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1、黄黄疸疸概念：概念：由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织黄染的现象皮肤、黏膜、体液和其他组织黄染的现象称为黄疸称为黄疸。一、胆红素的正常代谢一、胆红素的正常代谢（一）胆红素的来源（一）胆红素的来源1、衰老红细胞的血红蛋白：占、衰老红细胞的血红蛋白：占80%2、旁路性胆红素：骨髓内的幼红细胞有少、旁路性胆红素：骨髓内的幼红细胞有少量的血红素被分解为胆红素；量的血红素被分解为胆红素；3、组织中非血红蛋白的血红素：细胞色素、组织中非血红蛋白的血红素：细胞色素、肌红蛋白等裂解为胆红素。肌红蛋白等裂解为胆红素。（二）胆红素的生成二）胆红素的生成衰
2、老的红细胞被单核衰老的红细胞被单核巨噬细胞系统破坏后，巨噬细胞系统破坏后，其中的血红蛋白分解生成血红素，其中的血红蛋白分解生成血红素，血红素在酶的作用下形成胆红素。血红素在酶的作用下形成胆红素。此种胆红素未经肝脏处理，即未与葡萄糖醛此种胆红素未经肝脏处理，即未与葡萄糖醛酸基结合，故称酸基结合，故称未结合型（非酯型）胆红素。未结合型（非酯型）胆红素。又称间接胆红素。又称间接胆红素。（三）肝脏对胆红素的处理（三）肝脏对胆红素的处理1、摄取：、摄取：未结合型胆红素随血液循环运行到肝脏后，未结合型胆红素随血液循环运行到肝脏后，脱去白蛋白进入肝细胞，与细胞内载体蛋白（脱去白蛋白进入肝细胞，与细胞内载体蛋
3、白（Y、Z蛋白）结合，被送到滑面内质网。蛋白）结合，被送到滑面内质网。2、结合：、结合：未结合型胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶未结合型胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶（BGT）作用下，形成作用下，形成结合型（酯型）胆红素。结合型（酯型）胆红素。又称直接胆红素。又称直接胆红素。3、排泄：、排泄：结合型胆红素结合型胆红素形成后，由肝细胞分泌到毛细胆管。形成后，由肝细胞分泌到毛细胆管。胆红素的正常代谢胆红素的正常代谢（四）胆红素的肠内代谢四）胆红素的肠内代谢结合型（酯型）胆红素随胆汁排入肠道后，在结合型（酯型）胆红素随胆汁排入肠道后，在细菌的作用下，形成尿（粪）胆原细菌的作用下，形成尿（粪）胆原;粪胆原在肠道
4、下段与空气接触后氧化为粪胆素粪胆原在肠道下段与空气接触后氧化为粪胆素随粪便排出体外随粪便排出体外;小部分粪胆原由肠道吸收经门静脉回肝，大部小部分粪胆原由肠道吸收经门静脉回肝，大部分随胆汁排入肠，形成肝肠循环分随胆汁排入肠，形成肝肠循环;小部分进入体循环经肾随尿排出。小部分进入体循环经肾随尿排出。二、二、|黄疸的分类黄疸的分类1、根据发病学原因分为：、根据发病学原因分为：溶血性黄疸溶血性黄疸肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸梗阻性黄疸2、根据病变发生的部位分为：、根据病变发生的部位分为：肝前性黄疸肝前性黄疸肝性黄疸肝性黄疸肝后性黄疸。肝后性黄疸。3、根据血清中增多的胆红素的种类分为：、根据血清中
5、增多的胆红素的种类分为：非酯型非酯型黄疸黄疸、酯型、酯型黄疸黄疸三、黄疸的病因和发病机理三、黄疸的病因和发病机理（一）溶血性黄疸：（一）溶血性黄疸：病因病因：各种原因引起的溶血：各种原因引起的溶血：免疫性因素：如异型输血、新生儿溶血等免疫性因素：如异型输血、新生儿溶血等生生物物性性因因素素：如如病病毒毒、细细菌菌感感染染引引起起的的脾脾功功能亢进，红细胞被破坏能亢进，红细胞被破坏理化因素：如大面积烧伤引起的溶血理化因素：如大面积烧伤引起的溶血遗传因素：如蚕豆病。遗传因素：如蚕豆病。发病机理及特点发病机理及特点：1、血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高：由由于
6、于胆胆红红素素的的生生成成超超过过肝肝脏脏处处理理的的能能力力，故故血血清清非非酯酯型型（未未结结合合型型）胆胆红红素素浓浓度度升升高高，胆胆红红素素定定性性试试验验呈呈间间接接反应阳性。反应阳性。2、粪（尿）中粪（尿）胆素原增多：粪（尿）中粪（尿）胆素原增多：由由于于肝肝细细胞胞对对胆胆红红素素的的摄摄取取、酯酯化化和和排排泄泄功功能能代代偿偿性性加加强强，进进入入肠肠内内的的酯酯型型（结结合合型型）胆胆红红素素增增多多，肠肠内内粪粪胆胆原原增增多多，进进一一步步氧氧化化形形成成的的粪粪胆胆素素也也增增多多并并使使粪粪便便颜颜色色加加深。由此经肠吸收入血再经肾排出的尿胆素也增多。深。由此经肠
7、吸收入血再经肾排出的尿胆素也增多。3、尿中无胆红素：尿中无胆红素：由于未结合胆红素入血与白蛋白结合牢固，不能通过肾由于未结合胆红素入血与白蛋白结合牢固，不能通过肾小球排出。小球排出。（二）肝细胞型黄疸（二）肝细胞型黄疸病病因因：肝肝对对胆胆红红素素的的处处理理包包括括：肝肝细细胞胞对对胆胆红红素素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄三个过程。的摄取、结合（酯化）和分泌排泄三个过程。1、肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍：见于、肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍：见于肝肝细细胞胞内内载载体体蛋蛋白白不不足足或或缺缺乏乏，使使肝肝细细胞胞从从血血中中摄摄取取胆胆红红素素能能力力降降低低，导导致致血血中中
8、非非酯酯型型（未未结结合合型型）胆红素增多。如先天性非溶血性黄疸。胆红素增多。如先天性非溶血性黄疸。服服用用磺磺溴溴肽肽药药物物，药药物物与与载载体体蛋蛋白白竞竞争争性性结结合合，抑制肝对胆红素的摄取。抑制肝对胆红素的摄取。2、肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍：、肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍：先天性或后天性因素造成肝细胞内葡萄糖先天性或后天性因素造成肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍，导致血中非酯型（未结合合（酯化）障碍，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。型）胆红素增多。如肝炎等引起的肝细胞损伤、如肝炎等引起的肝细胞
9、损伤、 新生儿生理性新生儿生理性黄疸、新生儿非溶血性家族性黄疸。黄疸、新生儿非溶血性家族性黄疸。3、肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍：肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍：在肝细胞内形成的酯型胆红素必须经细胞器在肝细胞内形成的酯型胆红素必须经细胞器的作用，才能分泌到毛细胆管；的作用，才能分泌到毛细胆管；然后再经各级胆管向肝外排泄。然后再经各级胆管向肝外排泄。以上任何一处发生障碍，均导致导致血中酯以上任何一处发生障碍，均导致导致血中酯型（结合型）胆红素增多。型（结合型）胆红素增多。4、肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍：、肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍：见见于于急急性性或或慢慢性性肝肝细细胞胞损损伤伤，如如
10、感感染染、中中毒、肝硬变、肝癌等毒、肝硬变、肝癌等肝肝细细胞胞对对胆胆红红素素的的摄摄取取、结结合合（酯酯化化）和和分分泌泌排排泄泄均均发发生生障障碍碍，导导致致血血中中酯酯型型与与非非酯酯型胆红素均增多。型胆红素均增多。发病机理及特点发病机理及特点：血清酯型与非酯型胆红素均升高：机理见上血清酯型与非酯型胆红素均升高：机理见上粪中粪胆素原减少尿中胆素原增多：粪中粪胆素原减少尿中胆素原增多：由由于于肝肝细细胞胞排排泄泄功功能能减减弱弱，进进入入肠肠道道的的酯酯型型胆胆红红素素减减少少，所以粪中粪胆素原含量减少，粪便颜色变浅；所以粪中粪胆素原含量减少，粪便颜色变浅；但但因因肝肝细细胞胞的的摄摄取取
11、功功能能障障碍碍，从从肠肠道道回回肝肝的的尿尿胆胆素素原原经经体循环到肾由尿排出增多，故尿中尿胆素原增加。体循环到肾由尿排出增多，故尿中尿胆素原增加。尿中有胆红素：尿中有胆红素：由于血中酯型胆红素均增多，其可通过肾滤出。由于血中酯型胆红素均增多，其可通过肾滤出。（三）梗阻性黄疸（三）梗阻性黄疸病因病因：常常见见于于胆胆道道结结石石、胆胆管管炎炎、蛔蛔虫虫、肿肿瘤瘤等等，使胆道狭窄后阻塞，使胆道狭窄后阻塞，使使阻阻塞塞上上端端的的胆胆管管内内胆胆汁汁淤淤积积，毛毛细细胆胆管管等等破裂，破裂，酯型胆红素入血窦，血中酯型胆红素增多。酯型胆红素入血窦，血中酯型胆红素增多。发病机理及特点发病机理及特点：
12、1、血清酯型胆红素升高：、血清酯型胆红素升高：机理见上机理见上2、粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：由于胆道阻塞，胆汁不能排入肠道或排入减少，由于胆道阻塞，胆汁不能排入肠道或排入减少，粪尿中胆素原减少或消失，故粪便呈白陶土色。粪尿中胆素原减少或消失，故粪便呈白陶土色。3、尿中有胆红素。尿中有胆红素。四、新生儿生理性黄疸的原因及对机体的影响四、新生儿生理性黄疸的原因及对机体的影响原因原因：新新生生儿儿出出生生后后红红细细胞胞一一时时性性破破坏坏，肝肝细细胞胞对对胆胆红红素素代谢负荷增加；代谢负荷增加；新新生生儿儿肝肝细细胞胞内内载载体体蛋蛋白白不不足足，肝肝
13、细细胞胞对对胆胆红红素素摄摄取、运载降低；取、运载降低；新新生生儿儿肝肝内内葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸基基转转移移酶酶缺缺乏乏，使使肝肝细细胞胞对对胆红素的结合（酯化）障碍。胆红素的结合（酯化）障碍。对机体的影响对机体的影响：新新生生儿儿出出生生后后数数日日内内血血浆浆非非酯酯型型胆胆红红素素升升高高（一一般般不不12mg/dl），），引起一时性黄疸，引起一时性黄疸，12周后逐渐消退。周后逐渐消退。 五、核黄疸的原因及对机体的影响五、核黄疸的原因及对机体的影响概概念念：新新生生儿儿因因血血清清中中非非酯酯型型胆胆红红素素升升高高，当当20mg/dl时时，大大脑脑基基底底神神经经核核被被游游离离的的非非酯酯型型胆胆红红素黄染并引起相应临床表现的综合征。素黄染并引起相应临床表现的综合征。临临床床上上出出现现：肌肌肉肉抽抽搐搐、全全身身痉痉挛挛和和锥锥体体外外系系运运动动障障碍碍等等神神经经症症状状，甚甚至至死死亡亡，或或留留有有紧紧张张性性肢肢体体瘫瘫痪、智力减退等后遗症。痪、智力减退等后遗症。
