺部肺部心血管心血管全身
2、性疾病全身性疾病1 1、气管的良、恶、气管的良、恶性肿瘤性肿瘤2 2、支气管扩张、支气管扩张3 3、支气管结核、支气管结核4 4、急、慢性支气、急、慢性支气管炎管炎5 5、支气管囊肿、支气管囊肿6 6、支气管结石、支气管结石7 7、支气管腺瘤、支气管腺瘤1 1、肺炎、肺炎2 2、肺结核、肺结核3 3、原发性或转移、原发性或转移性肺癌性肺癌4 4、肺脓肿、肺脓肿5 5、肺吸虫病、肺吸虫病6 6、肺血吸虫病、肺血吸虫病7 7、肺隔离症、肺隔离症8 8、肺曲菌病、肺曲菌病9 9、尘肺、尘肺1010、特发性含铁血、特发性含铁血黄素沉着症黄素沉着症1111、肺挫伤、肺挫伤1 1、二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄2
3、 2、肺梗塞、肺梗塞3 3、肺动静脉瘘、肺动静脉瘘4 4、急性左心衰竭、急性左心衰竭5 5、原发性肺动脉、原发性肺动脉高压高压6 6、心房粘液瘤、心房粘液瘤7 7、纤维性纵隔炎、纤维性纵隔炎伴肺静脉阻塞伴肺静脉阻塞8 8、结节性动脉周、结节性动脉周围炎围炎1 1、血小板减少、血小板减少2 2、白血病、白血病3 3、再生障碍性贫、再生障碍性贫血血4 4、血友病、血友病5 5、DICDIC6 6、抗凝剂治疗、抗凝剂治疗7 7、流行性出血热、流行性出血热8 8、肺出血型钩端、肺出血型钩端螺旋体病螺旋体病9 9、肺出血肾炎、肺出血肾炎综合征综合征1010、WegenerWegener肉芽肉芽肿肿111
4、1、白塞氏病、白塞氏病1212、遗传性毛细血、遗传性毛细血管扩张症管扩张症1313、子宫内膜异位、子宫内膜异位症症肺的血管供应（1）胸胸主主动动脉脉的的分分支支：脏脏支支 支支气气管管动动脉脉 食食管管支支 心心包包支支，它它们们分分别别营养肺和食管。营养肺和食管。肺的血管供应（2）咯血的机制：支气管疾患病例一：患者病例一：患者，男，男，6161岁，因岁，因“发现肺结核发现肺结核2525年，反复咯血、咳嗽年，反复咯血、咳嗽2 2年，年，再发再发1010天天”入院。入院。曾经行支气管动脉栓塞手术止血治疗。入院曾经行支气管动脉栓塞手术止血治疗。入院胸部增强胸部增强CTCT：左侧支气管堵塞，左上肺大
5、片肺不张，左肺上提；右上肺斑片影同：左侧支气管堵塞，左上肺大片肺不张，左肺上提；右上肺斑片影同前。治疗后患者咯血可逐渐减少，但仍间断有少量血痰。前。治疗后患者咯血可逐渐减少，但仍间断有少量血痰。咯血的机制：肺部疾患病例二：患者病例二：患者，男，男，6060岁，因岁，因“间断咯血间断咯血5 5月月”入院。患者约入院。患者约5 5月前无明显诱月前无明显诱因出现间断咯血，为痰中带血丝，偶有咳嗽、少量白痰，无气促、胸闷，无因出现间断咯血，为痰中带血丝，偶有咳嗽、少量白痰，无气促、胸闷，无发热、盗汗，精神食欲可，体重无明显变化。胸部发热、盗汗，精神食欲可，体重无明显变化。胸部CT+CT+三维重建：三维重
6、建：1 1、左肺上、左肺上叶前段支气管阻塞，合并阻塞性炎症及不张，较前加重，其性质待查，结核叶前段支气管阻塞，合并阻塞性炎症及不张，较前加重，其性质待查，结核与肺与肺CACA鉴别，建议鉴别，建议CTCT增强扫描或纤支镜检查；增强扫描或纤支镜检查；2 2、考虑右肺上叶继发性结核可、考虑右肺上叶继发性结核可能性大；能性大；3 3、双肺下叶纤维灶。入院后给于止血治疗，仍有咯血，后行左上肺、双肺下叶纤维灶。入院后给于止血治疗，仍有咯血，后行左上肺手术切除，手术切除，病理结果报告：血管肉瘤病理结果报告：血管肉瘤。PET-CTPET-CT提示右肺及胸骨有转移。建议提示右肺及胸骨有转移。建议转肿瘤科治疗。转
7、肿瘤科治疗。血管肉瘤病例三：病例三：血管肉瘤血管肉瘤也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见；好发于管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见；好发于皮肤、皮下、肌肉和骨组织；恶性程度较高，常在早期即可经血循皮肤、皮下、肌肉和骨组织；恶性程度较高，常在早期即可经血循环转移至肝、肺环转移至肝、肺、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。咯血的机制：心血管疾患咯血的病理机制：肺部肿瘤 肺癌合并致命性大咯血少见。国内曾有报道其发生率为0.1813.3肺癌并发致命性大咯血是肿
8、瘤侵蚀了较大血管所致。 有学者报道致命性大咯血常见于空洞型鳞癌及合并状菌感染的患者。近年来国外也陆续报道因放、化疗引起大血管破裂发生致命性大咯血的零散病例。认为肺癌引起致命性大咯血的病理机理有以下四点： 1)肿瘤组织直接侵犯肺血管； 2)因化疗或放疗造成肿瘤组织坏死，感染和溃疡形成，导致 较广泛渗血或癌组织毛细血管丰富，因炎症而损伤； 3)因肿瘤压迫致远端血管充血膨胀，压力增高，破裂出血； 4)化疗药物导致骨髓抑制，血小板减少和凝血障碍。 咯血的病理机制：肺部肿瘤（2）影像学：囊状坏死区、高密度影，病人症状：大口鲜血影像学：囊状坏死区、高密度影，病人症状：大口鲜血临床上对有其危险因素的患者，特
9、别是临床上对有其危险因素的患者，特别是右肺中心型鳞癌，有阻右肺中心型鳞癌，有阻塞性肺炎、肺不张，反复咯痰带血或咯血痰，有放、化疗史的塞性肺炎、肺不张，反复咯痰带血或咯血痰，有放、化疗史的患者，患者，应警惕突发性大咯血的发生。应警惕突发性大咯血的发生。学习内容1药物及非药物止血治疗药物及非药物止血治疗23止血的药物治疗一、垂体后叶素一、垂体后叶素二、血管扩张剂二、血管扩张剂三、促凝血三、促凝血( (止血止血) )及抗纤溶药，稳定血管壁药及抗纤溶药，稳定血管壁药引起咯血的主要发病机制可归纳为引起咯血的主要发病机制可归纳为血管通透性增高血管通透性增高 ( (如肺部感染、中毒或血管栓塞等如肺部感染、中
10、毒或血管栓塞等 ) )；血管壁侵蚀和破裂血管壁侵蚀和破裂 ( (如肺部感染、肿瘤、结核等如肺部感染、肿瘤、结核等 ) )；血管瘤破裂血管瘤破裂 ( (如支气管扩张、如支气管扩张、肺结核空洞等肺结核空洞等 ) )；肺淤血肺淤血 ( (如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等 ) )；凝血因子缺陷或凝血过程障碍凝血因子缺陷或凝血过程障碍( (如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等) )；其它如肺；其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。挫伤、子宫内膜异位症等。肺结核咯血的机制vv血管壁通透性增加血管壁通透性增加vv血管侵蚀或断裂
11、（血管侵蚀或断裂（A A，V V）vv血管刺破血管刺破vv血管损害血管损害vv毛细血管丰富，血管瘤毛细血管丰富，血管瘤vv细菌坏死，血管侵蚀细菌坏死，血管侵蚀vv瘘道瘘道vv凝血因子、血小板减少凝血因子、血小板减少vv血管畸形血管畸形如上所述，肺结核咯血主要由于如上所述，肺结核咯血主要由于血管异常血管异常而发生，而与凝血而发生，而与凝血-抗凝血平衡关系不大。抗凝血平衡关系不大。临床上，无法直接接触破损的血管，因此仍然以内科综合治疗为主。咯血药物的选临床上，无法直接接触破损的血管，因此仍然以内科综合治疗为主。咯血药物的选择，应主要针对血管异常，而调节血小板、调节凝血功能是辅助手段。择，应主要针对
12、血管异常，而调节血小板、调节凝血功能是辅助手段。凝血与抗凝血机制机体的正常止凝血，主要依赖于完整的机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁血管壁结构和功能，有效的结构和功能，有效的血小板血小板质量和数量，正质量和数量，正常的血浆常的血浆凝血因子凝血因子活性。活性。体内的抗凝系统包括体液抗凝系统和细胞抗凝系统两部分。体内的抗凝系统包括体液抗凝系统和细胞抗凝系统两部分。体液抗凝体液抗凝系统主要包括组织因子途径抑制因子系统主要包括组织因子途径抑制因子(TFPl)(TFPl)、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)C(PC)系系统、肝素和纤溶系统。统、肝素和纤溶系统。细胞抗凝细胞
13、抗凝系统：单核系统：单核吞噬细胞系统和肝细胞可以发挥非特异性抗凝作用。吞噬细胞系统和肝细胞可以发挥非特异性抗凝作用。凝血机制包括凝血和抗凝两个方面。当两者间平衡紊乱时，就可能发生凝血机制包括凝血和抗凝两个方面。当两者间平衡紊乱时，就可能发生血栓形成、止凝血血栓形成、止凝血功能障碍或弥散性血管内凝血（功能障碍或弥散性血管内凝血（DICDIC）。常见疾病血栓形成血栓形成的发病机制主要与血管内皮细胞损伤、血液凝固性增高、纤溶活性降低及血液流变学的发病机制主要与血管内皮细胞损伤、血液凝固性增高、纤溶活性降低及血液流变学改变有关，可造成脑卒中、心肌梗死等。改变有关，可造成脑卒中、心肌梗死等。凝血功能障碍
14、凝血功能障碍的发病机制主要是血液凝固性降低及纤溶亢进，可导致出血。的发病机制主要是血液凝固性降低及纤溶亢进，可导致出血。DICDIC不是一种独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一种病理过程。不是一种独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一种病理过程。DICDIC的起始环节是引起机的起始环节是引起机体凝血系统过度激活的诸因素，其发展过程可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶性亢进体凝血系统过度激活的诸因素，其发展过程可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶性亢进期。期。血液先发生高凝状态而后转变为低凝状态是血液先发生高凝状态而后转变为低凝状态是DICDIC的基本病理生理特征。的基本病理生理特征。凝血
15、酶及纤溶酶先凝血酶及纤溶酶先后大量形成是后大量形成是DICDIC发病机制中的两大关键因素。发病机制中的两大关键因素。垂体后叶素大咯血：大咯血：25%25%葡萄糖液葡萄糖液202040ml+40ml+垂体后叶素垂体后叶素6 612U12U 缓慢静注缓慢静注持续或反复咯血持续或反复咯血: : 5%5%葡萄糖液葡萄糖液250250500ml+500ml+垂体后叶素垂体后叶素121224U 24U 缓慢静滴缓慢静滴副副作作用用：头头痛痛、面面色色苍苍白白、心心悸悸、恶恶心心、腹腹痛痛、排排便便感感觉觉和和血血压压升升高高。对对高高血血压压、冠冠心心病病、肺肺心心病病、心心功功能能不不全全、孕孕妇妇及及
16、对对本本药药有有严严重重副副反反应应的的患患者者应慎用或忌用。应慎用或忌用。有文献表明：有文献表明：有关肺癌咯血的治疗，目前仍以脑垂体后叶素为脑垂体后叶素为较好的止血药物较好的止血药物。但肺癌并发致命性大咯血往往来势凶猛，出人意料的发生，临床上救治十分的困难，造成措手不及。垂体后叶素与醋酸去氨加压素的止血机制 垂体后叶素垂体后叶素是从动物脑腺垂体中提取的水溶性成分，包含催产素和加是从动物脑腺垂体中提取的水溶性成分，包含催产素和加压素（抗利尿激素）两种不同的激素。加压素能直接收缩小动脉及毛细压素（抗利尿激素）两种不同的激素。加压素能直接收缩小动脉及毛细血管（尤其对内脏血管），可降低门静脉压和肺循
17、环压力，有利于血管血管（尤其对内脏血管），可降低门静脉压和肺循环压力，有利于血管破裂处血栓形成而止血；还能使肾小管和集合管对水分的重吸收增加。破裂处血栓形成而止血；还能使肾小管和集合管对水分的重吸收增加。 醋酸去氨加压素醋酸去氨加压素为天然精氨加压素（又称抗利尿激素或血管加压素）为天然精氨加压素（又称抗利尿激素或血管加压素）的结构类似物，系对天然激素的化学结构进行两处改动而得。本品能使的结构类似物，系对天然激素的化学结构进行两处改动而得。本品能使临床侵入性治疗或诊断性手术时过长的出血时间缩短或正常化，或使因临床侵入性治疗或诊断性手术时过长的出血时间缩短或正常化，或使因尿毒症、肝硬化、先天性或药
18、源性血小板功能不良，以及未知病因的出尿毒症、肝硬化、先天性或药源性血小板功能不良，以及未知病因的出血时间过长患者的血现象得到控制。血时间过长患者的血现象得到控制。 两者均可用于止血治疗，垂体后叶素作用于收缩肺小动脉，醋酸去氨两者均可用于止血治疗，垂体后叶素作用于收缩肺小动脉，醋酸去氨加压素作用于增强凝血因子。加压素作用于增强凝血因子。垂体后叶素肌注后垂体后叶素肌注后3-5min3-5min起效，持续起效，持续20-20-30min30min；半衰期为；半衰期为20min20min。醋酸去氨加压素：用药后约。醋酸去氨加压素：用药后约60min60min达高峰；半衰达高峰；半衰期为期为3-4h3-
19、4h。酚妥拉明）最适用于心力衰竭的咯血）最适用于心力衰竭的咯血, ,能达到止血、控制心衰的作用能达到止血、控制心衰的作用）合并高血压的咯血患者）合并高血压的咯血患者用法：用法： 5%5%葡萄糖液葡萄糖液500ml500ml 静滴静滴 酚妥拉明酚妥拉明10-20mg10-20mg 5-8ml/min 5-8ml/min，用，用5-75-7天天注意：用药前后监测血压，若血压偏低应先补充血容量注意：用药前后监测血压，若血压偏低应先补充血容量硝酸甘油副作用：头昏、低血压、耐受性。副作用：头昏、低血压、耐受性。禁忌症：青光眼、脑出血、低血压、颅内压高等禁用。禁忌症：青光眼、脑出血、低血压、颅内压高等禁用
20、。用法用法: 5%: 5%葡萄糖液葡萄糖液200ml 5200ml 51010滴滴/min/min 硝酸甘油硝酸甘油5 510mg 10mg 持续静脉滴注持续静脉滴注注意注意: : 监测血压监测血压, ,根据血压情况调整给药速度根据血压情况调整给药速度普鲁卡因阿托品注意：阿托品可诱发尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。注意：阿托品可诱发尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。用法用法: 1-2mg: 1-2mg皮下注射，皮下注射，3 35 5分钟咯血不止，可重复注射一次，最多可分钟咯血不止，可重复注射一次，最多可连续使用连续使用3 3次。好转后若仍有血痰，可每日次。好转后若仍有血痰，可每日1 1次，持
21、续至血痰停止。次，持续至血痰停止。促凝血和抗纤溶作用的药物：作用于血管壁血凝酶血凝酶：有类凝血酶样作用，促使血浆中的可溶性凝血因子I转变成不溶的纤维蛋白；促进血管破裂部位的血小板聚集。优点：无血栓形成的危险，不诱发血管内凝血。维生素维生素K1K1：肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X所必需的物质。用于低凝血酶原血症，维生素K1缺乏症。中药：三七止血片：中药：三七止血片：“止血又活血，止血不留止血又活血，止血不留淤淤”。云南白药：含多。云南白药：含多种成分，能缩短出血时种成分，能缩短出血时间和凝血时间，增加凝间和凝血时间，增加凝血酶原含量，并能诱导血酶原含量，并能诱导血小板的聚集和释放。血小板
22、的聚集和释放。酚磺乙胺酚磺乙胺：减少毛细血管通透性，增加血小板数量与功能，增加血小板粘附性。肾上腺色腙肾上腺色腙：减少毛细血管通透性，用于血管因素的出血。注意并无肾上腺素作用。纠正凝血功能障碍：新鲜血浆纠正凝血功能障碍：新鲜血浆2U，血血小板减少者应予血小板。小板减少者应予血小板。鱼精蛋白鱼精蛋白：使肝素失去抗凝活性。氨甲苯酸：能抑制纤维蛋白氨甲苯酸：能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，从而抑溶酶原的激活因子，从而抑制纤维蛋白的溶解。制纤维蛋白的溶解。糖皮质激素糖皮质激素：（1抗过敏和降低毛细血管通透性（2使血中含有大量组胺和肝素的肥大细胞脱颗粒，血中肝素水平下降。5葡萄糖液20ml+地塞米松5m
23、g 静注 Qid，咯血好转:改为Bid-Tid 3-5天，或口服泼尼松30mg Qd 1-2周。浅冬眠疗法作用机制：作用机制： 扩张静脉与周围小动脉，减少心脏前后负荷，扩张静脉与周围小动脉，减少心脏前后负荷， 降低肺循环压力、左心室与支气管动脉压，达到止降低肺循环压力、左心室与支气管动脉压，达到止 血的目的。血的目的。用法：用法：哌替啶哌替啶50mg50mg 异丙嗪异丙嗪25mg 25mg 0.9%N.S.9ml 2m10.9%N.S.9ml 2m1肌肉注射肌肉注射 氢化麦角碱氢化麦角碱0.3mg 20.3mg 24 4小时重复用小时重复用 咯血停止后维持用咯血停止后维持用3 3天天禁忌症：禁
24、忌症：肺功能差、肺功能差、 呼吸衰竭患者禁用。呼吸衰竭患者禁用。 其它文献报道止血方法1 1）白天使用垂体后叶素，晚睡前使用一次阿托品。）白天使用垂体后叶素，晚睡前使用一次阿托品。因夜间咯血与迷走神因夜间咯血与迷走神经兴奋有关，阿托品可抑制迷走神经，扩张全身小血管、减少肺动脉压经兴奋有关，阿托品可抑制迷走神经，扩张全身小血管、减少肺动脉压力。力。2）用酚妥拉明用酚妥拉明10mg+10mg+垂体后叶素垂体后叶素12U+12U+液体液体250ml250ml静脉点滴静脉点滴。垂体后叶素收。垂体后叶素收缩肺小动脉，酚妥拉明扩张周围血管。（缩肺小动脉，酚妥拉明扩张周围血管。（1 1）由于垂体后叶素有较强
25、的血）由于垂体后叶素有较强的血管收缩作用，单用时副作用较突出，高血压、冠心病患者不宜使用，但管收缩作用，单用时副作用较突出，高血压、冠心病患者不宜使用，但同用酚妥拉明时，则消除了其副作用，对血压较高的年老患者更为安全。同用酚妥拉明时，则消除了其副作用，对血压较高的年老患者更为安全。（2 2）致死性大咯血患者，一般都出现脉搏细数，血压下降，酚妥拉明扩）致死性大咯血患者，一般都出现脉搏细数，血压下降，酚妥拉明扩张血管、降低血压，单用有其不利一面，但在大剂量垂体后叶素使用的张血管、降低血压，单用有其不利一面，但在大剂量垂体后叶素使用的同时，其降压作用则被垂体后叶素的升压作用所抵消。同时，其降压作用则
26、被垂体后叶素的升压作用所抵消。3 3）血管收缩剂血管收缩剂+ +血管稳定剂血管稳定剂+ +促凝血剂促凝血剂。如垂体后叶素、安络血、血凝酶。如垂体后叶素、安络血、血凝酶。 以上仅供参考！以上仅供参考！经纤支镜治疗止血大大咯咯血血时时行行支支气气管管镜镜操操作作优优点点为为能能清清除除气气道道积积血血，防防止止窒窒息息、肺肺不不张张和和吸吸入入性性肺肺炎炎等等并并发发症症；发发现现出出血血部部位位，有有助助于于诊诊断断；直直视视下下于于出出血血部部位位行行局局部部药药物物或或其其它它方方法法止血，效果明显。止血，效果明显。经经支支气气管管镜镜局局部部止止血血可可采采用用去去甲甲肾肾上上腺腺素素、巴
27、巴曲曲酶酶、凝凝血血酶酶、44生生理理盐盐水水局局部部滴滴注注或或灌灌洗洗，或或采采用用激激光光、微微波波和和气气囊囊导导管管填填塞塞止止血血等等，但但这这些些非非常常规规治治疗疗方方法法操操作作时风险较大。时风险较大。有文献表明：支气管扩张咯血病人在纤维支气管镜直视下对出血部位局部喷洒凝血酶溶液(凝血酶200400U用生理盐水5至10ml溶解)。结果:显效51例,效果不佳5例,死亡1例手术治疗 绝大部分大咯血病人，经过上述各项措施的处理后出血都可得到控制。然而，对部分虽经积极的保守治疗，仍难以止血，且其咯血量之大直接威胁生命的患者，应考虑外科手术治疗。手术适应证：24h咯血量超过1500ml
28、，或24h内1次咯血量达500ml，经内科治疗无止血趋势。反复大咯血，有引起窒息先兆时。一叶肺或一侧肺有明确的慢性不可逆性病变(如支气管扩张、空洞性肺结核、肺脓肿、肺曲菌球等)。支气管动脉栓塞术（1）支气管动脉自体循环大动脉体循环大动脉发出以后都位于气管、支气管背侧，穿行于同侧迷走神经各分支组成的复杂的肺神经丛中，沿两侧支气管进入肺门两侧支气管进入肺门。另外亦有分支到食管中段、气管及支气管旁淋巴结、肺间质淋巴结等，脊髓前、后动脉均可能起源于肋间动脉或与肋间支气管动脉共干。支气管动脉栓塞术（2）1963年Viamonle 成功实施了第一例选择性支气管动脉造影（Selective bronchia
29、l arteriography， SBAG）1974 年法国学者Remy首先应用支气管动脉栓塞术（Bronchial artery embolization，BAE）治疗大咯血成功。人们已逐渐开始并不断增多利用BAE治疗大咯血，并取得较为满意效果。支气管动脉栓塞术：适应症（3）一般说来，任何急性大咯血或反复较大量咯血；一般说来，任何急性大咯血或反复较大量咯血；一次咯血量一次咯血量200ml200ml，经内科治疗无效或经手，经内科治疗无效或经手术治疗又复发咯血，怀疑出血来自支气管动脉，术治疗又复发咯血，怀疑出血来自支气管动脉，而无血管造影禁忌症者均可考虑行而无血管造影禁忌症者均可考虑行BAEBA
30、E治疗。治疗。包括包括（1 1）反复大咯血，胸部病变广泛功能差，无法作）反复大咯血，胸部病变广泛功能差，无法作肺切除者（大咯血患者大多有长期肺疾患）；肺切除者（大咯血患者大多有长期肺疾患）；（2 2）需手术治疗，暂不具备手术条件，必须先控）需手术治疗，暂不具备手术条件，必须先控制出血者；制出血者；（3 3）咯血经手术治疗后复发者；）咯血经手术治疗后复发者；（4 4）拒绝手术治疗的大咯血病人，）拒绝手术治疗的大咯血病人，（5 5）BAEBAE术后复发咯血者。术后复发咯血者。支气管动脉栓塞术（4）基本治愈或即刻止血。治疗后，连续基本治愈或即刻止血。治疗后，连续3 3个月以上咯血未复发，活动性咯血个
31、月以上咯血未复发，活动性咯血者栓塞后，立即完全停止。即时止血成功应以术后者栓塞后，立即完全停止。即时止血成功应以术后2424小时出血停止为准。小时出血停止为准。显效：咯血复发，但咯血总量小于显效：咯血复发，但咯血总量小于100ml100ml或较治疗前减少或较治疗前减少90%90%以上。以上。无效：咯血较治疗前无明显改善。无效：咯血较治疗前无明显改善。 HaykawaHaykawa等将引起咯血的病因分为四种：其中支扩组，疗效最好等将引起咯血的病因分为四种：其中支扩组，疗效最好 肿瘤组，疗效最差肿瘤组，疗效最差止血前后止血前后学习内容12大咯血的护理大咯血的护理3鉴别与评估口腔及口腔及鼻咽部出血：
32、鉴别时须鼻咽部出血：鉴别时须先检查口腔与鼻咽部先检查口腔与鼻咽部，观察局部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现有无出血灶，鼻出血多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用异物感，用鼻咽镜检查鼻咽镜检查即可确诊。即可确诊。评估咯血的严重程度 咯血分为： a、痰中带血、少量咯血（少于100毫升/ 天）； b、中等量咯血（100500毫升/天）； c、大咯
33、血：指一次的咯血量在200mL或24h内的咯血量在500mL以上。怎样计算咯血量？咯血前兆和咯血窒息咯血前兆咯血前兆：喉痒，病人恐俱不安；突然胸闷，挣扎坐起；呼吸困难巨增，面色青紫，继而发生窒息，昏迷。咯血窒息是咯血致死咯血窒息是咯血致死的主要原因引起窒息的常见原因有：大量咯血阻塞呼吸道；病人体弱、咳嗽无力或咳嗽发射功能下降，无力将血液咯出；病人极度紧张，诱发喉头痉挛引起窒息。气憋唇甲紫气憋唇甲紫、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安、喉头噜、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安、喉头噜噜作响，咯血突然停止，大小便失禁。噜作响，咯血突然停止，大小便失禁。大咯血窒息 护理重在预防和抢救配合预防和抢救配合！大咯血
34、护理（1） 详细交待病情！详细交待病情！大咯血者暂禁食，小咯血者宜大咯血者暂禁食，小咯血者宜进少量凉或温的流质饮食，避免饮用浓茶、咖啡、进少量凉或温的流质饮食，避免饮用浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料，多饮水及多食富含纤维素食物，酒等刺激性饮料，多饮水及多食富含纤维素食物，以保持大便通畅。便秘时可给缓泻剂以防诱发其咯以保持大便通畅。便秘时可给缓泻剂以防诱发其咯血。应向病人说明咯血时不要屏气，否则易诱发喉血。应向病人说明咯血时不要屏气，否则易诱发喉头痉挛，如出血引流不畅形成血块，将造成呼吸道头痉挛，如出血引流不畅形成血块，将造成呼吸道阻塞。应尽量将血轻轻咯出，以防窒息。阻塞。应尽量将血轻轻咯出，以防窒
35、息。大咯血护理（2） 准备好抢救用品如准备好抢救用品如吸痰器吸痰器、鼻导管、气管插管、鼻导管、气管插管和和气管切开包气管切开包。一旦出现窒息，开放气道是抢救的。一旦出现窒息，开放气道是抢救的关键一环，上关键一环，上开口器开口器立即挖出口腔、鼻腔内血凝块，立即挖出口腔、鼻腔内血凝块，用吸引器吸出呼吸道内的血液及分泌物。用吸引器吸出呼吸道内的血液及分泌物。大咯血护理（3） 迅速抬高病人床脚，使成头低足高位。如病人迅速抬高病人床脚，使成头低足高位。如病人神态清楚，鼓励病人用力咳嗽，并用手轻拍患侧背神态清楚，鼓励病人用力咳嗽，并用手轻拍患侧背部促使支气管内淤血排出。如病人神态不清则应速部促使支气管内淤
36、血排出。如病人神态不清则应速将病人上半身垂于床边并一手托扶，另一手轻拍患将病人上半身垂于床边并一手托扶，另一手轻拍患侧背部。清除病人口、鼻腔内之淤血。用压舌板刺侧背部。清除病人口、鼻腔内之淤血。用压舌板刺激其咽喉部，引起呕吐反射，使能咯出阻塞咽喉部激其咽喉部，引起呕吐反射，使能咯出阻塞咽喉部的血块，对牙关紧闭者用开口器及舌钳协助。的血块，对牙关紧闭者用开口器及舌钳协助。大咯血护理（4） 如以上措施不能使血块排出，则应立即用吸引如以上措施不能使血块排出，则应立即用吸引器吸出淤血及血块，必要时立即行气管插管或气管器吸出淤血及血块，必要时立即行气管插管或气管镜直视下吸取血块。气道通畅后，若病人自主呼
37、吸镜直视下吸取血块。气道通畅后，若病人自主呼吸未恢复，应行人工呼吸，给高流量吸氧或按医嘱应未恢复，应行人工呼吸，给高流量吸氧或按医嘱应用呼吸中枢兴奋剂。用呼吸中枢兴奋剂。床床边边纤纤支支镜镜取取血血块块抢救流程图大咯血护理（5）：支气管栓塞术后护理术前护理术前护理术中护理术中护理术后护理术后护理心理护理、讲解术中过心理护理、讲解术中过程、并发症、常规检测、程、并发症、常规检测、建立静脉双通道建立静脉双通道提前被急救药品和器材、提前被急救药品和器材、观察生命体征、仪器设观察生命体征、仪器设备显示情况、发生窒息备显示情况、发生窒息时，首先清理口腔内积时，首先清理口腔内积血，再用力咳嗽血，再用力咳嗽
38、绝对卧床绝对卧床1天，固定穿刺天，固定穿刺肢体肢体12h、控制患者用力、控制患者用力咳嗽、排便等动作、穿刺咳嗽、排便等动作、穿刺部位有无血肿和渗出、穿部位有无血肿和渗出、穿刺侧足背搏动情况、给予刺侧足背搏动情况、给予三高易消化饮食三高易消化饮食主要观察：患者的体温、心率、呼吸频率、呼吸主要观察：患者的体温、心率、呼吸频率、呼吸深度、血压意识、深度、血压意识、24小时心电监护小时心电监护大咯血护理（6）：窒息的急救体体位位引引流流：排排除除积积血血、保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅。将将患患者者取取头头低低脚脚高高4545俯俯卧卧位位、拍拍背背、迅迅速速排排出出积积血血，头头部部下下垂垂、面面孔孔上
39、上举举，尽尽快快清清理理口口腔腔积积血血，取取出出假假牙。牙。气气管管插插管管：将将有有侧侧孔孔的的粗粗鼻鼻导导管管插插入入气气管管内内，边边进进边边抽抽吸吸，动动作作要要轻轻巧巧迅迅速，深度一般速，深度一般24-2724-27cmcm将血液吸出，直至窒息缓解。将血液吸出，直至窒息缓解。支支气气管管镜镜吸吸引引：采采用用硬硬质质气气管管镜镜插插入入气气管管内内吸吸引引，纤纤维维支支气气管管镜镜不不宜宜采采用用（内径细、管壁软、易被阻塞）。（内径细、管壁软、易被阻塞）。出出现现休休克克时时：大大量量咯咯血血造造成成血血流流动动力力学学不不稳稳定定，收收缩缩压压降降至至120 120 kPa(90
40、mmHg)kPa(90mmHg)以以下下者者或或导导致致血血红红蛋蛋白白明明显显降降低低时时；患患者者因因大大量量失失血血而而出出现现脉脉搏搏细细速速、四四肢肢湿湿冷冷、血血压压下下降降、脉脉压压减减小小、尿尿量量减减少少甚甚至至意意识识丧丧失失等等失失血血性休克的临床表现时性休克的临床表现时, ,应按照失血性休克的救治原则抢救。可考虑给予输血。应按照失血性休克的救治原则抢救。可考虑给予输血。大咯血护理（7）：窒息后的护理窒窒息息解解除除后后的的相相应应治治疗疗, ,包包括括绝绝对对卧卧床床休休息息、注注意意体体位位引引流流，继继续续严严密密观观察察各各项项生生命命体体征征。纠纠正正代代谢谢性
41、性酸酸中中毒毒、控控制制休休克克、补补充充循循环环血血容容量量、治疗肺不张及呼吸道感染等。治疗肺不张及呼吸道感染等。注注意意咯咯血血后后可可能能引引起起肺肺不不张张！由由于于血血块块堵堵塞塞支支气气管管而而造造成成肺肺不不张张。其其治治疗疗首首先先是是注注意意加加强强血血液液( (血血块块) )的的引引流流，并并鼓鼓励励和和帮帮助助患患者者咳咳嗽嗽，尽尽可可咯咯咳咳出出堵堵塞塞物物，可可用用雾雾化化方方式式湿湿化化气气道道，有有利利于于堵堵塞塞物物的的排排出出。较较好好的的治治疗方法是行支气管镜局部冲洗吸引，清除气道内的堵塞物。疗方法是行支气管镜局部冲洗吸引，清除气道内的堵塞物。注注意意咯咯血
42、血后后可可能能引引起起吸吸入入性性肺肺炎炎！患患者者咯咯血血后后常常因因血血液液被被吸吸收收而而出出现现发发热热、咳咳嗽嗽剧剧烈烈、血血白白细细胞胞总总数数和和（或或）中中性性分分类类增增高高伴伴或或不不伴伴核核左左移移、胸胸片片病病灶灶增增大大的的情情况况, ,提提示示有有合合并并吸吸入入性性肺肺炎炎可可能能，应应给给予予积积极极充充分分的的抗感染治疗。抗感染治疗。大咯血护理（8）：护理重点1 1、严密观察病情严密观察病情 对大中量咯血者，应定时测量生命体征。对大咯血伴休克的 患者应注意保暖。对有高热的 患者，胸部或头部可置冰袋，有利于降温止血。观察有无咯血窒息的表现。观察治疗效果，特别是药
43、物不良反应，根据病情及时调整药液滴数。观察有无并发症的表现。给予高浓度吸氧，气道阻塞解除后，立即大量吸氧，氧气流量4-6Lmin,同时给呼吸兴奋剂，迅速改善组织缺氧状况。2 2、卧位：卧位：患者应保持卧床休息，以患侧患侧为宜，尽量避免血液流向健侧肺，若不能明确出血部位，可暂时取平卧位。对精神紧张恐惧不安者，必要时可用少量镇静剂。剧烈咳嗽的 病人，可适当给予镇咳药。禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤积气道，引起窒息。3 3、饮食、饮食 以流质饮食为主，若大量咯血应绝对禁食大量咯血应绝对禁食。饮用温热白糖水有止咳及安抚患者心情的作用。4 4、心理护理、心理护理 精神紧张、恐惧不安会加重出
44、血，增加咯血窒息的危险。因此护士应细心观察患者的情绪，及时对患者做好解释和安慰，关心病人的各种需求，取得患者的信任，使患者保持安静，能够主动配合治疗。总结做好评估：单位时间的量细心观察：预防胜于一切保持冷静：积极抢救配合心理安慰：重视人文关怀病例讨论（1） 患者，男，36岁，3:30pm急诊平车入院，主诉因”咯血15天，再发加重3天”。入院带入垂体后叶素组（0.9%NS50ml+垂体后叶素18u）静脉推注3ml/h，止血敏3.0组双通道进行中。入院给予心电监护，P88次/分，呼吸20次/分，BP100/70mmHg,SaO2 98%。责护与急诊交接班后，询问医生垂体后叶素的输注速度，告知30ml/h，遵医嘱执行。10min后，家属要求撤除监护，患者自觉头晕，腹部不适，强烈要求上厕所。问题：1.患者发生了什么？ 2.在这起事件中存在哪些漏洞？病例讨论（2） 患者，男，53岁。9：30am急诊平车入院，主诉“咯血8小时”入院，咯血量为300ml。患者既往有支气管扩张病史，吸烟史。3:00pm患者自行拿下心电监护，前往洗手间上厕所，在起身时发生跌倒，造成额部软组织挫伤，无骨折、无咯血。护士入院时已经交代跌倒注意事项，家属并认可签字。问题： 1.护士在告知跌倒注意事项时，需不需要针对咯血这个症状介绍专科预防的措施？ 2.患者性格较固执，如何再次预防跌倒的发生？ 谢谢 谢谢
