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1、医学院大学正常钾代医学院大学正常钾代谢及钾代谢障碍谢及钾代谢障碍第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢一、正常钾代谢（二）钾平衡的调节（二）钾平衡的调节 （细胞内外、体内外）（细胞内外、体内外）1. 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移基本机制：泵漏机制（基本机制：泵漏机制（pump-leak mechanism）（1）泵：）泵：Na+-K+-ATP酶，逆浓度差转运酶，逆浓度差转运K+进入细胞进入细胞 （消耗能量）（消耗能量）胰岛素胰岛素血清钾离子浓度血清钾离子浓度Na+-K+-ATP酶酶儿茶酚胺儿茶酚胺(+)(+)(+)-肾上腺素能肾上腺素能cAMP-肾上腺素能肾
2、上腺素能(-)（3）.钾丢失过多钾丢失过多肾丢失肾丢失肾外丢失肾外丢失利尿剂利尿剂肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（H+-K+交换）交换）盐皮质激素（醛固酮）过多盐皮质激素（醛固酮）过多主细胞泌钾过多主细胞泌钾过多镁缺失镁缺失（Mg2+是是Na+-K+-ATP酶的激动剂）酶的激动剂）消化液富含消化液富含K+汗液也含钾汗液也含钾第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症二、钾代谢障碍（一）低钾血症第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症二、钾代谢障碍（一）低钾血症3.对机体的影响：有差别，可被掩盖，对机体
3、的影响：有差别，可被掩盖，取决于低钾血症发生的速度和程度取决于低钾血症发生的速度和程度（1）对细胞膜电位的影响）对细胞膜电位的影响主要涉及可兴奋细胞主要涉及可兴奋细胞（神经、肌肉、心肌，（神经、肌肉、心肌，nextslide）临临床床病病人人大大多多不不仅仅只只有有低低钾钾血血症症，常常常常伴伴有有低低镁镁血血症症等等，低低钾钾血血症症本本身身又又可可以以导导致致细细胞胞膜膜对对Na+和和Ca2+通通透透性性的的变变化化，因因此此低低血血钾钾引引起起的的细细胞胞膜膜电电位位变变化化比比较较复复杂杂，与与理理论论推推断断多多不不符符合合，机机制制并并不不十分清楚。十分清楚。 K+e 4.5 2.
4、0 2.0 12.5 8 Em -88mV -98mV -87mV -65mV -77mV Em-Et 8865 9865 8765 6565 7765 23mV 33mV 22mV 0mV 12mV电化电化兴奋性兴奋性正常正常神经肌肉兴奋性和细胞内外神经肌肉兴奋性和细胞内外K浓度的关系浓度的关系K缺乏缺乏 K过多过多 急性急性 慢慢 性性 急性急性 慢性慢性K+i 160 140 90 160 170 *K+i和和K+e值是为说明问题，并非真实值值是为说明问题，并非真实值Em = -61 log K+i + 0.01Na+i /K+e + 0.01Na+eK+i：细胞内：细胞内K浓度，浓度，
5、K+e：细胞外：细胞外K+浓度，浓度，Em：静息膜电位，：静息膜电位，Et：阈电位：阈电位 麻痹麻痹 麻痹麻痹 高兴奋性高兴奋性 正常正常 超极化阻滞超极化阻滞 正常正常 除极化阻滞除极化阻滞 部分除极化部分除极化 （2）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性收缩性收缩性心电图表现心电图表现变化变化升高升高下降下降升高升高急性增强急性增强T波低平波低平（少见）（少见）慢性减弱慢性减弱U波增高波增高ST 段下降机制段下降机制临床表现临床表现心律失常，心率增快，异位心律，对洋地黄毒性敏感性增加心律失常，心率增快，异位心律，对洋地黄毒性敏感性增加（3）低钾血症
6、对神经肌肉的影响）低钾血症对神经肌肉的影响:超级化阻滞超级化阻滞兴奋性降低兴奋性降低肌肉无力麻痹肌肉无力麻痹第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症二、钾代谢障碍（一）低钾血症（3）低钾血症引起细胞代谢障碍：）低钾血症引起细胞代谢障碍：横纹肌溶解横纹肌溶解肾小管上皮细胞炎症，浓缩功能障碍肾小管上皮细胞炎症，浓缩功能障碍低钾血症：低钾血症：H向细胞内转移；肾排向细胞内转移；肾排H增多增多第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症二、钾代谢障碍（一）低钾血症4.防治原则：尽量口服补钾，慎重静脉补钾，补钾要
7、充分防治原则：尽量口服补钾，慎重静脉补钾，补钾要充分低钾血症的危险并发症：心律失常，呼吸抑制低钾血症的危险并发症：心律失常，呼吸抑制（二）高钾血症（二）高钾血症(hyperkalemia) 血清血清K浓度高于浓度高于5.5 mmol/L(1).排出受阻：排出受阻：肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）下降）下降急、慢性肾衰急、慢性肾衰肾小管泌钾障碍肾小管泌钾障碍各种病因致醛固酮分泌不足各种病因致醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应低下或肾小管对醛固酮反应低下1. 发生原因和机制发生原因和机制排出受阻，摄入过多，分布异常排出受阻，摄入过多，分布异常 第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾
8、代谢障碍 二、钾代谢障碍（二）高钾血症二、钾代谢障碍（二）高钾血症 (2).分布异常：分布异常：酸中毒酸中毒时细胞外时细胞外H+过多，向细胞内外移，过多，向细胞内外移， 与与K交换，使交换，使K出细胞，导致血清钾升高。出细胞，导致血清钾升高。 胰岛素缺乏胰岛素缺乏受体阻滞剂受体阻滞剂-干扰干扰Na+-K+泵功能泵功能高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（二）高钾血症二、钾代谢障碍（二）高钾血症2.高钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响(3).摄入过多：静脉补钾过多过快摄入过多：静脉补钾过多过快兴奋性兴奋性传导性传导性自律
9、性自律性收缩性收缩性心电图表现心电图表现变化变化先增高先增高下降下降下降下降减弱减弱T波高尖波高尖后降低后降低QT间期缩短间期缩短QRS 波群压低波群压低临床表现临床表现心律失常（心动过缓，窦性停博），心室纤颤心律失常（心动过缓，窦性停博），心室纤颤（1）对心肌生理的影响）对心肌生理的影响低钾血症和高钾血症的心电图比较低钾血症和高钾血症的心电图比较normalK+3.5mM第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（二）高钾血症二、钾代谢障碍（二）高钾血症（2）对骨骼肌的影响
10、）对骨骼肌的影响 K+ 4.5 2.0 2.0 12.5 8 Em -88mV -98mV -87mV -65mV -77mV Em-Et 8865 9865 8765 6565 7765 23mV 33mV 22mV 0mV 12mV电化电化兴奋性兴奋性正常正常神经肌肉兴奋性和细胞内外神经肌肉兴奋性和细胞内外K浓度的关系浓度的关系K缺乏缺乏 K过多过多 急性急性 慢慢 性性 急性急性 慢性慢性K+i 160 140 90 160 170 麻痹麻痹 麻痹麻痹 高兴奋性高兴奋性 正常正常 超极化阻滞超极化阻滞 正常正常 除极化阻滞除极化阻滞 部分除极化部分除极化 第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢
11、障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（二）高钾血症二、钾代谢障碍（二）高钾血症高钾血症的危险并发症：心律失常，心室纤颤，高钾血症的危险并发症：心律失常，心室纤颤，心脏停博，危及生命心脏停博，危及生命3.高钾血症的治疗：紧急处理高钾血症的治疗：紧急处理注射注射Na+、Ca2+溶液：溶液：对抗对抗K+促进促进K+入细胞：胰岛素，葡萄糖入细胞：胰岛素，葡萄糖加快排出：经肠道（阳离子交换树脂），腹膜透析，加快排出：经肠道（阳离子交换树脂），腹膜透析，血液透析血液透析重点：钾离子分布的特点和调节进出平衡重点：钾离子分布的特点和调节进出平衡（细胞内外，体内外）（细胞内外，体内外）维持细胞外钾离子的低浓度和细胞内维持细胞外钾离子的低浓度和细胞内的高浓度需要耗能的过程，任何影响能量的高浓度需要耗能的过程，任何影响能量代谢的病理情况都可能导致高血钾代谢的病理情况都可能导致高血钾肾脏对钾的排泌和重吸收肾脏对钾的排泌和重吸收心电图的改变心电图的改变及时处理高血钾的重要性和方法及时处理高血钾的重要性和方法Goodbye!结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！21
