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1、第八章 肾上腺素受体激动药又称为: 拟肾上腺素类药物 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic drugs) 根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为：激动药可分为： （一）（一）受体激动药受体激动药 可进一步分为：可进一步分为： 1.1.1 1、 2 2受体激动药受体激动药 如如去甲肾上腺素去甲肾上腺素 2.2.1 1受体激动药受体激动药 如如去氧肾上腺素去氧肾上腺素 3.3.2 2受体激动药受体激动药 如如可乐定可乐定 （二）（二）、受体激动药受体激动药 如如肾上腺素肾上腺素和和
2、麻黄碱麻黄碱 （三）（三）受体激动药受体激动药 可进一步分为：可进一步分为： 1.1.1 1、 2 2受体激动药受体激动药 如如异丙肾上腺素异丙肾上腺素 2.2.1 1受体激动药受体激动药 如如多巴酚丁胺多巴酚丁胺 3.3.2 2受体激动药受体激动药 如如沙丁胺醇沙丁胺醇分类分类 第二节第二节 受体激动药受体激动药 一一 1 1、 2 2受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline，NA；norepinephrine, NE)化学性质不稳定，在碱性溶液中迅速氧化化学性质不稳定，在碱性溶液中迅速氧化 ，在酸性溶液中，在酸性溶液中稳定。稳定。【体内过程体内过程】1 1
3、给药方法给药方法：只宜静脉滴注法给药只宜静脉滴注法给药，为什麽？，为什麽？ 口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解。口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解。 皮下和肌肉注射收缩血管，吸收缓慢，发生组织坏死。皮下和肌肉注射收缩血管，吸收缓慢，发生组织坏死。 静脉推滴，引起静脉推滴，引起BP急剧升高，心律紊乱急剧升高，心律紊乱3 3 摄取摄取1 1和摄取和摄取2 24 4 代谢代谢： 经经COMT、MAO转转化，最后的代谢产物为化，最后的代谢产物为3-甲氧甲氧-4-羟扁桃酸（羟扁桃酸（VMA，90%），），或间甲去甲肾上腺素和间甲肾或间甲去甲肾上腺素和间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代上腺素。统称为儿茶酚胺的代
4、谢产物。谢产物。2分布：分布：较多分布于受去较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的甲肾上腺素能神经支配的心心 脏等脏器。脏等脏器。 5 5 排泄排泄：尿中以尿中以VMA （3-甲氧甲氧-4羟扁桃酸）为主（羟扁桃酸）为主（90%）。）。少量原形少量原形NA 4%16%，结合型间甲，结合型间甲NA 和间甲和间甲NA。【药理作用与机制药理作用与机制】 作用机制：n n对1、2受体具有强大的激动作用n n对1受体激动作用较弱（心脏）n n对2受体无作用1血管血管 激动血管激动血管 1 1受体受体，使血管，特别是小动脉和小静脉，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩收缩。 但可使冠状动脉血流量增加。但可使冠状动
5、脉血流量增加。血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管n n冠状血管舒张，血流量增加n n(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5核苷酸酶 腺苷。 腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。n n(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 2心脏心脏 NA主要激动主要激动心脏心脏1 1受体受体，加强心肌收缩力、加速，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但
6、对心脏的兴奋效应比奋效应比AD为弱。为弱。 在整体在整体，由于由于血压升高反射性兴奋迷走神经血压升高反射性兴奋迷走神经反而使反而使心率减慢，心输出量不变或下降。心率减慢，心输出量不变或下降。 剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较较AD为少见。为少见。 3血压血压 NA有较强的升压作用，有较强的升压作用， 小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大 ， 升高收缩压升高收缩压 舒张压升高较弱，脉压略加大，舒张压升高较弱，脉压略加大， 较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，力
7、明显增加，收缩压及舒张压均升高，脉压变收缩压及舒张压均升高，脉压变小小4、其他：、其他： 可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂量时出现量时出现血糖升高血糖升高。其对中枢神经系统的作。其对中枢神经系统的作用也较弱。用也较弱。 【临床应用临床应用】n n仅限于仅限于早期早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性的血压下降，如神经源性休克休克以及过敏性休克时的以及过敏性休克时的低血压。低血压。 休克：血压下降，微循环血流灌注不足和有效血容休克：血压下降，微循环血流灌注不足和有效血容量下降而导致重要器官代谢紊乱。量
8、下降而导致重要器官代谢紊乱。n n上消化道出血上消化道出血：本药（本药（13 mg13 mg）稀释口服，可使）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。 【不良反应与注意事项不良反应与注意事项】 n n1. 静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。 防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。浸润注射。n n2. 急性肾功能衰竭：如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。 解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿n n3.
9、 停药后血压下降。防治：逐渐减量防治：逐渐减量【禁忌症禁忌症】 n n 本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。 间羟胺间羟胺（阿拉明）（阿拉明）n n为 1、2肾上腺素受体激动药。n n既有直接对肾上腺素受体的激动作用，也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。n n主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。n n对肾血管收缩作用弱，较少发生少尿n n对心率的影响不明显，很少引起心律失常。n n临床代替NA用于早期休克或其它低血压状态。n n快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。第三节第三节 、受体受体激动药激动药肾上腺素肾上腺素(ad
10、renaline，AD； epinephrine)n n肾上腺髓质：Ad 85%，NA 15%n nNA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD n n药用AD为家畜肾上腺髓质提取或人工合成品n n 化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。【体内过程体内过程】1吸收吸收 口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。一般采用皮下注射。故作用过于强烈。一般采用皮下注射。AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较
11、慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，；肌肉注射吸收较快，维持维持1030min。0.250.5mg/次；皮下注射极量次；皮下注射极量1mg/次。次。静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：0.51mg/次次2代谢代谢 外源性和肾上腺髓质分泌的外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人进人血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。灭活灭活AD和和NA的酶主要有的酶主要有COMT和和MAO。3排泄排泄 主要经过肾脏排泄。主要经过肾脏排泄。【药理作用与机制药理作用与机制】 为、受体激动药。 1 血管n n激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。n n激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张
12、。(低浓度) 激动2受体n n冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压2心脏心脏 AD激动心脏激动心脏l受体从而受体从而 加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导， 提高心肌的兴奋性，提高心肌的兴奋性， 心脏搏出量和心排出量心脏搏出量和心排出量都增加，都增加， 舒张冠脉血管舒张冠脉血管。 可提高心肌代谢率和兴奋性，剂量大或静脉注可提高心肌代谢率和兴奋性，剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。心脏做功增加，可引起心肌缺血（心脏做功增加，可引起心肌缺血（ST段升高）段升高）全麻药氟烷可增强心脏对全麻药氟烷可增
13、强心脏对Ad的敏感性的敏感性3 3血压血压 n n极小剂量：极小剂量： 激动激动 2 2受体，收缩压和舒张压下受体，收缩压和舒张压下降降n n治疗量：治疗量：使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管收缩，可使收缩压上升；收缩，可使收缩压上升； 舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。n n大剂量：大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外
14、周阻力显著增高，收缩滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。压和舒张压均升高。4平滑肌平滑肌对对支气管支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用：三条途径发挥其治疗作用：激动支气管平滑肌的激动支气管平滑肌的2受体，舒张支气管平滑肌受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。支气管哮喘发作时更明显。作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的肥大细作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的肥大细胞胞2受体，受体，抑制肥大细胞释放过敏物质抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其，如组织胺和其他变态物质。他变态物质。收缩支气管粘膜
15、血管收缩支气管粘膜血管(1受体受体)，从而消除哮喘时黏，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。，降低毛细血管的通透性。 5代谢代谢 AD可可促进肝糖原分解，血糖升高促进肝糖原分解，血糖升高。其升高血。其升高血糖作用是通过激动肝脏的糖作用是通过激动肝脏的2和和 受体而产生。受体而产生。 AD尚尚促进脂肪分解促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增，使血中游离脂肪酸增加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的作用是通过激动脂肪细胞的受体而产
16、生。受体而产生。 皮肤血管收缩散热减少皮肤血管收缩散热减少,体温升高体温升高6中枢神经系统中枢神经系统 不易透过血脑屏障不易透过血脑屏障大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。激动、肌强直，甚至惊厥等。 【临床应用临床应用】1心脏停搏心脏停搏 2过敏性休克过敏性休克(首选首选)3支气管哮喘急性发作及其他速发型变支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应态反应4减少局麻药的吸收合用减少局麻药的吸收合用5. 局部止血局部止血【临床应用临床应用】 1. 心脏停搏 n n用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤
17、停。但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。n n对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等。 2. 过敏性休克 n n本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克首选药。n n过敏性休克敏性休克: : 小血管扩张，毛细血管通透性增加小血管扩张，毛细血管通透性增加 支气管痉挛，粘膜水肿支气管痉挛，粘膜水肿呼吸困难呼吸困难n n激动激动 、11、22受体：收缩血管，兴奋心脏，升高受体：收缩血管，兴奋心脏，升高血压血压 舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难 皮下或肌内注射皮下或肌内注射
18、 3.支气管哮喘 控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。n n激动支气管平滑肌的激动支气管平滑肌的22受体，舒张支气管平滑肌受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。支气管哮喘发作时更明显。n n作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的抑制作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的抑制肥大细胞肥大细胞22受体，受体，抑制肥大细胞释放过敏物质抑制肥大细胞释放过敏物质，如，如组织胺和其他变态物质。组织胺和其他变态物质。n n收缩支气管粘膜血管收缩支气管粘膜血管(受体受体) )，从而消除哮喘时，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。，降低毛细血管的通透
19、性。 4.与局麻药配伍n n肾上腺素加入局麻药注射液中，利用其收缩血管的作用可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。 5 局部止血n n肾上腺素激动受体收缩局部小血管，当鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处起到止血作用。【不良反应与注意事项不良反应与注意事项】 心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。 剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。 慎用于老年和糖尿病患者。麻黄碱（麻黄碱（ephedrineephedrine） 是从中药草麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。是从
20、中药草麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 麻黄：发汗散寒，宣肺平喘，利水消肿。麻黄：发汗散寒，宣肺平喘，利水消肿。 用于风寒感冒，胸闷喘咳，风水浮肿；支气管哮用于风寒感冒，胸闷喘咳，风水浮肿；支气管哮喘。蜜麻黄润肺止咳。喘。蜜麻黄润肺止咳。 多用于表症已解，气喘咳嗽。多用于表症已解，气喘咳嗽。n n口服易吸收，可通过血脑屏障进入脑脊液。n n小部分在体内经脱胺氧化而被代谢，大部分以原形自尿排出。n n代谢和排泄都缓慢，故作用较肾上腺素持久。 【体内过程体内过程】【药理作用与机制药理作用与机制】n n1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。n n2.间接作用：促进神经末梢释放NA。 1 心血
21、管 n n心收缩力加强、加快心率、心输出量增加，心收缩力加强、加快心率、心输出量增加，n n皮肤、黏膜、肾脏血流减少，扩张骨骼肌血管。皮肤、黏膜、肾脏血流减少，扩张骨骼肌血管。n n血压升高缓慢而持久，（维持血压升高缓慢而持久，（维持36h36h）。 2 2 支气管平滑肌支气管平滑肌 n n舒张支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用舒张支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用持续时间更久持续时间更久。 3 3 中枢神经系统中枢神经系统 n n易通过血脑屏障易通过血脑屏障，兴奋中枢，可能引起用药者不，兴奋中枢，可能引起用药者不安、失眠等。安、失眠等。n n对呼吸中枢和血管运动中枢也有弱的兴奋作用。
22、对呼吸中枢和血管运动中枢也有弱的兴奋作用。【临床应用临床应用】n n1蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。n n2鼻粘膜充血及鼻塞。n n3用于防治轻度支气管哮喘。晚间与催眠药合用。n n4缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。【不良反应与注意事项不良反应与注意事项】 当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等 为了避免失眠，不宜在晚饭后服用。第四节第四节 受体激动药受体激动药一、1、2受体激动药 异丙肾上腺素n n药用为人工合成品n n与AD不同之处：氨基上的甲基被异丙基取代异丙肾上腺素异丙肾上腺素n n异丙肾上腺素(isoprenaline, i
23、soproterenol)n n在去甲肾上腺素氨基上的氢为异丙基取代。是人工合成品。 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 【体内过程】 n n口服在肠粘膜与硫酸结合而失效；舌下给药可从粘膜下舌下静脉丛迅速吸收发挥作用。n n气雾吸入给药，吸收较快。n n主要经肝脏和其他组织中COMT代谢失活，MAO对其作用弱。n n本药作用时间虽较肾上腺素长。 【药理作用与机制药理作用与机制】受体激动药受体激动药对对1、2受体激动作用强，受体激动作用强，对对 受体几无作用。受体几无作用。 1 1心脏心脏 具有典型的1受体激动作用 表现为正性肌力作用、正性频率作用和传导加速等 可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。 与A
24、D比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强 对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常 2血管和血压血管和血压 可激动可激动2受体而舒张血管，主要是舒张受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血骨骼肌血管管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱， 扩张冠状动脉，增加冠脉流量（大剂量除外）扩张冠状动脉，增加冠脉流量（大剂量除外） 由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高而舒由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高而舒张压下降，脉压增大。张压下降，脉压增大。 剂量过大，回心血量减少，收缩压、舒张压下剂量过大，回心血量减少，收缩压、舒张压下降降3 3平滑肌平滑肌n n本
25、药激动平滑肌的2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。n n抑制过敏介质释放n n但不能收缩支气管粘膜血管，不能消除水肿，与肾上腺素不同。n n久用可产生耐受性，与受体减少有关。4 4其他其他n n异丙肾上腺素促进糖原分解及游离脂肪酸的释放，组织耗氧量增加，升血糖作用较肾上腺素弱n n不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱。过量时引起呕吐、激动、不安等。【临床应用临床应用】 1支气管哮喘急性发作支气管哮喘急性发作 舌下或气雾给药。（耐受性）舌下或气雾给药。（耐受性） 2房室传导阻滞房室传导阻滞 治疗治疗2、3度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注
26、给药。度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。 3心搏骤停心搏骤停 心室内注射心室内注射 4休克休克 目前临床已少用。目前临床已少用。(对内脏作用弱对内脏作用弱,增加心肌耗氧增加心肌耗氧)【不良反应与注意事项不良反应与注意事项】常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。过量可致心律失常甚至室颤。禁用于禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进及冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。嗜铬细胞瘤患者。第五节 、受体及多巴胺受体激动药多巴胺多巴胺（ （dopamine） ）n n多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。 【体
27、内过程】n n口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药，n n在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效，故作用时间短暂。n n因多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺难于引起中枢作用。 在外周，本药除激动在外周，本药除激动DA受体外，也激动受体外，也激动 和和1受体发挥作用。受体发挥作用。u 激动激动 、 1受体受体u D1受体受体 (分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管) u 2受体作用微弱受体作用微弱【药理作用与机制药理作用与机制】 1. 血管：n n低剂量：主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。n n高剂量： 激
28、动受体，血管收缩 D1D1低剂量低剂量/ D1高剂量高剂量/ 2. 心脏心脏：激动心脏激动心脏1 1受体受体心肌收缩力和心输出量都增加心肌收缩力和心输出量都增加心率变化不明显心率变化不明显(整体整体)，较少引起心律失，较少引起心律失常常3. 血压血压：低剂量：低剂量：心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降收缩压增加，收缩压增加， 舒张压不变，脉压增大舒张压不变，脉压增大高剂量：血管收缩，外周阻力上升高剂量：血管收缩，外周阻力上升 4 肾脏：肾脏： 激动激动肾脏肾脏D D1 1受体受体，肾血管舒张，肾血管舒张，肾血流量、肾血流量、增加肾小球滤过率增加肾小球滤过率
29、和和Na+的排泄的排泄 故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。心源性低血容量休克。高浓度或更大剂量时则激动高浓度或更大剂量时则激动 1受体使血管收受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。缩、肾血流量和尿量减少。【临床应用临床应用】1.主要用于主要用于抗休克抗休克（感染性、心源性、出血性）（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。毒。2. 充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。3.与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。【不良反应与注意事项不良反应与注意事项】 偶见恶心、呕吐。偶见恶心、呕吐。 如剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难。如剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难。心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等。功能下降等。 一旦发生，应减慢滴注速度或停药，反应一旦发生，应减慢滴注速度或停药，反应可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。
