《内科学教学课件：心力衰竭2》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学教学课件：心力衰竭2（72页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心力衰竭心力衰竭心脏解剖心脏的生理功能心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。心力衰竭（心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（congestive heart failurecongestive heart failure）心功能不全（心功能不全（cardiac dysfunction)cardiac dysfunction)病因病因一、原发性心肌损害一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损
2、害2 心肌炎和心肌病肥肥厚厚型型心心肌肌病病扩张型心肌病3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏二、心脏负荷过重二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流诱因诱因感染：呼吸道感染最常见感染：呼吸道感染最常见心律失常心律失常心脏负荷加重心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快补液过多过快其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲亢亢病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1、Frank-Starling定律：心功能曲线病理生理病理生理2、心肌肥厚引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室壁张力的急剧增加导致肌原纤
3、维对称性复制，单个心肌细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏，心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死）可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大l3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素血管紧
4、张素醛固酮系统激活(RAS)心钠素（ANF）：扩血管、排钠血管加压素：抗利尿、缩血管内皮素：缩血管病理生理病理生理病理生理病理生理二、失代偿二、失代偿1、细胞改变：心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构 心肌肥大、心腔、心细胞、胞外基质、胶原纤维等改变病理改变l分为三个时期：l第一期短暂的损伤期。临床有肺充血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿、相互分隔增宽。细胞内糖原和三磷酸腺苷(ATP)含量降低，磷酸肌酸显著减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸(RNA)及线粒体增多。ll第二期较长期的、稳定的功能亢进期。临床症状不明显，组织病理发现心肌肥厚、心肌纤维增大、小量纤维化病
5、变。细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脱氧核糖核酸(DNA)减少。心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多明显。l第三期长期的耗竭和纤维化期。临床上心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织被纤维组织代替，出现不成比例的结缔组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减少，其它同第二期。l初始的心肌损伤（心脏负荷过重、心肌梗死、炎症）以后，各种不同的继发性介导因素直接或间接作用于心肌而促进心室重塑。此时，循环水平和组织水平中去甲肾上腺素（ne）、血管紧张素（ag）、醛固酮、内皮素（et）、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升高l对心脏
6、细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子泌细胞因子，从而形成恶性循环。 心肌损害和心室重塑心肌损害和心室重塑l心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质（ecm）量和组成的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变（横径增加呈球状）心力衰竭的类型心力衰竭的类型一、按心衰的部位一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程二、按病程急性、慢性三、按心衰特点三、按心衰特点收缩性、舒张性心力衰竭的分级心力衰竭的分级一、一、N
7、YHA分级（分级（1928）：）： 级、级、级、级二、二、AHA（1994）：）： 根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、D依据纽约心脏学会的心力衰竭分级依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHA NYHA NYHA NYHA ： 活动时无症状活动时无症状活动时无症状活动时无症状NYHA NYHA NYHA NYHA ： 在中度活动可引起症状，体力活动能力在中度活动可引起症状，体力活动能力在中度活动可引起症状，体力活动能力在中度活动可引起症状，体力活动能力下降下降下降下降NYHA NYHA NYHA NYHA ： 轻度活动可引起症状，体力活动能力明轻度活动可引起症状，体力活动能
8、力明轻度活动可引起症状，体力活动能力明轻度活动可引起症状，体力活动能力明显下降，显下降，显下降，显下降，NYHA NYHA NYHA NYHA ： 休息时有症状休息时有症状休息时有症状休息时有症状心力衰竭临床表现心力衰竭临床表现慢性左心衰竭：慢性左心衰竭：肺淤血、CO降低表现一、症状一、症状1、呼吸困难：、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）、急性夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）、急性肺水肿肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状、少尿及肾功能损害症状急性左心衰临床
9、表现急性肺水肿：急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、 咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀交感神经兴奋：交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克：心源性休克：左心衰竭（急、慢性）左心衰竭（急、慢性）二二 体征体征1 肺部湿罗音肺部湿罗音2 心脏：舒张期奔马律心脏：舒张期奔马律右心衰竭临床表现临床表现一、症状一、症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难二、体征二、体征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征正常肝脏肝淤血淤血从肝小叶的中心静脉开始一直扩展到肝血窦，周围肝细胞因压力、营养不良及供氧不足而发生萎缩、变性及坏死。血液进入这些部位中，使肝小叶的中心呈暗红色，而周边呈淡粉红色实验室检查实验
10、室检查一、一、X线检查线检查心影形态及大小肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿：Kerley B线肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影实验室检查实验室检查二、超声心动图二、超声心动图心腔大小收缩功能：射血分数（EF）50%（Nor)舒张功能：E/A 1.2三、核素心血池显影三、核素心血池显影四、心肺吸氧运动试验四、心肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor 20无氧阈值： Nor 14五、有创血流动力学检查五、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP2.5L/(min.m2)）诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断一、诊断二、鉴别诊断二、鉴
11、别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化治疗循证医学（循证医学（Evidence based medicine)一、治疗原则一、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率二、治疗方法治疗方法（慢性）（一）病因治疗（一）病因治疗基本病因、诱因（二）减轻心脏负荷（二）减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂小静脉扩张剂：NG小动脉扩张剂：ACEI, CCB治疗方法（慢性）（三）增加心排出量（强心）（三）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物、洋地黄类药物 药理作用：抑制Na+-K+ ATP酶
12、， Na+/Ca2+ 中毒表现：心脏、胃肠道、CNS 中毒处理：快速心律失常补钾、Ib类 缓慢心律失常atropine2、非洋地黄类药物、非洋地黄类药物 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂： 米力农 50g/kg IV, 0.5 g/(kg.min) iv drip治疗方法（慢性）(四）抗肾素血管紧张素醛固酮系统四）抗肾素血管紧张素醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五五) 受体阻滞剂受体阻滞剂急性心衰治急性心衰治 疗疗急性左心衰急性左心衰1 体位体位 ：半坐卧位：半坐卧位 2 吸氧吸氧 ：高流量：高流量 3 吗啡吗啡4 快速利尿快速利尿5 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、
13、酚妥拉明血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明6 正性肌力药：洋地黄、非洋地黄正性肌力药：洋地黄、非洋地黄7 氨茶硷解痉、激素：地塞米松氨茶硷解痉、激素：地塞米松8 其其 他他心力衰竭的现代治疗改善症状l l利尿剂利尿剂l l地高率地高率l lACEIACEIl l血管紧张素血管紧张素 受体拮抗受体拮抗剂剂l l 受体阻滞剂受体阻滞剂提高生存率提高生存率l l 受体阻滞受体阻滞剂剂l lACEIACEIl l口服硝酸酯口服硝酸酯 + +肼苯哒嗪肼苯哒嗪l l螺内脂螺内脂 传统的心衰常规治疗 强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代，金三角： ACE抑
14、制剂、 ARB 醛固酮受体拮抗剂 受体拮抗剂 加利尿剂 有时加用洋地黄特殊类型心衰的治疗特殊类型心衰的治疗一、舒一、舒 张性心力衰张性心力衰 竭的治疗竭的治疗1、受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE 抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物非药物治疗l透析l同步治疗l手术l心脏移植l干细胞植入干细胞植入l间充质干细胞治疗心衰：通过细胞膜片技术，利用干细胞修复损伤的心肌，从而改善心功能。l骨髓间充质干细胞向心肌细胞转化l脂肪间充质干细胞向心肌细胞转化热点！热点！特殊类型心衰的治疗特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭二、顽固性心力衰竭:1、定义：症状持续且对
15、各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗：重点应放在 (1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训心心力力衰衰竭竭病病人人治治疗疗流流程程图图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持）ACE抑制剂（NYHA I、II、III、IV级）-阻滞剂（主要为NYHA II、III级）地高辛控制症状（NYHA II、III、IV级）病例讨论l慢性左心衰经治疗呼吸困难好转， 此时病情如何？病因和发病机制病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭 急性心肌梗塞心脏乳头肌断裂 心脏收缩力心脏收缩力 心排血量急剧心排血量急剧
