病理生理学案例版心功能不全PPT演示课件

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1、1 心功能不全全国高等医学院校规划教材全国高等医学院校规划教材病理生理学病理生理学( (案例版）案例版）2心 功 能 不 全病因、诱因与分类病因、诱因与分类 代偿反应及其意义代偿反应及其意义 发生机制发生机制 功能和代谢变化功能和代谢变化 防治原则防治原则 目目录录34心泵功能 让我们通过计算来更加形象让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动假定人心脏跳动7070次次/ /分分、7070毫升毫升/ /次次，平均寿命有平均寿命有7070岁，我们来计算一下，一生岁，我们来计算一下，一生心脏跳动心脏跳动 次，泵血次，泵血 升升5心泵功能 让我们通过计算来更

2、加形象让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动假定人心脏跳动7070次次/ /分分、7070毫升毫升/ /次次，平均寿命有平均寿命有7070岁，我们来计算一下，一生岁，我们来计算一下，一生心脏跳动心脏跳动25.7525.75亿亿次，泵血次，泵血1.811.81亿亿升升2,575,440,000180,280,80025.7525.75亿亿1.811.81亿亿 心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。 6心血管疾病心血管疾病7心血管疾病心血管疾病8 中国卫生部统计资料中国卫生部统计资料- 2004年前年前3位死亡原因及死因构成比位死亡原因及死因构

3、成比 心血管疾病心血管疾病9中国：中国：19981998年，年，260260万人死于心万人死于心血管疾病血管疾病 （1313分钟死一人）分钟死一人）北京：北京：1984 19991984 1999年年35443544岁岁死于心梗增死于心梗增154%154%， 77% 77%归罪于胆固醇增高。归罪于胆固醇增高。20042004年，卫生部报告年，卫生部报告1.61.6亿血脂亿血脂异常异常Life style: (1)Eating (2)Car (3)Physical exercise心血管疾病心血管疾病10心脑血管疾病心脑血管疾病人类人类“ “第一杀手第一杀手” ”11心力衰竭心力衰竭 在各种致病

4、因素的作用下，心在各种致病因素的作用下，心脏的脏的收缩和收缩和/ /或舒张或舒张功能发生障碍，功能发生障碍，使心输出量使心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降，以至不以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（或综合征称为心力衰竭（heart heart failure)failure)。概概 念念12心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭心功能不全心功能不全代偿阶段代偿阶段失代偿阶段失代偿阶段心力衰竭心力衰竭发病学的本质是相同的发病学的本质是相同的13 患者女性患者女性5353岁，因岁，因心慌、气短心慌、气短1616年，加重年，加重1010天天

5、入院。入院。 患者于患者于1616年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。后可缓解。6 6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于劳动后反复发作。劳动后反复发作。1010天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下

6、肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者患者2020年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。史，无过敏史。典型案例14 体格检查：体温体格检查：体温3939，脉搏，脉搏116116次分，呼吸次分，呼吸2828次次分，血压分，血压10010070mmHg70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体I Io o肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫

7、绀，两肺可闻及弥漫肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm1.5cm，心，心界向左下扩大，心率界向左下扩大，心率120120次分，节律不整，心音强弱不次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下杂音。肝肋下3.2cm3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm4.5cm，质地中等，触痛明显。，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm2.5cm，腹部移动性浊音阳，腹部移动

8、性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿性，双下肢凹陷性水肿(+)(+)。典型案例15 实验室检查：红细胞实验室检查：红细胞4.0104.0101212L L，白细胞，白细胞16.01016.0109 9L L，中性细胞，中性细胞8585、嗜酸性细胞、嗜酸性细胞2 2、淋巴细胞、淋巴细胞1313，血红蛋白血红蛋白110g110gL L，血沉，血沉26mm26mmhrhr， 抗链球菌溶血素抗链球菌溶血素“O”“O”（ASOASO）滴度）滴度500500单位。单位。pH 7.30, Pa0pH 7.30, Pa02 2 81mmHg,PaC081mmHg,PaC02 2 46mmHg 46mmHg，HC0HC

9、03 3 16mmol16mmolL L，尿蛋白，尿蛋白(+)(+)，尿比重，尿比重1.0251.025，血钾，血钾6.6mmol6.6mmolL L。心电图显示异位节。心电图显示异位节律，律，T T波高尖，波高尖，STST段下移，左右心室肥厚。段下移，左右心室肥厚。X X线显示两线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。扩大，肺动脉段突出。 典型案例16 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚稍有改善。但于次日晚1010时，患者病情突然加重，胸痛，时

10、，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温温3838，血压，血压464614mmHg14mmHg。立即进行抢救，。立即进行抢救，6hr6hr后，患者后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题思考题1 1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些该患者发生心力衰竭的原因是什

11、么？其诱因有哪些? ?2 2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？3 3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4 4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5 5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。17收缩性收缩性前负荷前负荷后负荷后负荷每搏输出量每搏输出量心输出量心输出量第第1 1节节 心衰病因、诱因

12、及分类心衰病因、诱因及分类 18一、病一、病 因因 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌结构损害心肌结构损害代谢异常代谢异常心脏负荷过重心脏负荷过重容量负荷过重容量负荷过重 （前负荷）（前负荷）（前负荷）（前负荷）压力负荷过重压力负荷过重 （后负荷）（后负荷）（后负荷）（后负荷）第第1 1节节 心衰病因、诱因及分类心衰病因、诱因及分类 19 前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 高血压高血压右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 肺

13、动脉高压肺动脉高压全心全心 高动力循环状态高动力循环状态 血液粘性增大血液粘性增大心脏负荷过度心脏负荷过度20患者患者2020年前曾患年前曾患风湿性心脏病风湿性心脏病，原发性心肌舒缩，原发性心肌舒缩功能障碍，并且可导致瓣膜病变引起心脏负荷过功能障碍，并且可导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm1.5cm，心，心界向左下扩大，心率界向左下扩大，心率120120次分，节律不整，心音次分，节律不整，心音强弱不等，强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。及舒张期隆隆样杂音。21二、诱

14、二、诱 因因1 1、各种感染、各种感染 2 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3 3、心率失常、心率失常4 4、妊娠与分娩、妊娠与分娩5 5、治疗措施不当、治疗措施不当凡能引起心肌供凡能引起心肌供血减少、耗氧增血减少、耗氧增加、收缩性减弱加、收缩性减弱以及心脏负荷增以及心脏负荷增加的因素均可诱加的因素均可诱发心衰。发心衰。22二、诱二、诱 因因1 1、全身感染、全身感染 2 2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3 3、心律失常、心律失常4 4、妊娠与分娩、妊娠与分娩5 5、治疗措施不当、治疗措施不当凡能引起心肌供凡能引起心肌供血减少、耗氧增血减少、耗氧增加

15、、收缩性减弱加、收缩性减弱以及心脏负荷增以及心脏负荷增加的因素均可诱加的因素均可诱发心衰。发心衰。23二、诱二、诱 因因凡能引起心肌供凡能引起心肌供血减少、耗氧增血减少、耗氧增加、收缩性减弱加、收缩性减弱以及心脏负荷增以及心脏负荷增加的因素均可诱加的因素均可诱发心衰。发心衰。24感染感染发热发热代谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧率心肌耗氧率影影响冠脉血流响冠脉血流内毒素内毒素抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能肺血管阻力肺血管阻力呼呼吸功能障碍吸功能障碍呼吸道感染呼吸道感染二、心衰诱因二、心衰诱因25H+竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合抑制抑制CaCa2+

16、2+内流和肌浆网的释放内流和肌浆网的释放CaCa2+2+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶的活性酶的活性K+抑制抑制CaCa2+2+内流内流导致心律失常导致心律失常二、心衰诱因二、心衰诱因26小于小于4040次次/ /分分心输出量心输出量心率过快心率过快心肌耗氧量心肌耗氧量，冠，冠脉灌流脉灌流心脏房室活动不协调心脏房室活动不协调心律失常心律失常大于大于150150次次/ /分分二、心衰诱因二、心衰诱因27妊娠妊娠血容量血容量心脏负荷心脏负荷精神紧张、腹压精神紧张、腹压分娩分娩心脏负荷心脏负荷临产期可增加临产期可增加20%20%二、心衰诱因二、心衰诱因28 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输

17、液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。 二、心衰诱因二、心衰诱因29 患者于患者于1616年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。但休息后可缓解。6 6年前开始一般体力劳动即感心年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。1010天天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上

18、腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：实验室检查：pH 7.30,HC0pH 7.30,HC03 3 16mmol 16mmolL L，血钾，血钾6.6mmol6.6mmolL L 诱因诱因劳累、感染（发热）、劳累、感染（发热）、酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症 30三、心力衰竭分类三、心力衰竭分类（一）根据病情严重程度（一）根据病情严重程度1.1.轻度心力衰竭轻度心力衰竭2.2.中度心力衰竭中度心力衰竭3.3.重度心力衰竭重度心力衰竭（二）按起病及病程发展速度（二）按起病及病程发展速度1.1.急性心衰急性心衰 如如: :心肌梗死、心肌炎心肌梗死、

19、心肌炎2.2.慢性心衰慢性心衰 如如: :高血压、心瓣膜病等高血压、心瓣膜病等 （三）按心输出量的高低（三）按心输出量的高低1.1.低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭2.2.高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的发生部位（四）按心力衰竭的发生部位1.1.左心衰竭左心衰竭 2. 2.右心衰竭右心衰竭 3. 3.全心衰竭全心衰竭（五）按心肌收缩与舒张的障碍（五）按心肌收缩与舒张的障碍1.1.收缩功能不全性的心力衰竭收缩功能不全性的心力衰竭2.2.舒张功能不全性的心力衰竭舒张功能不全性的心力衰竭31根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度 轻度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级

20、或二级心功心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态能状态中度中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一心功能一级级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症症状、体症 心功能二心功能二级级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸悸 心功能三心功能三级级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转竭的症状、体征，

21、休息后可好转 心功能四心功能四级级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重失体力活动能力，病情危重 1. NYHA 心功能分级法（New York Heart Association）32低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常人正常人正常心正常心输出量输出量33（三）按心输出量高低分为：（三）按心输出量高低分为：心排血量升心排血量升高高甲亢、贫血、甲亢、贫血、VB1VB1缺缺乏、动静脉瘘等乏、动静脉瘘等1 1、 心排血量降心排血量降低低2 2、冠心病、心肌梗死、冠心病

22、、心肌梗死、心肌炎等心肌炎等3 3、不能满足机体需要、不能满足机体需要低高不能满足机体需要不能满足机体需要34肺循环淤血肺循环淤血冠心病、冠心病、心肌病、心肌病、高血压、高血压、主动脉及二尖瓣主动脉及二尖瓣关闭不全。关闭不全。体循环淤血体循环淤血肺栓塞、肺栓塞、肺动脉高压、肺动脉高压、慢阻肺、慢阻肺、法洛四联症法洛四联症肺动脉及三尖瓣肺动脉及三尖瓣关闭不全。关闭不全。心排出量减少心排出量减少风湿性心肌炎、风湿性心肌炎、严重贫血、严重贫血、大面积心肌缺血。大面积心肌缺血。35案例14-1 分类：该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭。其程度由轻到重（轻、中、重）。由左心衰竭发展为全心衰竭。是

23、一种低输出量性心力衰竭。36 第第2 2节节 心力衰竭时机体的心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义代偿反应及其意义完全代偿完全代偿不完全代偿不完全代偿失代偿失代偿37心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量38一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿 代偿反应代偿反应（一）心率加快（一）心率加快（二）心脏扩张（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构39一、心脏本身的代偿一、心脏本身的代偿（一）心率加快（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）（急性代偿，限度空间小）压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：心输

24、出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦 心迷走心迷走心迷走心迷走 交感交感交感交感 容量感受器效应：容量感受器效应：容量感受器效应：容量感受器效应：心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应化学感受器效应化学感受器效应化学感受器效应：缺氧：缺氧：缺氧：缺氧心率心率心率心率 机制机制:40v 利利一定范围内，心输出量一定范围内，心输出量维持动脉血压维持动脉血压v 弊弊心率过快心率过快(180180

25、次次/ /分分) )对机体不利对机体不利: : 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血（一）心率加快（一）心率加快心脏代偿反应心脏代偿反应41正常心肌结构正常心肌结构动画动画动画动画: : 心肌细胞心肌细胞心肌细胞心肌细胞结构结构结构结构心脏代偿反应（二）心脏扩张（二）心脏扩张42Frank-starlingFrank-starling定律定律（亚急性代偿方式）（亚急性代偿方式）心脏代偿反应（二）心脏扩张（二）心脏扩张43（二）心脏扩张（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）（亚急性代偿方

26、式）心脏代偿反应最适初长度最适初长度最适初长度最适初长度44v紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张增强的心脏扩张v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张心脏扩张心脏代偿反应心脏代偿反应（二）心脏扩张（二）心脏扩张45肌节长度肌节长度1.71.7 mm肌节长度肌节长度2.2 m2.2 m心室心室淤血淤血室内室内压压心腔心腔适度适度扩大扩大肌节适肌节适度拉长度拉长收缩收缩力力意义：增加每搏心输出量。意义：增加每搏心输出量。(二二)心脏扩张心脏扩张46（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构

27、为适应心脏负荷增加，使为适应心脏负荷增加，使为适应心脏负荷增加，使为适应心脏负荷增加，使心肌心肌心肌心肌及心肌及心肌及心肌及心肌间质间质间质间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的现的现的现的适应性、增生性适应性、增生性适应性、增生性适应性、增生性的变化称为的变化称为的变化称为的变化称为心室重构心室重构心室重构心室重构。从心肌细胞水平观察从心肌细胞水平观察心肌肥大心肌肥大从组织水平观察从组织水平观察心肌改建心肌改建从心脏器官水平观察从心脏器官水平观察心室重构心室重构心

28、脏代偿反应心脏代偿反应471 1、心肌肥大的原因和机制、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激原因：过度负荷刺激 神经神经体液因素的作用体液因素的作用机制：心肌肥大信号机制：心肌肥大信号细胞核细胞核 基因反应基因反应 心肌肥大心肌肥大心脏代偿反应482 2、心肌肥大表现形式、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大49离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大 心壁明显增厚直径 /心室厚度或基本正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷50v 利利v 弊弊（慢性经济、持久的代偿方式）（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构收

29、缩速度减慢收缩速度减慢收缩速度减慢收缩速度减慢顺应性降低顺应性降低顺应性降低顺应性降低流出道受阻流出道受阻流出道受阻流出道受阻肥大心肌不均衡生长肥大心肌不均衡生长室壁张力降低室壁张力降低室壁张力降低室壁张力降低收缩力增加收缩力增加收缩力增加收缩力增加心脏代偿反应51一可增加心肌收缩力一可增加心肌收缩力二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。脏负担。v 利利一种慢性经济、持久的代偿方式一种慢性经济、持久的代偿方式52v 弊肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 静止状态的胎儿

30、期基因重新表达，合成静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型蛋胎儿型蛋白质白质-降低心肌舒缩功能的主要原因；降低心肌舒缩功能的主要原因；间质中的纤维细胞活化为间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞成纤维细胞，合成大，合成大量胶原，沉积在心肌间质量胶原，沉积在心肌间质-心肌僵硬度变大，顺心肌僵硬度变大，顺应性下降应性下降。53案例14-1心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。54二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿( (一一) )增加血容量增加血容量( (二二) )

31、血流重分布血流重分布( (三三) )红细胞增多红细胞增多( (四四) )组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强1 1、降低肾小球滤过率、降低肾小球滤过率2 2、增加肾小管对水钠重吸收、增加肾小管对水钠重吸收 1 1、保证心、脑血液供应、保证心、脑血液供应 2 2、外周供血不足，器官功能紊乱、外周供血不足，器官功能紊乱55各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶刺激垂体后叶ADHADH增多增多水重吸收水重吸收血容量血容量儿茶酚胺儿茶酚胺心率、心心率、心收缩力收缩力肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统内皮素内皮素

32、血管收缩血管收缩灌注压灌注压血流重分配血流重分配保证心脑血液保证心脑血液供应供应肾排水、肾排水、排钠排钠血容量血容量心排血量心排血量三三、神神经经- -体体液代偿作用液代偿作用56各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋心肌心肌重构重构心率心率心收缩力心收缩力心肌耗氧心肌耗氧钠水钠水潴留潴留前负荷前负荷血管血管收缩收缩后负荷后负荷心律心律失常失常氧化氧化应激应激心肌心肌损伤损伤心功能心功能心排血量心排血量神神经经- -体体液液损损伤伤作用作用57第三节第三节 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白横桥横桥细肌丝细肌

33、丝向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌动蛋白肌动蛋白正常心肌舒缩的基础正常心肌舒缩的基础58动画动画: 心肌舒缩过程心肌舒缩过程5960心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍三、心脏各部协调性障碍61（一）心肌结构破坏（一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋三）心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制62（一）心肌收缩性减弱1. 心肌结构的破坏心肌结构的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺

34、氧感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子钙超载钙超载钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡63(disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍能量转化储存障碍 ( reduced energy rese

35、rve ) 能量利用障碍能量利用障碍 ( impaired energy utilization ) 2. 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍（一）心肌收缩性减弱6465（1 1 1 1）ATPATPATPATP水解为供肌丝滑动的水解为供肌丝滑动的水解为供肌丝滑动的水解为供肌丝滑动的机械能机械能机械能机械能减少减少减少减少（2 2 2 2）CaCaCaCa2+2+2+2+在肌浆网和胞膜的在肌浆网和胞膜的在肌浆网和胞膜的在肌浆网和胞膜的转运和分布异常转运和分布异常转运和分布异常转运和分布异常, , , ,使使使使与肌与肌与肌与肌 钙蛋白的结合、解离钙蛋白的结合、解离钙蛋白的结合、解离钙蛋白的结合、

36、解离发生障碍，影响心肌收缩发生障碍，影响心肌收缩发生障碍，影响心肌收缩发生障碍，影响心肌收缩（3 3 3 3）使心肌细胞内离子环境破坏，）使心肌细胞内离子环境破坏，）使心肌细胞内离子环境破坏，）使心肌细胞内离子环境破坏，NaNaNaNa+ + + +进入细胞，细进入细胞，细进入细胞，细进入细胞，细 胞胞胞胞水肿水肿水肿水肿；CaCaCaCa2+2+2+2+进入线粒体，进入线粒体，进入线粒体，进入线粒体，氧化氧化氧化氧化磷酸化磷酸化磷酸化磷酸化功能受损功能受损功能受损功能受损（4 4 4 4）收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白收缩蛋白、调节蛋白合成减少合成减少合成减少合成减少

37、1.1.心肌能量心肌能量生成生成障碍障碍最常见的原因最常见的原因: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧66心脏长期负荷引起的心肌过度肥大心脏长期负荷引起的心肌过度肥大肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPATP酶活性酶活性降低降低化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢该酶不能正常利用该酶不能正常利用ATPATP肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种: : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低2.2.心肌能量心肌能量利用利用障碍障碍67(三）心肌兴奋三）心肌兴奋-

38、收缩耦联障碍收缩耦联障碍 CaCa2+2+的摄取、的摄取、释放障碍释放障碍CaCa2+2+内流内流 CaCa2+2+与肌钙蛋白与肌钙蛋白结合障碍结合障碍兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱68CaCa2+2+摄取摄取肌浆网储存肌浆网储存CaCa2+2+肌浆网释放肌浆网释放 Ca Ca2+2+心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP生成生成肌浆网钙泵活肌浆网钙泵活肌浆网钙泵活肌浆网钙泵活性及泵酶活性性及泵酶活性性及泵酶活性性及泵酶活性降低降低降低降低酸中毒酸中毒去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素减少导致受磷减少导致受磷减少导致受磷减少导致受磷蛋白磷酸化

39、蛋白磷酸化蛋白磷酸化蛋白磷酸化 线粒体摄取增强线粒体摄取增强线粒体摄取增强线粒体摄取增强1、肌浆网摄取、储存、释放肌浆网摄取、储存、释放 Ca2+692.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+ 内流的途径内流的途径内流的途径内流的途径 钙通道钙通道钙通道钙通道NaNa+ +-Ca-Ca2+2+交换体交换体交换体交换体 电压依赖性电压依赖性电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性受体操纵性受体操纵性膜内电位为正时膜内电位为正时膜内电位为正时膜内电位为正时NaNaNaNa+ + + +外流、外流、外流、外流、 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+ 向

40、内转运向内转运向内转运向内转运受膜电位调节受膜电位调节受膜电位调节受膜电位调节 受受受受 受体、激素调控受体、激素调控受体、激素调控受体、激素调控除极时通道开放除极时通道开放除极时通道开放除极时通道开放 去甲肾上腺素与去甲肾上腺素与去甲肾上腺素与去甲肾上腺素与 受体受体受体受体CaCaCaCa2+2+2+2+内流、复极内流、复极内流、复极内流、复极 结合后可激活此通道结合后可激活此通道结合后可激活此通道结合后可激活此通道时通道关闭时通道关闭时通道关闭时通道关闭 使使使使CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流内流内流 70- -受受体体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放

41、通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间CaCa2+2+内流内流712.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌心肌肥大肥大去甲肾上腺素去甲肾上腺素受体操纵性受体操纵性酸中毒酸中毒跨膜电位跨膜电位受体异常受体异常电压依赖性电压依赖性高钾血症高钾血症CaCa2+2+内流障碍内流障碍72心肌缺血时，心肌缺血时， H H+ +增多增多H H+ +与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较CaCa2+2+大大肌浆网对肌浆网对CaCa2+2+亲和力增大亲和力增大(三）心肌兴奋三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联

42、障碍 酸中毒时酸中毒时酸中毒时酸中毒时H H H H+ + + +抑制了抑制了抑制了抑制了CaCaCaCa2 2 2 2与肌与肌与肌与肌钙蛋白的结合钙蛋白的结合钙蛋白的结合钙蛋白的结合使胞浆使胞浆使胞浆使胞浆CaCaCaCa2 2 2 2即使即使即使即使浓度上升到收缩阈值也无法结合浓度上升到收缩阈值也无法结合浓度上升到收缩阈值也无法结合浓度上升到收缩阈值也无法结合兴奋兴奋兴奋兴奋- - - -收缩耦联障碍收缩耦联障碍收缩耦联障碍收缩耦联障碍3.肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合Ca2+障碍障碍73心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱能量代谢能量代谢能量代谢能量代谢障碍障碍障碍障碍生生

43、生生成成成成障障障障碍碍碍碍利用利用利用利用障碍障碍障碍障碍心肌细胞心肌细胞心肌细胞心肌细胞的坏死和的坏死和的坏死和的坏死和凋亡凋亡凋亡凋亡兴奋兴奋兴奋兴奋 - - - - 收缩收缩收缩收缩耦联障碍耦联障碍耦联障碍耦联障碍钙离子钙离子钙离子钙离子与肌钙与肌钙与肌钙与肌钙蛋白结蛋白结蛋白结蛋白结合障碍合障碍合障碍合障碍钙离钙离钙离钙离子内子内子内子内流障流障流障流障碍碍碍碍钙离子钙离子钙离子钙离子 摄取摄取摄取摄取 储储储储存存存存 释放释放释放释放障碍障碍障碍障碍心肌结构心肌结构心肌结构心肌结构破坏破坏破坏破坏74二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常(一一)钙离子复位延缓钙离子复位延缓(二

44、二)肌球肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低75( (一一) )钙离子复位延缓钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常ATPATP 细胞膜钙泵障碍细胞膜钙泵障碍 外排障碍外排障碍ATPATP 肌浆网钙泵障碍肌浆网钙泵障碍 重摄障碍重摄障碍钠钠- -钙交换体能力降低钙交换体能力降低 外排障碍外排障碍76( (二二) )肌球肌球- -肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时心肌舒张时心肌舒张时心肌舒张时横桥拆除横桥拆除横桥拆除横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加肌钙蛋白与钙离子

45、亲和力增加肌钙蛋白与钙离子亲和力增加肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当当当当ATPATPATPATP生成不足时生成不足时生成不足时生成不足时肌球肌球肌球肌球- - - -肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常77( (三三) )心室舒张势能减小心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常冠脉灌注减少冠脉灌注减少心室收缩性降低心室收缩性降低 收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能 冠状动脉充盈利于心室舒张冠状动脉充盈利于心室舒张78( (四四) )心室心室顺应性顺应性降低降低

46、（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化） 心室扩张受限，心输出量减少心室扩张受限，心输出量减少心室扩张受限，心输出量减少心室扩张受限，心输出量减少 容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血 妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常79abc舒张舒张末期末期压力压力舒张末期容积舒张末期容

47、积a 顺应性降低顺应性降低b 顺应性正常顺应性正常c 顺应性升高顺应性升高心室压力心室压力-容积容积(P-V)曲线示意图曲线示意图 心室顺应性指心室在单位压力变心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变化下引起的容积改变80心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位迟钙离子复位迟钙离子复位迟钙离子复位迟缓缓缓缓钠钙钠钙钠钙钠钙交换交换交换交换体钙体钙体钙体钙离子离子离子离子亲和亲和亲和亲和力下力下力下力下降降降降ATPATPATPATP不足不足不足不足钙离钙离钙离钙离子泵子泵子泵子泵活性活性活性活性下降下降下降下降肌球肌球肌球肌球 肌肌肌肌动复合体解动复合体

48、解动复合体解动复合体解离障碍离障碍离障碍离障碍心室舒张势心室舒张势心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性心室顺应性心室顺应性降低降低降低降低心肌心肌心肌心肌肥大肥大肥大肥大室壁室壁室壁室壁变厚变厚变厚变厚水水水水肿肿肿肿间质间质间质间质增生增生增生增生纤维纤维纤维纤维花花花花ATPATPATPATP不足不足不足不足心肌心肌心肌心肌收缩收缩收缩收缩性降性降性降性降低低低低冠脉冠脉冠脉冠脉灌流灌流灌流灌流不足不足不足不足81（三）心脏各部分舒缩活动不协调u心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性u同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不同

49、一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调协调82心肌心肌兴奋兴奋收缩收缩耦联耦联障碍障碍心肌心肌结构结构破坏破坏心肌心肌能量能量代谢代谢紊乱紊乱CaCa2+2+复位复位迟缓迟缓肌球肌球- -肌动蛋肌动蛋白复合白复合体解离体解离障碍障碍心肌心肌顺应顺应性性心室心室舒张舒张势能势能心心律律失失常常心肌收缩性心肌收缩性心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常心脏各部心脏各部位舒缩活位舒缩活动不协调动不协调（发生机制）（发生机制）83第四节第四节 机体的功能机体的功能 和代谢变化和代谢变化一、心功能的变化一、心功能的变化 二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 三、动脉系统充盈不足及主要变化

50、三、动脉系统充盈不足及主要变化 84心衰的发病环节心衰的发病环节心输出量不足心输出量不足（缺血）（缺血） 回流障碍回流障碍（淤血）（淤血）临床表现临床表现临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础85心功能的变化1.心力贮备（ ）2.心排血量及心排血指数（ ）3.射血分数 （ ）4.心室舒张末期压力（或容量）（ ） 肺动脉楔压和中心静脉压 86左房左房(LA)：50mm（33/30mm）左室左室(LV)舒张末期内径：舒张末期内径：79mm （4055/3550mm）右室（右室（RV)：24mm（20mm）室间隔室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁左室后壁(LVPW)：8mm

51、（12/11mm）射血分数射血分数(EF)：23%（50%70%）搏动减弱搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。低。辅助检查心动超声87二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 左心衰竭，肺淤血左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤右心衰竭，体循环淤血血 88（一）肺循环充血、（一）肺循环充血、 肺静脉压增高肺静脉压增高 呼吸困难呼吸困难-肺淤血的主要表现肺淤血的主要表现呼吸困难的机制呼吸困难的机制: :v肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v刺激肺毛细血管旁感受器，刺激肺毛细血管旁感受器，v缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强缺氧刺激

52、呼吸中枢，呼吸加强v支气管粘膜充血水肿，气道阻力支气管粘膜充血水肿，气道阻力二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 89呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式: :v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 v端坐呼吸端坐呼吸 v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 （一）肺循环充血（一）肺循环充血90 体力活动体力活动需氧需氧但缺氧加剧，但缺氧加剧，CO2 潴留潴留 呼吸中枢产生呼吸中枢产生“气急气急”的症状。的症状。 体力活动体力活动心率心率 舒张期舒张期冠脉灌注冠脉灌注 心肌缺氧心肌缺氧 且左室充盈且左室充盈肺淤血肺淤血 体力活动体力活

53、动回心血量回心血量 肺淤血肺淤血肺顺应性肺顺应性 通气作功通气作功 呼吸困难呼吸困难体力活动发体力活动发生的呼吸困生的呼吸困难，休息时难，休息时减轻或消失减轻或消失（一）肺循环充血（一）肺循环充血91 端坐时端坐时回心血量回心血量 肺淤血肺淤血 端坐时端坐时膈肌下移膈肌下移 胸腔容积胸腔容积 肺活量肺活量肺通气肺通气 端坐时端坐时水肿液吸收水肿液吸收肺淤血肺淤血心衰病人平卧可加重心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态呼吸困难的状态（一）肺循环充血（一）肺循环充血92若发作时伴有哮鸣音，若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘则称为心性

54、哮喘（cardiac asthma） 平卧平卧胸腔容积胸腔容积通气通气 入睡后入睡后迷走神经兴奋迷走神经兴奋支气管收缩支气管收缩 气道阻力气道阻力人睡后人睡后中枢抑制中枢抑制反射敏感性反射敏感性肺淤血肺淤血 Pa O2刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气通气 憋醒憋醒 是是左左心心衰衰竭竭 的典型表现的典型表现。患者夜间入睡患者夜间入睡后因突感气闷后因突感气闷被惊醒，在端被惊醒，在端坐咳喘后缓解坐咳喘后缓解93表现为发绀、呼吸困难、端坐位、表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等 1毛细血管压毛细血管压 左心衰左心衰左室舒张末期压力左室舒张末期压力肺毛细血

55、管压肺毛细血管压 超过其代偿能力超过其代偿能力肺水肿肺水肿 2毛细血管通透性毛细血管通透性 肺循环淤血肺循环淤血 肺泡通气血流失调肺泡通气血流失调缺氧缺氧 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力肺泡表面张力 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿94案例案例14-11 1、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上表现均为肺循

56、环充血，肺静脉压增高所引起，最终病人发生了肺水肿。95（二）体循环淤血、（二）体循环淤血、 体静脉压增高体静脉压增高( (一一) )心性水肿心性水肿 （水钠潴留，流体静压增高）（水钠潴留，流体静压增高）（水钠潴留，流体静压增高）（水钠潴留，流体静压增高）颈静脉怒张，肝颈静脉返流（颈静脉怒张，肝颈静脉返流（颈静脉怒张，肝颈静脉返流（颈静脉怒张，肝颈静脉返流（+ + + +）臂肺循）臂肺循）臂肺循）臂肺循环时间延长环时间延长环时间延长环时间延长( (二二) )肝、脾肿大和消化道淤血肝、脾肿大和消化道淤血（肝淤血并牵张包膜肝淤血并牵张包膜肝淤血并牵张包膜肝淤血并牵张包膜 、胃肠道淤血等）、胃肠道淤血

57、等）、胃肠道淤血等）、胃肠道淤血等）( (三三) )水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化二、静脉系统淤血及主要变化 96案例案例14-114-1患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下3.2cm3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm4.5cm，触痛明显。脾肋下，触痛明显。脾肋下2.5cm2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿性水肿(+)(+)。上述表现是体循环淤血，体静脉压增

58、高的上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果。结果。97三、动脉系统充盈不足及主要变化三、动脉系统充盈不足及主要变化（一）动脉血压的变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒（四）尿量减少和代谢性酸中毒98心力衰竭肺循环充血肺循环充血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足呼吸呼吸困难困难肺水肺水肿肿 颈静颈静脉怒脉怒张张静脉静脉压上压上升升水水肿肿肝功肝功能异能异常常皮肤皮肤苍白苍白发绀发绀疲乏疲乏无力无力失眠失眠嗜睡嗜睡血压偏低血压偏低脉压缩小脉压缩小心源性休心源性休克克尿尿少少99第

59、五节第五节 心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础一、积极治疗原发病一、积极治疗原发病二、消除诱因二、消除诱因三、改善心脏舒缩功能三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前、后负荷四、减轻心脏前、后负荷五、综合性治疗五、综合性治疗（）增强心肌收缩功能（）增强心肌收缩功能 （二）改善心肌舒张性能（二）改善心肌舒张性能（）降低心脏后负荷（）降低心脏后负荷（二）调整心脏前负荷（二）调整心脏前负荷100本章小结：本章小结： 1.1.掌握掌握心力衰竭、心室重构的概念及诱因心力衰竭、心室重构的概念及诱因 心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制 心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义 心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制 2. 2.熟悉心力衰竭原因及分类熟悉心力衰竭原因及分类 心力衰竭舒张功能异常和心脏各部舒缩不协调的机制心力衰竭舒张功能异常和心脏各部舒缩不协调的机制 心外代偿和神经心外代偿和神经- -体液代偿反应体液代偿反应 3. 3. 了解心力衰竭防治原则了解心力衰竭防治原则101102