冠心病的药物治疗

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1、 冠状动脉粥样硬化性心脏病概概 述述 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病 发病情况：本病在欧美国家占心血管疾病死亡率的首位，多发生于40岁以后，男多于女，脑力劳动者多见 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉功能性改变（痉挛）冠状动脉功能性改变（痉挛） 冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导化使血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引致心肌缺血缺氧而引起的心脏病起的心脏病 冠状动脉

2、性心脏病冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease)(coronary heart disease)+三、分型三、分型 症状症状 心电图心电图 病理学病理学1 1、无症状型、无症状型 ST-TST-T改变改变 心肌无明显组织改变心肌无明显组织改变2 2、心绞痛型、心绞痛型 发作性胸发作性胸 ST-TST-T改变改变 无或有纤维化改变无或有纤维化改变 骨后疼痛骨后疼痛 3 3、心肌梗死型、心肌梗死型 + + + + +4 4、缺血性心脏病型、缺血性心脏病型 心脏扩大心脏扩大 + + + 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常5 5、猝死型、猝死型 心脏骤停心脏骤停 + + 急性

3、冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)(ACS): : 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(UAP)(UAP) 急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)(AMI) 心源性猝死心源性猝死(CSD)(CSD)冠状动脉粥样硬化病因主要危险因素冠心病患者：冠心病患者：冠心病患者：冠心病患者：60-70%60-70%有高血压有高血压有高血压有高血压病史病史病史病史 ( (3-43-4倍倍倍倍) )高血压高血压冠冠冠冠心心心心病病病病的的的的病病病病率率率率高高高高血血血血压压压压病病病病人人人人正正正正常常常常吸烟吸烟男性吸烟者男性吸烟者冠心病发病率、冠心病发病率、病死率病死率2-6倍倍不吸烟者不吸烟者糖尿病糖尿病糖尿

4、病糖尿病年龄年龄性别男性别男:女女 =2:1血脂血脂异常异常“三高一低三高一低”(2倍倍)次要危险因素次要危险因素遗传遗传遗传遗传父母均患冠心病者父母均患冠心病者子女的患病率是双子女的患病率是双亲正常者的亲正常者的5倍倍饮食饮食肥胖肥胖职业职业和性格和性格新近研究的危险因素新近研究的危险因素纤维蛋白原纤维蛋白原高同型半胱氨酸高同型半胱氨酸抗氧化因子减少抗氧化因子减少胰岛素抵抗胰岛素抵抗动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉硬化动脉硬化：非炎症性、退行性、增生非炎症性、退行性、增生性病变使管壁增厚变硬，性病变使管壁增厚变硬，弹性减退，管腔缩小弹性减退，管腔缩小动脉

5、粥样硬化：动脉粥样硬化：上述最常见最重要的一种。上述最常见最重要的一种。局部合并存在脂质和复合局部合并存在脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质成，纤维组织增生和钙质沉着沉着两者不是同一概念两者不是同一概念正常正常动脉动脉稳定稳定斑块斑块易损易损局部局部血栓血栓闭合闭合血栓血栓ACS等等事件事件 斑块斑块动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS)外膜lipid core脂核不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位外膜lipid core 脂核血栓不稳定性冠心病血栓形成并扩展进入管腔及斑块 炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌

6、细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块并发症并发症并发症并发症 动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成（AT）是是进展性系统性疾病进展性系统性疾病进展进展进展进展 持续的持续的LDLLDL进入、氧化和进入、氧化和内皮功能损伤内皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤平滑肌细胞增殖和产生纤维维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心 LDL LDL 进入动脉壁进入动脉壁LDLLDL氧化氧化 单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎

7、症 内皮功能降低内皮功能降低 起始阶段起始阶段起始阶段起始阶段 内膜增厚内膜增厚动脉粥样化动脉粥样化形成形成正常动脉正常动脉内皮功能不全内皮功能不全动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成（AT）是致命性疾病是致命性疾病不稳定不稳定心绞痛心绞痛 心肌梗死心肌梗死缺血性脑卒中缺血性脑卒中短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作严重下肢缺血严重下肢缺血间歇性跛行间歇性跛行ACSACS危险因素危险因素动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成MI = Myocardial infarctionACS = Acute coronary syndromes CV = CardiovascularAdapted f

8、rom Libby P. Circulation 2001; 104: 365372动脉粥样硬化动脉粥样硬化稳定心绞痛稳定心绞痛/ /间歇性跛行间歇性跛行微栓塞导致微梗死（NSTEMI）Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 57080, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.斑块破裂斑块破裂血管栓塞血管栓塞栓子形成栓子形成发生第一次动脉粥样血栓形成事件后发生第一次动脉粥样血栓形成事件后预期寿命缩短预期寿命缩短8-128-12年年健康者有心血管疾病史有急性心梗史有中风

9、史1.Peeters et al. Eur Heart J 2002; 23: 458466 Analysis of data from the Framingham Heart Study60岁以上男性平均预期寿命02468101214161820-9.2 年年-7.4 年年-12年年年数第二次动脉粥样血栓形成事件发生后第二次动脉粥样血栓形成事件发生后进一步缩短预期寿命进一步缩短预期寿命-6.5 years02468101214首发心梗外周动脉疾病外周动脉疾病-5.5 years-8.9 years-9.2 years+ 再发心梗 +继发脑卒中+继脑发卒中+再发心梗 平均寿命（年数）年数*S

10、udden death defined as death documented within 1 hour and attributed to coronary heart disease (CHD); Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI 1. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333339. 2. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol 1992; 49: 857863. 3. Adult Treatme

11、nt Panel II. Circulation 1994; 89:13331363. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381386. 与普通人群相比风险增高与普通人群相比风险增高心肌梗死心肌梗死卒中卒中5 7倍倍33 4倍倍123 倍倍9 倍倍24倍倍（仅仅包包括括致致死死性性心心梗梗和和其其他他冠冠心心 病病 死死 亡亡 ）42 3倍倍2缺缺 血血 性性 卒卒 中中心肌梗死心肌梗死外周动脉疾病外周动脉疾病即使从第一次事件中幸存下来即使从第一次事件中幸存下来患者仍处于再发事件的高风险中患者仍处于再发事件的高风险中心绞痛(Angina P

12、ectoris)心绞痛由于冠状动脉供血不足，导致由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，临床上以发作性胸痛或胸部不临床上以发作性胸痛或胸部不适。适。冠脉与心脏供血冠脉与心脏供血室室内内压压室室内内容容积积心肌供氧与需氧的关系心肌供氧与需氧的关系冠脉血流冠脉血流 心肌收缩力心肌收缩力 心心 率率 心室壁张力心室壁张力 心律失常心律失常心肌缺血心肌缺血胸胸 痛痛 动静脉功能失常动静脉功能失常O2 demandO2 supply灌灌注注压压血血流流量量侧侧支支循循环环心肌的氧耗心肌的氧耗：由心肌张力、心肌收缩力和心率决定由心肌张力、心肌收缩力和心率决定 心脏

13、负荷突然心脏负荷突然心肌收缩力心肌收缩力心率心率供氧供氧：冠脉痉挛；循环血量突然冠脉痉挛；循环血量突然 ; ;严重贫血等严重贫血等 代谢产物或类似激肽的多肽类物质堆积代谢产物或类似激肽的多肽类物质堆积 心脏内心脏内自主神经的传入纤维末梢自主神经的传入纤维末梢 1 15 5胸交感胸交感N N节节和相应的脊髓段和相应的脊髓段 大脑大脑缺血缺血缺氧缺氧疼痛疼痛发病机制发病机制临床分型临床分型稳定型心绞痛稳定型心绞痛不稳定型心绞痛：不稳定型心绞痛： 目前将劳力性心绞痛以外的缺血性目前将劳力性心绞痛以外的缺血性 胸痛统称之为不稳定型心绞痛胸痛统称之为不稳定型心绞痛 具有以下特点：具有以下特点：临床表现临

14、床表现（一）症状：（一）症状：发作性胸痛发作性胸痛1 1、部位：胸骨体上或中段可波及心前区；手掌范围大小，、部位：胸骨体上或中段可波及心前区；手掌范围大小， 可放射。可放射。2 2、性质：压迫、发闷或紧缩性；亦可烧灼感。、性质：压迫、发闷或紧缩性；亦可烧灼感。3 3、诱因：劳累、情绪激动；饱食，寒冷，吸烟；心动过速，、诱因：劳累、情绪激动；饱食，寒冷，吸烟；心动过速，休克等。休克等。4 4、持续时间：多、持续时间：多3 35 5分钟分钟5 5、缓解：休息或含服硝酸酯类、缓解：休息或含服硝酸酯类（二）体征：（二）体征：无或有无或有HR BP HR BP ， S3,S4,SMS3,S4,SM导联改

15、变导联改变 治疗原则一般治疗：缓解期积极减少危险因素，改善生活习惯，避免诱因。发作期立即休息，镇静，吸氧，药物治疗，入院治疗。药物治疗：扩张冠脉，增加冠脉供血增加心肌供氧；扩张冠脉，增加冠脉供血增加心肌供氧；扩张全身血管，减轻心脏前后负荷，减慢心率，减扩张全身血管，减轻心脏前后负荷，减慢心率，减少心肌耗氧；少心肌耗氧；调整血脂，抗血小板聚集和抗血凝反应；调整血脂，抗血小板聚集和抗血凝反应；稳定斑块，减轻炎症，防止血栓形成；稳定斑块，减轻炎症，防止血栓形成；抗心绞痛药物种类1、 硝酸酯类和亚硝酸类：硝酸甘油、硝酸甘油、 硝硝酸异山梨酯等酸异山梨酯等2、受体阻断剂 ：普萘洛尔、阿替洛尔、美普萘洛尔

16、、阿替洛尔、美托洛尔等托洛尔等3、钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓、维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等硝苯地平等4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI):5、抗血小板及抗凝剂：阿司匹林等6、他汀类1、硝酸酯类药【药理作用】1、 减少心肌耗氧量扩张容量血管（V），减少前负荷；扩张阻力血管（A)，减少后负荷2、 增加心肌缺血区血流扩张冠脉血管及侧枝血管，促进侧枝循环，使输送血管的血液经侧枝流向缺血区。基因突变因素中国汉族人群中含服硝酸甘油无效的比例高达中国汉族人群中含服硝酸甘油无效的比例高达2525以上以上人体内的人体内的“ “线粒体乙醛脱氢酶线粒体乙醛脱氢酶2”2”是硝酸甘油的有效是硝酸甘油的有效代谢

17、物一氧化氮形成的关键，但如果病人基因中携代谢物一氧化氮形成的关键，但如果病人基因中携带有带有“ “LysLys504”504”的基因突变，就会使硝酸甘油在的基因突变，就会使硝酸甘油在体内的生物转化过程受阻，药物难以有效发挥作用。体内的生物转化过程受阻，药物难以有效发挥作用。抗心肌缺血效应：保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心肌梗死范围，改善左室重构，其它心脏保护效应：缺血心肌的电稳定性提高室颤阈，消除折返改善房室传导硝酸酯类药的心脏保护作用临床应用及评价临床应用及评价1、舌下含服迅速缓解各种类型心绞痛。2、在预计可能发作前用药也可预防发作。3、对急性心肌梗死者，以静脉给药 .不良反应不良反应1. 急

18、性不良反应急性不良反应急性不良反应急性不良反应 扩张血管：可见直立性低血压、心动过速、头痛。扩张血管：可见直立性低血压、心动过速、头痛。扩张血管：可见直立性低血压、心动过速、头痛。扩张血管：可见直立性低血压、心动过速、头痛。2. 2. 耐受性耐受性耐受性耐受性血管耐受：血管耐受：血管耐受：血管耐受：血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NONO发生障碍，由发生障碍，由发生障碍，由发生障碍，由-SH-SH过度消耗引起；过度消耗引起；过度消耗引起；过度消耗引起；非血管机制：也称非血管机制：也称非血管机制：也称非血管机

19、制：也称“ “伪耐受伪耐受伪耐受伪耐受” ”，硝酸酯类使血压下降，硝酸酯类使血压下降，硝酸酯类使血压下降，硝酸酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放NANA，激，激，激，激活活活活RAASRAAS，使钠、水潴留等。，使钠、水潴留等。，使钠、水潴留等。，使钠、水潴留等。 受体阻断药受体阻断药 【药理药理作用作用作用作用】1.1.1.1.降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量： 阻断心脏阻断心脏阻断心脏阻断心脏1 1 1 1-R-R-R-R 心率

20、心率心率心率收缩力收缩力收缩力收缩力耗氧耗氧耗氧耗氧 2.2.2.2.改善缺血区血供改善缺血区血供改善缺血区血供改善缺血区血供: : : : 耗氧耗氧耗氧耗氧缺血区血管舒张缺血区血管舒张缺血区血管舒张缺血区血管舒张血流流向缺血区血流流向缺血区血流流向缺血区血流流向缺血区 供血；供血；供血；供血； 心率心率心率心率、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。1. 1. 对对对对稳稳稳稳定定定定性性性性心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛， 受受受受体体体体阻阻阻阻断断断

21、断药药药药可可可可减减减减少少少少心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛的的的的发发发发作作作作频频频频率率率率，改改改改善善善善心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛患患患患者者者者对对对对运运运运动动动动的的的的耐耐耐耐受受受受能能能能力。力。力。力。2. 2. 对对对对冠冠冠冠状状状状血血血血管管管管痉痉痉痉挛挛挛挛（变变变变异异异异性性性性心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛），硝硝硝硝酸酸酸酸酯酯酯酯类类类类和钙拮抗药有效，和钙拮抗药有效，和钙拮抗药有效，和钙拮抗药有效， 受体阻断药不应单独应用。受体阻断药不应单独应用。受体阻断药不应单独应用。受体阻断药不应单独应用。3. 3. 受受受受体体体体阻阻阻阻断断断断药药药药可可

22、可可降降降降低低低低心心心心肌肌肌肌梗梗梗梗死死死死的的的的死死死死亡亡亡亡率率率率。故故故故应应应应及早使用，且需继续使用及早使用，且需继续使用及早使用，且需继续使用及早使用，且需继续使用2-32-3年。年。年。年。临床应用及评价临床应用及评价注意事项注意事项撤药综合症：心绞痛加重撤药综合症：心绞痛加重可诱发或加重哮喘、心衰、冠脉痉挛等可诱发或加重哮喘、心衰、冠脉痉挛等与服用降糖药的病人合用出现低血糖不易恢复与服用降糖药的病人合用出现低血糖不易恢复长期使用突然停药，病情反跳。长期使用突然停药，病情反跳。 通通通通过过过过阻阻阻阻滞滞滞滞心心心心肌肌肌肌细细细细胞胞胞胞外外外外CaCa2+2+

23、内内内内流流流流，使使使使心心心心肌肌肌肌收收收收缩缩缩缩力力力力减弱，有利于降低心肌耗氧量。减弱，有利于降低心肌耗氧量。减弱，有利于降低心肌耗氧量。减弱，有利于降低心肌耗氧量。通通通通过过过过阻阻阻阻滞滞滞滞窦窦窦窦房房房房结结结结慢慢慢慢反反反反应应应应细细细细胞胞胞胞CaCa2+2+内内内内流流流流，减减减减慢慢慢慢心心心心率，使心肌耗氧量降低。率，使心肌耗氧量降低。率，使心肌耗氧量降低。率，使心肌耗氧量降低。通通通通过过过过阻阻阻阻滞滞滞滞血血血血管管管管平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌细细细细胞胞胞胞CaCa2+2+内内内内流流流流，阻阻阻阻力力力力血血血血管管管管扩张，心脏后负荷下降。扩张

24、，心脏后负荷下降。扩张，心脏后负荷下降。扩张，心脏后负荷下降。冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。 药理作用药理作用临床应用优点：有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌 缺血伴支气管哮喘者；有强大的扩张冠状动脉作用 变异型心绞痛是最佳适应证。 对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。抑制心肌作用较弱，因而较少诱发心衰；适用于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者ACEI 类药类药【药理作用药理作用】1.舒张血管，降低心脏后负荷及左室舒张末期舒张血管，降低心脏后负荷及左室舒张末期压力，使心室容积缩

25、小，室壁张力降低降低压力，使心室容积缩小，室壁张力降低降低心肌耗氧量。心肌耗氧量。2.改善侧枝循环，增加缺血心肌血流。改善侧枝循环，增加缺血心肌血流。3.清除氧自由基，防止脂质过氧化清除氧自由基，防止脂质过氧化4.减轻再灌注损伤，抑制血小板聚集，防止冠减轻再灌注损伤，抑制血小板聚集，防止冠脉血栓形成脉血栓形成临床应用用于缓解期，稳定期心绞痛二级预防用于缓解期，稳定期心绞痛二级预防用于心肌缺血的长期治疗用于心肌缺血的长期治疗冠心病合并糖尿病，心功能不全冠心病合并糖尿病，心功能不全常用药物：依那普利，雷米普利，吲哚普利常用药物：依那普利，雷米普利，吲哚普利抗血小板及抗凝药阿司匹林类：小剂量，肠溶剂

26、，长期使用，主要不良反应：胃肠道粘膜损害，溃疡，出血；二磷酸腺苷（ADP)受体拮抗剂：支架植入用药，氯吡格雷，噻氯匹定，副反应少，价格高；血小板糖蛋白b/a受体阻滞剂：支架植入用药；抗凝治疗：普通肝素有效，可与阿司匹林联普通肝素有效，可与阿司匹林联用，低分子肝素（用，低分子肝素（LMWH）将取代普通肝素。）将取代普通肝素。他汀类对因治疗，调整血脂异常对因治疗，调整血脂异常缓解期和稳定期用药缓解期和稳定期用药安全性高，耐受性好安全性高，耐受性好研究证明在二级预防中应用他汀类可以降低研究证明在二级预防中应用他汀类可以降低冠脉发病率和死亡率冠脉发病率和死亡率抗心绞痛药物的合并应用抗心绞痛药物的合并应

27、用1. 1. 硝酸酯类和硝酸酯类和硝酸酯类和硝酸酯类和 受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药 2. 2. 钙拮抗药和钙拮抗药和钙拮抗药和钙拮抗药和 受体阻断药。受体阻断药。受体阻断药。受体阻断药。3. 3. 钙拮抗药和硝酸酯类。钙拮抗药和硝酸酯类。钙拮抗药和硝酸酯类。钙拮抗药和硝酸酯类。4. 4. 钙拮抗药、钙拮抗药、钙拮抗药、钙拮抗药、 受体阻断药和硝酸酯类。受体阻断药和硝酸酯类。受体阻断药和硝酸酯类。受体阻断药和硝酸酯类。 受体阻断药与硝酸酯类合用受体阻断药与硝酸酯类合用优点：优点：优点：优点：能减少各自的应用剂量能减少各自的应用剂量能减少各自的应用剂量能减少各自的应用剂量能抵消各自所

28、产生的不良反应：能抵消各自所产生的不良反应：能抵消各自所产生的不良反应：能抵消各自所产生的不良反应：1. 1. 受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加快、心肌收受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加快、心肌收受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加快、心肌收受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加快、心肌收缩力增强；缩力增强；缩力增强；缩力增强；2. 2. 硝酸酯类缩小硝酸酯类缩小硝酸酯类缩小硝酸酯类缩小 受体阻断药的心室容积增大、射血时间受体阻断药的心室容积增大、射血时间受体阻断药的心室容积增大、射血时间受体阻断药的心室容积增大、射血时间延长。延长。延长。延长。 硝酸酯类与硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心

29、绞痛受体阻断药合用治疗心绞痛作用作用作用作用硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类 受体受体受体受体阻断药阻断药阻断药阻断药硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯+受受受受体阻断药体阻断药体阻断药体阻断药动脉压动脉压动脉压动脉压 心率心率心率心率 （反射性）反射性）反射性）反射性） 心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力 （反射性）反射性）反射性）反射性） 抑制抑制抑制抑制/ /不变不变不变不变射血时间射血时间射血时间射血时间缩短缩短缩短缩短延长延长延长延长不变不变不变不变舒张期灌流时舒张期灌流时舒张期灌流时舒张期灌流时间间间间缩短缩短缩短缩短延长延长延长延长延长延长延长延长左室舒张末压左室舒张末压左室舒张末压

30、左室舒张末压 不变不变不变不变/ /降低降低降低降低心脏容积心脏容积心脏容积心脏容积 不变不变不变不变/ /缩小缩小缩小缩小介入及手术治疗应严格手术指征及适应症支架植入后再狭窄是最主要的不良反应术式多种，支架多种术后抗凝，抗增生，抗炎症用药介入技术及材料学进步促使其迅速发展二级预防二级预防A ( 阿司匹林阿司匹林 + 抗血栓抗血栓 +ACEI)B ( beta-阻滞剂阻滞剂 +控制控制 血压血压 )C ( 胆固醇胆固醇 + 戒烟戒烟)D ( 糖尿病糖尿病 + 饮食饮食 )E ( 运动运动 + 教育教育 ) )心肌梗死Myocardial Infarction定义冠状动脉粥样硬化病变基础上，冠脉

31、内继发血栓形成，冠脉完全或几乎完全闭塞，导致的急性心肌缺血性坏死。为冠心病的最严重类型。好发部位：左冠状动脉前降支；左冠状动脉回旋支。分型：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）临床表现1. 缺血性胸痛：性质类似心绞痛而更严重，持续时间长，性质类似心绞痛而更严重，持续时间长，含服硝化甘油不缓解。含服硝化甘油不缓解。2. 伴发症状：发热、出汗、烦躁不安、发热、出汗、烦躁不安、濒死感濒死感、消化道、消化道症状等。症状等。3.心衰、低血压和休克：提示病情严重。提示病情严重。4.心律失常：频发，多源性室早，室速，传导阻滞，室颤可致死亡频发，多源性室早，室速，传导阻滞，

32、室颤可致死亡5 .体征：心脏大小，心率，心律，心音，杂音等。心脏大小，心率，心律，心音，杂音等。6. 心电图：特征性改变（略）特征性改变（略）7. 并发症：乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，动脉栓塞，乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，动脉栓塞，室壁瘤，梗死后综合征等室壁瘤，梗死后综合征等治疗原则越早越好：时间即生命选择溶栓或介入治疗：条件许可，条件许可，60-9060-90分钟内能够开始球囊扩张，分钟内能够开始球囊扩张，STEMISTEMI高高危，可疑复发，纤溶禁忌者首选介入治疗；危，可疑复发，纤溶禁忌者首选介入治疗；药物治疗：止痛（哌替啶，吗啡），溶栓，抗心肌缺血，抗心律失常，抗心衰，其它药物吸

33、氧，心电监护，通便等溶栓治疗时间：早期治疗，时间：早期治疗，60-12060-120分钟分钟以内最佳，不超过以内最佳，不超过12h12h。适应症：多导联适应症：多导联STST抬高，左支阻滞，前壁梗死，低血压，心率快；抬高，左支阻滞，前壁梗死，低血压，心率快；禁忌症：出血倾向及疾病，动脉夹层，严重高血压，颅内占位；禁忌症：出血倾向及疾病，动脉夹层，严重高血压，颅内占位；常用药物：尿激酶（常用药物：尿激酶（UKUK）/ /链激酶（链激酶（SKSK）/ /重组组织型纤溶酶原激活重组组织型纤溶酶原激活剂（剂（rt rt-PA-PA）辅以阿司匹林和低分子肝素抗凝治疗辅以阿司匹林和低分子肝素抗凝治疗再通指

34、征：再通指征：胸痛迅速缓解，胸痛迅速缓解，2 2小时内基本消失；小时内基本消失；STST段迅速下降，；段迅速下降，；心肌酶学指标下降，峰值前移：如心肌酶学指标下降，峰值前移：如CK-MBCK-MB峰峰14h14h，CKCK峰峰16h16h；抗心律失常室性心律失常：室扑或室颤采用非同步直流电复律；室扑或室颤采用非同步直流电复律；频发室早，室速可用胺碘酮，利多卡因，无效采用同步直流电频发室早，室速可用胺碘酮，利多卡因，无效采用同步直流电复律；复律；室上性心律失常：阵发室上速：异搏定，美托洛尔等；注意房颤，房扑用洋地黄阵发室上速：异搏定，美托洛尔等；注意房颤，房扑用洋地黄效果有限；效果有限；房室传导

35、阻滞：阿托品降低迷走神经活性，必要时人工起搏阿托品降低迷走神经活性，必要时人工起搏抗休克有濒死感的患者，首选吗啡，镇痛，镇静补液：扩充血容量升压：多巴胺，硝普钠，保持有效灌注压；抗炎：糖皮质激素，稳定细胞，改善应激辅助治疗，纠正酸中毒积极为介入创造条件和准备抗心衰降压：利尿，扩血管血管活性药：多巴胺，硝普钠洋地黄效果有限，谨慎使用介入治疗早期（早期（7272小时）冠造检查后，建议对高危患者小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，进行血运重建治疗，CABGCABG或或PCIPCI。这类高危患者。这类高危患者包括：包括：肌钙蛋白水平升高肌钙蛋白水平升高STST段或段或T T波动态改变（症

36、状性或静息性）波动态改变（症状性或静息性）糖尿病糖尿病肾功能异常肾功能异常左心室功能降低（左心室功能降低（EF35%EF35%）梗死后早期发生心绞痛梗死后早期发生心绞痛不建议对低危患者常规进行介入治疗不建议对低危患者常规进行介入治疗抗血小板治疗1 1 1 1）阿司匹林：怀疑）阿司匹林：怀疑）阿司匹林：怀疑）阿司匹林：怀疑AMIAMIAMIAMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg300mg300mg300mg，以后每日，以后每日，以后每日，以后每日75-325mg75-325mg75-325m

37、g75-325mg维持维持维持维持, , , ,一级和二级预防以一级和二级预防以一级和二级预防以一级和二级预防以75-75-75-75-150mg/d150mg/d150mg/d150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘）长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘）长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘）长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生，血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生，血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生，血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、

38、胃肠道和的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）泌尿生殖系统）泌尿生殖系统）泌尿生殖系统）2 2 2 2）ADPADPADPADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐的胃肠道副作用。可用于阿

39、司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行受的替代疗法。高危心梗或行受的替代疗法。高危心梗或行受的替代疗法。高危心梗或行PCIPCIPCIPCI术以后的患者可与阿司术以后的患者可与阿司术以后的患者可与阿司术以后的患者可与阿司匹林合用首剂匹林合用首剂匹林合用首剂匹林合用首剂300mg300mg300mg300mg，然后，然后，然后，然后75mg/d75mg/d75mg/d75mg/d，疗程，疗程，疗程，疗程9-129-129-129-12个月个月个月个月治疗和预防休克休克多在休克多在AMIAMI后数小时至后数小时至1 1周内发生周内发生梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发梗

40、死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发生心源性休克，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高生心源性休克，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等加多巴胺静滴等临床常见者为低血容量休克，为微循环障碍所致的有效循临床常见者为低血容量休克，为微循环障碍所致的有效循环血量不足，也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利环血量不足，也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利尿、扩血管药以及不进食等因素诱发尿、扩血管药以及不进食等因素诱发应予低分子右旋糖酐应予低分子右旋糖酐250250500ml500ml静滴，每

41、日一次，监测静滴，每日一次，监测尿比重、血细胞比容等。此时应避免用硝酸酯类扩血管尿比重、血细胞比容等。此时应避免用硝酸酯类扩血管药物，因这类药物可以诱发休克药物，因这类药物可以诱发休克AMIAMI时，血压维持在时，血压维持在90/60mmHg90/60mmHg左右即可，只要尿量不左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷心脏后负荷心衰的预防和治疗急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在7001000ml/日，不可过快过多如发生严重慢

42、性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用37天室上性快速心律失常阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率目前并不推荐常规应用ACEI、ARB和他汀的应用目前研究已明确目前研究已明确ACEIACEI有助于改善恢复期心肌的重有助于改善恢复期心肌的重构，减少构，减少AMIAMI的病死率和充血性心衰的发生，除的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定非有禁忌症，应予选用。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效效他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持放。因此建议早期应用，长期维持谢谢！Thank you very much!