糖尿病的诊断与治疗

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1、糖尿病糖尿病【概述】【概述】糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。高为特征的代谢性疾病群。高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺陷和（或）高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。陷及衰竭。病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒，高渗性昏迷等。酸中毒，高渗性昏迷等。根据病因

2、学分类：主要分为根据病因学分类：主要分为1型糖尿病、型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病、妊娠型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病、妊娠糖尿病四类。糖尿病四类。【病因、发病机制】【病因、发病机制】一、遗传因素一、遗传因素二、环境因素二、环境因素1、人口老龄化、人口老龄化2、营养因素、营养因素3、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖）、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖）4、体力活动不足、体力活动不足5、都市化程度、都市化程度6、化学毒物、化学毒物7、应激、应激8、病毒感染病毒感染 病毒感染为最重要的环境因素之一，它可病毒感染为最重要的环境因素之一，它可启动胰岛启动胰岛B细胞的自身免疫反应，细节不

3、明；细胞的自身免疫反应，细节不明；它也可直接损伤胰岛组织引起糖尿病。它也可直接损伤胰岛组织引起糖尿病。9、子宫内环境：、子宫内环境： 子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛素抵抗几率大增。素抵抗几率大增。 糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，总的来说，遗传因素和环境未完全明了，总的来说，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。因素共同参与其发病过程。【病理生理】【病理生理】 糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素

4、生物活性或其效应相对或绝对不足引起的。总的性或其效应相对或绝对不足引起的。总的来说：来说：1.葡萄糖：葡萄糖： 患糖尿病时，患糖尿病时，葡萄糖葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组在肝、脂肪和肌肉组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。血糖的主要原因。2.脂肪：脂肪： 由于胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血由于胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少。脂浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少。脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组织大量

5、动员分解，产生大量酮体，若超过织大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力，则大量酮体在体机体对酮体的氧化能力，则大量酮体在体内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。 3.蛋白质蛋白质 蛋白质合成减少，分解加速，导致氮负平蛋白质合成减少，分解加速，导致氮负平衡。衡。【临床表现】【临床表现】1.代谢紊乱症候群：三多一少，皮肤瘙痒、代谢紊乱症候群：三多一少，皮肤瘙痒、尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变，而引起屈光改变导致视力模渗透压改变，而引起屈光改变导致视力模糊。糊。2.并发症和伴发症并发症和伴发症 相当一部

6、分患者无明显三相当一部分患者无明显三多一少症状，仅因各种并发症或伴发症而多一少症状，仅因各种并发症或伴发症而就诊，化验发现高血糖。就诊，化验发现高血糖。3.反应性低血糖反应性低血糖 有的有的2型糖尿病患者进食后由于型糖尿病患者进食后由于胰岛素分泌延迟，餐后胰岛素分泌延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平小时血浆胰岛素水平不适当升高，其引起的反应性低血糖可成为首发不适当升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。表现。4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。5.并无明显症状，仅于健康查体时发现血糖异常并无明显症状，仅于健康查体时发现血糖异常自然病程1

7、、血糖调节正常2、血糖调节受损IGR （IGT、IFG） （糖尿病前期）3、糖尿病 1、血糖调节受损IGR （IGT、IFG）（糖尿病前期）-此阶段给予干预，可防止发展为糖尿病（一级预防） 2、糖尿病 糖尿病尚无并发症或伴发病（二级预防） 糖尿病伴并发症或伴发病（三级预防） 糖尿病致残和早亡-糖尿病终末阶段糖尿病诊断糖尿病诊断表11、糖尿病症状、糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水任意时间血浆葡萄糖水11.1mmol/l（200mg/dl）。）。2、空腹血浆血糖、空腹血浆血糖(FPG) 7.0mmol（126mg/dl）3、OGTT试验中，试验中，2hPG水平水平11.1mmol/l表2 糖尿病及

8、IGT/IFG (静脉)血浆血糖浓度（mmol/l）糖尿病 空腹 7.0 或负荷后2小时 11.1 或两者或两者糖耐量受损（IGT） 空腹 7.0 负荷后2小时 7.8 11.1 (静脉)血浆血糖浓度（mmol/l）空腹血糖受损空腹血糖受损（IFG） 空腹空腹 6.1 及及 7.0 负荷后负荷后2小时小时 7.8 正常 空腹空腹 6.1 负荷后负荷后2小时小时 7.8 【鉴别诊断】【鉴别诊断】主要与其他原因引起的尿糖阳性、血糖增高和特殊主要与其他原因引起的尿糖阳性、血糖增高和特殊类型糖尿病相鉴别。类型糖尿病相鉴别。1.肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳

9、性，但血糖及口服葡萄糖耐量试验（但血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。）正常。2.继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。性糖尿病或糖耐量异常。 3.药物引起高血糖：药物引起高血糖： （1）糖皮质激素糖皮质激素 （2）噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂 （3）水杨酸制剂水杨酸制剂 （4）磺胺类磺胺类 （5）利血平利血平 （6）受体阻滞剂、受体阻滞剂、 （7）口服避孕药等口

10、服避孕药等 以上都可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用，引起糖以上都可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。 4.其他：其他： （1）胃空肠吻合术后：）胃空肠吻合术后：因碳水化合物在肠道吸因碳水化合物在肠道吸收快，可引起餐后收快，可引起餐后1/21小时血糖过高，出现糖小时血糖过高，出现糖尿，但空腹、餐后尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。小时血糖正常。 （2）弥漫性肝病患者）弥漫性肝病患者 ：葡萄糖转化为肝糖原功：葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，可在进食后能减弱，肝糖原贮存减少，可在进食后1/21小小时血糖高于正常时血糖高于正

11、常，出现糖尿，但空腹、餐后，出现糖尿，但空腹、餐后2小小时血糖正常。时血糖正常。 （3）急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿糖阳性。糖阳性。糖尿病分型糖尿病分型1、1型糖尿病（胰岛型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）缺乏）2、2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗）胰岛素抵抗）3、其他特殊类型糖尿病、其他特殊类型糖尿病 如：甲状腺功能亢进如：甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素等所致。症、嗜铬细胞

12、瘤、糖皮质激素等所致。4、妊娠糖尿病（、妊娠糖尿病（GDM）糖尿病发病的危险因素1型糖尿病型糖尿病 遗传易感性遗传易感性 自身免疫自身免疫 病毒感染病毒感染 牛乳喂养牛乳喂养 药物及化学物药物及化学物2型糖尿病型糖尿病 遗传易感性遗传易感性 体力活动减少或能量摄入增多体力活动减少或能量摄入增多 肥胖病肥胖病 胎儿及新生儿期营养不良胎儿及新生儿期营养不良 中老年中老年 吸烟、药物及应激吸烟、药物及应激【并发症】【并发症】【急性并发症】【急性并发症】 1.糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒： 1型糖尿病有自发此病，型糖尿病有自发此病，2型糖尿病在一定诱因下也可发型糖尿病在一定诱因下也可发生，生，

13、常见诱因有：感染、胰岛素治疗中断、或不适当常见诱因有：感染、胰岛素治疗中断、或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。明显诱因。 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 3.感染感染 4.低血糖低血糖 【慢性并发症】【慢性并发症】一、大血管病变一、大血管病变1.冠心病。冠心病。2.缺血性或出血性脑血管病。缺血性或出血性脑血管病。 糖尿病合并脑血管病的特点：糖尿病合并脑血管病的特点： （1）脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑）脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的梗死的患病率为非糖尿

14、病人群的4倍倍 （2）糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素）糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素 （3）糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发）糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。率较高，病情恢复慢。糖尿病脑卒中防治原则：糖尿病脑卒中防治原则：（1）控制血糖）控制血糖基础：基础：（2）减轻胰岛素抵抗）减轻胰岛素抵抗大血管疾病危险因素的防治大血管疾病危险因素的防治 -严格控制血压严格控制血压-益处可能更大益处可能更大 -颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低 -纠正血脂异常纠正血脂异常,他汀类药物可减少脑卒中的发生他汀类药物可减少脑卒中的发生 -抗

15、血小板功能药物的应用抗血小板功能药物的应用（3）调整生活方式）调整生活方式 -合理体重合理体重 - 戒烟戒烟3.肢体动脉硬化，以下肢动脉表现为主：下肢体动脉硬化，以下肢动脉表现为主：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足时导致肢体坏疽。血不足时导致肢体坏疽。二、微血管病变：（管腔在、微血管病变：（管腔在100um以下的毛细血以下的毛细血管及微血管网）管及微血管网） (一一)微循环障碍、微血管瘤形成、和微血管基底微循环障碍、微血管瘤形成、和微血管基底膜增厚是糖尿病膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变微血管病变的典型改变。（二）微血管病变主要表现在视网膜、肾

16、、神经、（二）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为主。心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为主。1.糖尿病肾病，其病理改变及临床分期糖尿病肾病，其病理改变及临床分期 病理改变有三种类型：病理改变有三种类型：（1）结节性肾小球硬化型）结节性肾小球硬化型（2）弥漫性肾小球硬化）弥漫性肾小球硬化（3）渗出性病变）渗出性病变 临床分期：临床分期： 期期 糖尿病肾病初期（肾小球高滤过期）糖尿病肾病初期（肾小球高滤过期） 肾脏肾脏体积增大，肾小球率过滤升高，肾小球入球小动体积增大，肾小球率过滤升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增高。脉扩张，肾小球内压增高。

17、期期 无临床表现的肾损害期无临床表现的肾损害期 肾小球毛细血管基肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围或呈间歇底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围或呈间歇性增高。性增高。 期期：早期肾病期：早期肾病期 出现微量白蛋白，尿白蛋白排泄率持续在出现微量白蛋白，尿白蛋白排泄率持续在20-200ug/min(正常人正常人10ug/min).尿常规化验蛋白尿常规化验蛋白阴性。阴性。 病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜增病理检查肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。厚更明显，小动脉壁出现玻璃样变。 -此期肾脏病变已不可逆。此期肾脏病变已不可逆。 期期：临床肾病期：

18、临床肾病期 尿蛋白逐渐增加，尿常规化验尿蛋白逐渐增加，尿常规化验蛋白阳性，蛋白阳性，标志标志已进入该期；已进入该期；24小时尿蛋白总量小时尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球率过滤下降，可伴有浮肿和高肾小球率过滤下降，可伴有浮肿和高血压、肾功能逐渐减退。严重者表现为肾病综合血压、肾功能逐渐减退。严重者表现为肾病综合征体征。征体征。 病理：肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且病理：肾小球病变更重，部分肾小球已硬化，且伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。伴随出现灶状肾小管萎缩及肾间质纤维化。 -此期病情进展较快，约此期病情进展较快，约3-4年出现大量尿蛋白。年出现大量尿蛋白。期期：肾衰竭期：肾衰竭

19、期 从出现大量蛋白尿开始，病人肾功能加从出现大量蛋白尿开始，病人肾功能加速恶化直至肾衰。病人出现肾性贫血。速恶化直至肾衰。病人出现肾性贫血。 病理：多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾病理：多数肾小球硬化、荒废，多灶性肾小管萎缩及肾间质广泛性纤维化。小管萎缩及肾间质广泛性纤维化。糖尿病肾病的表现及分期分期分期肾小球滤过率肾小球滤过率病理变化病理变化微量白蛋白尿或微量白蛋白尿或尿蛋白尿蛋白肾小球高滤过期肾小球高滤过期（ 期期 ） 增高增高 肾小球肥大肾小球肥大 正常正常无临床表现的肾损害期无临床表现的肾损害期（期）期） 较高或正常较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚小

20、球基底膜轻度增厚20g/min 20g/min 早期糖尿病肾病期早期糖尿病肾病期（期）期）大致正常大致正常 系膜基质增宽及肾小球系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显基底膜增厚更明显 2020200g/min 200g/min 临床糖尿病肾病期临床糖尿病肾病期 （期）期）减低减低 肾小球硬化，肾小管萎肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化缩及肾间质纤维化 蛋白尿蛋白尿 0. 5g/d 0. 5g/d 肾衰竭期肾衰竭期 （期期）严重减低严重减低 肾小球硬化、荒废，肾肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛小管萎缩及肾间质广泛纤维化纤维化大量蛋白尿大量蛋白尿 糖尿病肾病诊断：糖尿病肾病诊断：早期糖尿病

21、肾病早期糖尿病肾病糖尿病病史数年（常在糖尿病病史数年（常在6 61010年以上）年以上）出现持续性微量白蛋白尿（出现持续性微量白蛋白尿（UAEUAE达达2020200g/min200g/min或或3030300mg/d300mg/d或尿白蛋白或尿白蛋白/ /肌酐肌酐3030300mg/g300mg/g）临床糖尿病肾病临床糖尿病肾病如果病史更长，尿蛋白阳性如果病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查穿刺病理检查糖尿病肾病的预防措施：糖尿病肾病的预防措施：（1 1）积

22、极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达）积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准控制标准（2 2）应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素）应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用高血压均应服用尽量选用长效、双通道药物尽量选用长效、双通道药物从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久要密切观察副作用要密切观察副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L265mol/L（3mg/dl3mg/dl）患者不宜用此类药物）患者不宜用此

23、类药物糖尿病肾病的治疗：糖尿病肾病的治疗：（1 1）对肾功能不全的治疗）对肾功能不全的治疗延缓肾损害进展：延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进限制蛋白质入量。每日进食蛋白质食蛋白质0.6g/kg0.6g/kg，同时服用，同时服用酮酸酮酸- -氨基酸制氨基酸制剂剂排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物用含中药大黄的药物维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱质及酸硷平衡紊乱应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血使用活性维生素使用活性维生素D D3

24、3治疗甲状旁腺功能亢进及相治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病关肾性骨病（2 2）对终末肾衰竭的治疗）对终末肾衰竭的治疗血液透析、腹膜透析及肾移植血液透析、腹膜透析及肾移植注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早早 糖尿病肾病开始透析的指征是：糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐血清肌酐530mol/L(6mg/dl)530mol/L(6mg/dl)肌酐清除率肌酐清除率151520ml/min20ml/min肾功能不全时糖尿病的治疗：肾功能不全时糖尿病的治疗：胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量口服降糖

25、药：必须调节剂量或停用口服降糖药：必须调节剂量或停用磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量竭病人需适当减量格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用双胍类药：应禁用双胍类药：应禁用格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用-糖苷酶抑制剂：糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用肾功能不全时仍可服用2.糖尿病性视网膜病变：病史超过糖尿病性视网膜病变：病史超过10年患者，大部年患者，大部分合并不同程度的视网膜病变。按眼底改变可分分合并不同程度的视网膜病变。按

26、眼底改变可分为六期：为六期：期、期、期、期、期、期、期、期、期、期、期期3.其他：其他： 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性坏死等损害，称为心肌广泛性坏死等损害，称为糖尿病心肌病糖尿病心肌病，可，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。三、神经病变三、神经病变 糖尿病性神经病变其病变部位以周糖尿病性神经病变其病变部位以周围神经为最常见，围神经为最常见，通常为对称性通常为对称性，下肢较上肢严，下肢较上肢严重，病情发展缓慢。重，病情发展缓慢。 表现表现:肢端感觉异常，分布如肢端感觉异常，分布如袜子袜子或或手套

27、状手套状，伴，伴麻木、针刺、灼热或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏麻木、针刺、灼热或踏棉垫感，有时伴痛觉过敏温度觉减退、触觉减退等。温度觉减退、触觉减退等。糖尿病神经病变的自然发展病程：糖尿病神经病变的自然发展病程：缓慢进展型缓慢进展型神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2 2型糖尿型糖尿病病急剧进展型急剧进展型多见于多见于1 1型糖尿病，常在诊断后型糖尿病，常在诊断后2 23 3年内神经功能年内神经

28、功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变的治疗:目标目标缓解症状缓解症状预防神经病变的进展与恶化预防神经病变的进展与恶化病因治疗病因治疗纠正高血糖及其他代谢紊乱纠正高血糖及其他代谢紊乱已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用作用对症治疗对症治疗止痛：慢心

29、律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等-胃轻瘫胃轻瘫少食多餐，减少食物中脂肪含量少食多餐，减少食物中脂肪含量口服胃复安、多潘立酮口服胃复安、多潘立酮体位性低血压体位性低血压预防为主预防为主下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜严重的体位性低血压者可口服氟氢考的严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松松禁止使用扩张小动脉的降压药禁止使用扩张小动脉的降压药降压药剂量以站位血压为准，而不能以降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压卧位血压为达标血压腹泻

30、腹泻对症处理对症处理膀胱自主神经病变膀胱自主神经病变可用甲基卡巴胆硷，可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗受体阻滞剂治疗有严重尿潴留的年青患者应学会自行消有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿毒外阴后导尿老年人可通过外科手术膀胱造瘘老年人可通过外科手术膀胱造瘘四、眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈四、眼的其他病变：黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。光改变、虹膜睫状体病变等。五、糖尿病足五、糖尿病足 糖尿病患者因末梢神经病变，下糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡等病变，

31、统称为糖尿病足。足部疼痛、皮肤深溃疡等病变，统称为糖尿病足。糖尿病足病变的分类糖尿病足病变的分类: :糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染经病变和血管病变的基础上合并感染根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性为神经性、缺血性和混合性根据病情的严重程度进行分级。常用的根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为分级方法为WagnerWagner分级法分级法 糖尿病足病变的分级糖尿病足病变的分级: :分级分级 临床表现临床表现0 0级级 有发生足溃疡危险因素，目前无有发生足溃疡危险

32、因素，目前无 溃疡溃疡1 1级级 表面溃疡，临床上无感染表面溃疡，临床上无感染2 2级级 较深的溃疡，常合并软组织炎较深的溃疡，常合并软组织炎3 3级级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿深度感染，伴有骨组织病变或脓肿4 4级级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。5 5级级 全足坏疽。全足坏疽。 识别糖尿病足的危险因素识别糖尿病足的危险因素 1. 1.糖尿病病程超过糖尿病病程超过1010年年 2. 2.男性男性 3. 3.高血糖未得到控制高血糖未得到控制 4. 4.合并心血管病变合并心血管病变 5. 5.合并肾脏、眼底病变合并肾脏、眼底病变 6. 6.合并周围神经病合

33、并周围神经病 7. 7.足底压力改变足底压力改变 8. 8.周围血管病变周围血管病变 9. 9.以往有截肢史以往有截肢史【实验室检查】【实验室检查】1.尿糖测定尿糖测定2.血糖测定血糖测定3.葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验4.糖化血红蛋白糖化血红蛋白(3月月)和糖化血浆白蛋白（和糖化血浆白蛋白（2-3w）5.胰岛素释放试验和胰岛素释放试验和C肽测定肽测定【转诊原则】【转诊原则】1.需到上一级医院行胰岛素，需到上一级医院行胰岛素，C肽释放实验、胰肽释放实验、胰岛细胞自身抗体等协助诊断者。岛细胞自身抗体等协助诊断者。2.出现糖尿病急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、出现糖尿病急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、

34、高渗性非酮症性昏迷、感染等。高渗性非酮症性昏迷、感染等。3.常规治疗血糖仍未达标者。常规治疗血糖仍未达标者。4.合并严重心脑血管及肾脏并发症如急性心肌梗合并严重心脑血管及肾脏并发症如急性心肌梗死、急性脑血管意外、慢性肾功能衰竭等者。死、急性脑血管意外、慢性肾功能衰竭等者。【治疗】（五驾马车）【治疗】（五驾马车）第一驾、一般治疗第一驾、一般治疗 对糖尿病进行教育对糖尿病进行教育第二驾、饮食控制第二驾、饮食控制第三驾、适当运动第三驾、适当运动第四驾、血糖自我监测第四驾、血糖自我监测 第五驾、治疗第五驾、治疗五、药物治疗五、药物治疗1.口服降糖药物口服降糖药物（1）磺脲类：格列喹酮（糖适平）磺脲类：

35、格列喹酮（糖适平）（2）非磺脲类促胰岛素分泌剂：主要有瑞格列奈）非磺脲类促胰岛素分泌剂：主要有瑞格列奈（诺和龙）（诺和龙）0.512mg/d，每日服药，每日服药12次；那次；那格列奈（唐力）格列奈（唐力）360mg/d，每日服药，每日服药3次。每餐次。每餐前前15分钟内服用。轻中度肾功能不全者不必调整分钟内服用。轻中度肾功能不全者不必调整剂量。剂量。（3）双胍类：）双胍类：（4）-葡萄糖苷酶抑制剂：主要有阿卡波糖（拜葡萄糖苷酶抑制剂：主要有阿卡波糖（拜唐苹）唐苹）50300mg/d，每日服药，每日服药13次；伏格次；伏格列波糖（倍欣）列波糖（倍欣）0.20.6mg/d，每日服药，每日服药13次

36、。次。（5）噻唑烷二酮：主要有罗格列酮（文迪雅）噻唑烷二酮：主要有罗格列酮（文迪雅）48mg/d，每日服药，每日服药12次；吡格列酮（艾汀）次；吡格列酮（艾汀）1530mg/d，每日服药，每日服药1次。次。2.胰岛素胰岛素50R、30R、R糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病有自发此病，型糖尿病有自发此病，2型糖尿病在一定诱型糖尿病在一定诱病因下也可发生，病因下也可发生， 常见诱因有：感染、胰岛素常见诱因有：感染、胰岛素治疗中断、或不适当减量、饮食不当、创伤、治疗中断、或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 其病理生理：其

37、病理生理：（1）酸中毒：代谢产生大量的）酸中毒：代谢产生大量的乙酰乙酸、乙酰乙酸、B-羟丁羟丁酸和丙酮酸和丙酮，三者统称为酮体。酮体大量积聚超过，三者统称为酮体。酮体大量积聚超过人体处理能力，血酮体升高，称为酮血症。乙酰人体处理能力，血酮体升高，称为酮血症。乙酰乙酸、乙酸、B-羟丁酸均为很强的有机酸，大量消耗人羟丁酸均为很强的有机酸，大量消耗人体的储备碱，超过人体处理能力，便发生代谢性体的储备碱，超过人体处理能力，便发生代谢性酸中毒。酸中毒。（2）严重失水）严重失水（3）电解质平衡紊乱）电解质平衡紊乱（4）携带氧系统失常）携带氧系统失常（5）周围循环衰竭和肾功能障碍）周围循环衰竭和肾功能障碍（

38、6）中枢神经功能障碍：意识障碍、嗜睡、）中枢神经功能障碍：意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。【临床表现】【临床表现】 食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。后期出现严重失水。有时出现腹痛。酮）。后期出现严重失水。有时出现腹痛。【实验室检查】【实验室检查】1.尿常规：酮体阳性、尿糖阳性尿常规：酮体阳性、尿糖阳性2.血：血糖：血：血糖：16.7-33.3mmol/l,甚至达甚至达55.5mmol/l,二氧化碳结合力降低，轻者：二氧

39、化碳结合力降低，轻者：13.518.0mmol/l,重者：重者：9.0mmol/lxz以以下。电解质紊乱。下。电解质紊乱。【治疗】【治疗】1.补液补液 通常使用生理盐水，通常使用生理盐水，2小时：小时：1000-2000ml,2-6小时：小时：1000-2000ml,第一个第一个24小时：小时：6000-8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。当血糖降至其他抗休克措施。当血糖降至13.9mmol/l,方改方改为为5%葡萄糖，并加入普通胰岛素。如患者清醒葡萄糖，

40、并加入普通胰岛素。如患者清醒鼓励饮水。鼓励饮水。2.胰岛素治疗胰岛素治疗3.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调4.处理诱发病和防治并发症：如休克、感染、心力处理诱发病和防治并发症：如休克、感染、心力衰竭、肾衰、脑水肿等。衰竭、肾衰、脑水肿等。【护理】【护理】 按时清洁口腔、皮肤、预防褥疮和继发性感染。按时清洁口腔、皮肤、预防褥疮和继发性感染。细致观察病情变化，做好准确记录：神志、瞳孔细致观察病情变化，做好准确记录：神志、瞳孔大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等大小和反应、呼吸、血压、心率、出入水量等高渗性非酮症糖尿病昏迷发病人群：老年人，发病人群：老年人，50-70岁

41、。岁。诱因：感染、急性胃炎、胰腺炎、脑血管诱因：感染、急性胃炎、胰腺炎、脑血管意外、血液或腹膜透析、静脉内高营养、意外、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物：糖皮质不合理限制水分，以及某些药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂、B受体受体阻滞剂等。由于误诊输入大量葡萄糖等。阻滞剂等。由于误诊输入大量葡萄糖等。发病机制：未完全明了。大量失水，血液浓缩，发病机制：未完全明了。大量失水，血液浓缩，继发性醛固酮分泌增加加重高血钠，使血浆渗透继发性醛固酮分泌增加加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，出现神经精神症状：压增高，脑细胞脱水，出现神经精神症状： 嗜嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐癫痫样抽搐等。最后出现昏迷。等。最后出现昏迷。【实验室检查】【实验室检查】1.尿常规：尿糖强阳性尿常规：尿糖强阳性,但无酮体。但无酮体。2.血糖：血糖：33.3mmol/l,一般在一般在33.3-66.6mmol/l,血血钠：高达钠：高达155mmol/l,血浆渗透压：高达血浆渗透压：高达330-460mmol/l【治疗】【治疗】 血糖降至血糖降至16.7mmol/l时，调整为时，调整为5%葡葡萄糖加普通胰岛素。萄糖加普通胰岛素。