《各型休克的发病机制及临床表现课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《各型休克的发病机制及临床表现课件（29页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节 血容量降低血容量降低 血管床容积增加血管床容积增加 心泵功能障碍心泵功能障碍大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失血容量急剧血容量急剧血容量急剧血容量急剧微循环灌流明显微循环灌流明显微循环灌流明显微循环灌流明显 低血容量性休克、创伤性休克低血容量性休克、创伤性休克低血容量性休克、创伤性休克低血容量性休克、创伤性休克外周血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环有效有效循环血量不足循环血量不足某些感染性休克、过敏性休克、神经原性休克某些感染性休克、过敏性休克、神
2、经原性休克心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流 心源性休克心源性休克2二、休克分期及微循环变化二、休克分期及微循环变化 3 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 ( (真毛细血管通路真毛细血管通路) )4Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节5（一）休克早期（休
3、克代偿期）（一）休克早期（休克代偿期）6（一）休克早期（休克代偿期）（一）休克早期（休克代偿期）（1）微循环变化特点：）微循环变化特点： 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路静脉短路和直捷通路迅速流迅速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 7失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短
4、路的的受体受体动动- -静脉短路开静脉短路开放放vCA大量释放大量释放（2）动因）动因8 回心血量回心血量自身输血自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液: 组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外) 心心率率，收收缩缩力力，回回心心血血量量 外周阻力外周阻力 (1) 有利于维持动脉有利于维持动脉BP醛固酮和醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水（3 3）意义：）意义：9(2) 有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低 冠
5、状动脉冠状动脉: 受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强强于于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常10交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力11（二）休克期（二）休克期（微循环淤血期微循环淤血期）12 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前
6、阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点: 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流（1）微循环变化特点）微循环变化特点13v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积v 内毒素的作用内毒素的作用 v 血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度（2 2）动因）动因14 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩 有效循环血量进行性有效循环血量进行性 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大（3 3）对机体的影响）对机体的影响15 有效循环血量有
7、效循环血量 外周阻力外周阻力 BP BP进行性进行性 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量16微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿（4）临床表）临床表现现17（三）休克晚期（三）休克晚期（休克难治期、微循环衰（休克难治期、微循环衰（休克难治期、微循环衰（休克难治期、微循环衰 竭期）竭期）竭期）竭期）18（1）微循环灌流特点：）微循环灌流特点：微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓
8、形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点灌流特点: : 不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 19弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC） A、形成条件形成条件 a 、血液浓缩、粘滞度血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态血液呈高凝状态 c、血流慢、淤滞、泥化血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒酸中毒 20B 原因：原因： 凝血因子激活凝血因子激活 内皮细胞受损内皮细胞受损 组织损伤组织损伤 血细胞受损血细胞受损 内毒素内毒素 后果：后果： 不灌不流不灌不流 出血出血 血管通透性增加血管通透性增加 器官梗塞，坏死器官梗塞，坏死 21（3）主要临床表现）主要临床表现l除休克期表现外，还有除休克期表
9、现外，还有DIC和重要和重要脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多器官系统衰竭部位出血、多器官系统衰竭22一、细胞损伤一、细胞损伤v 细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损 v 线粒体受损线粒体受损v 溶酶体酶释放溶酶体酶释放v 细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡(Cell damage)23 v 能量生成严重障碍能量生成严重障碍v钠泵功能障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症v 糖酵解糖酵解、脂肪氧化不全、脂肪氧化不全酸中酸中毒毒
10、 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock)24 三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function)25 (一一) 肾功能障肾功能障碍碍早期早期（最易受损的器官）（最易受损的器官）肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)26 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死27(二二)肺功能障肺功能障碍碍 急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征: 在在感感染染、休休克克及及创创
11、伤伤等等病病理理过过程程中中，特特别别是是在在休休克克恢恢复复期期出出现现的的以以呼呼吸吸窘窘迫迫和和进进行行性性缺缺氧氧为为特特征征的的急急性呼吸衰竭综合征。性呼吸衰竭综合征。 肺肺出出现现严严重重的的肺肺水水肿肿、出出血血、充充血血、血血栓栓形形成成、肺肺不不张张以以及及肺肺泡泡内内透透明明膜膜形形成成等等病病理变化，称休克肺。理变化，称休克肺。(Respiration failure)28(三三) 心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)29在在严严重重感感染染、失失血血、创创伤伤或或休休克克过过程程中中, ,短短时时间间内内出出现现两两个个或或两两个个以以上上的的重要器官功能衰竭。重要器官功能衰竭。多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure)
