疟疾专题课件

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1、疟疾是由按蚊叮咬疾是由按蚊叮咬传播播疟原虫引起的寄生原虫病。原虫引起的寄生原虫病。v间日日疟和卵形卵形疟隔日发作,常有复发;v三日三日疟每三日发作一次;v恶性性疟发热不规则,常无复发,严重者可导致脑型疟疾。概 述疟原虫肝细胞内寄生繁殖红细胞内繁殖红细胞成批破裂间歇性寒战、高热、大汗后缓解。病原学病原学疟原虫 间日疟原虫(可复发) 卵形疟原虫(可复发) 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重)生活史l两阶段 无性生殖(人体内) 有性生殖(蚊体内)l两宿主 中间宿主(人) 终宿主(蚊) 肝细胞内的发育迟发型:型:间日日疟卵型卵型疟红细胞内的胞内的发育育在蚊体内的发育阶段 疟原虫的生活史原虫的生活史应明

2、确以下几点明确以下几点:(1)当当疟原虫在人体肝原虫在人体肝细胞和胞和红细胞内增殖胞内增殖时,临床上床上 无明无明显表表现.(2)迟发型子型子孢子在肝子在肝细胞内的胞内的发育是复育是复发的根源的根源.(3)间日日疟和卵形和卵形疟有复有复发,恶性性疟和三日和三日疟无复无复发.(4)红细胞破坏胞破坏,大量裂殖子、大量裂殖子、疟色素及代色素及代谢产物物释放放 入血入血,引起引起疟疾疾发作作. (5)周期性周期性发作作:一部分裂殖子再侵入一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后胞内增殖后 再再释放入血放入血. (6)裂殖子裂殖子经3-6代增殖后代增殖后发育成雌雄配子体育成雌雄配子体时,具有具有 传染性染性.(

3、7)人人为中中间宿主宿主,蚊蚊为终宿主宿主. (8)肝肝细胞内期:复胞内期:复发、潜伏期有关、潜伏期有关.(9) RBC内期:周期性内期:周期性发作有关作有关.流行病学流行病学l传染源染源 疟疾患者和疾患者和带疟原虫者原虫者 (血液含成熟配子体)(血液含成熟配子体)l传播途径播途径 主要途径主要途径蚊虫叮咬皮肤蚊虫叮咬皮肤传播媒介播媒介按蚊(中按蚊(中华按蚊)按蚊) 输血血l人群易感性人群易感性普遍易感免疫力不持久各型疟疾间无交叉免疫性反复多次感染,再感染时症状轻l流行特征地区性:热带和亚热带温带流行分布:间日疟恶性疟三日疟卵形疟季节性:夏秋季发病机制病机制l疟原虫在肝原虫在肝细胞和胞和RBC

4、内内发育育阶段一般无症状。段一般无症状。l典型症状典型症状成批成批细胞破裂(裂殖子、胞破裂(裂殖子、细胞因子胞因子及代及代谢产物入血)物入血)l间歇性歇性发作作裂殖子侵入新的裂殖子侵入新的红细胞。胞。l带疟原虫者原虫者经反复反复发作或重复感染后可作或重复感染后可获得得一定的免疫力,此一定的免疫力,此时虽有小量有小量疟原虫增殖,可原虫增殖,可无无疟疾疾发作的作的临床症状。床症状。 l疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度 恶性疟 任何年龄RBC(20%RBC) 巨量疟原虫血症,最严重的疟疾类型 间日疟 年幼RBC(25000/mm3)卵形疟 年幼RBC(25000/mm3)三日疟 衰老RBC(10

5、000 /mm3)l疟原虫在宿主体内长期存在,在自然界持续传播的原因:生活史特点繁殖周期中产生巨大数量的子代抗原多样性半免疫状态,带虫免疫(semi-immune status)l疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫,却能够使在不断发生的再感染中,出现严重疟疾的危险性减小,而且可逐渐积累一定的免疫力,使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下,对此种不完全的免疫状态,称为半免疫状态。也称带虫免疫。l机制:未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症,而彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫病理解剖lRBC增大及粘附微血管堵塞 脑组织水肿,充血(脑型疟) 肾损害 肺水肿l单核

6、巨噬细胞系统有明显疟色素沉着l细胞因子的作用:TNF-、-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因子有重要病理意义 临床表床表现l潜伏期:潜伏期: 间日日疟及卵形及卵形疟为1315d 三日三日疟2430d 恶性性疟7一一12d典型疟疾l突发寒战高热寒战:持续10min-2h,伴体温迅速上升高热: 持续2h-6h,体温可达40C 酸痛,乏力,无明显中毒症状,持续2-6小时l大汗,体温骤降,自觉症状缓解,乏力,1-2hl间歇期间日疟,卵形疟48h三日疟72h恶性疟无规律l反复发作多有贫血和脾大恶性疟疾l脑型疟疾:恶性疟严重的临床类型,偶见于间日疟临床表现:发热,头痛,意识障碍病因:l受

7、染红细胞堵塞脑微血管l低血糖:进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌l细胞因子恶性疟疾l肾功衰竭:高疟原虫血症阻塞微血管 溶血l肺水肿:高疟原虫血症阻塞微血管l腹痛:肠道微血管阻塞l贫血:大量红细胞破坏输血后疟疾l潜伏期:7-10天l主要为间日疟l临床表现与蚊传疟疾相同l无肝内繁殖阶段,不产生迟发型裂殖体l无复发溶血尿毒溶血尿毒综合征合征(hemolytic urinemic syndrome) 亦称亦称黑尿黑尿热发生原因生原因:为大量的大量的红细胞在血管内溶解破坏加之胞在血管内溶解破坏加之疟原虫本身及其原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病放的毒素造成的直接微血管病变所所致致 ,抗抗疟药

8、物物(如奎宁及伯氨如奎宁及伯氨喹)亦可亦可诱发.临床表床表现:寒:寒战、腰痛、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶油色尿等急性血管内溶血症状,血症状,严重者出重者出现中度以上中度以上贫血、黄疸,甚至血、黄疸,甚至发生生急性急性肾功衰竭功衰竭. 实验室检查l血常规:贫血,WBC正常或减少,大单 核细胞可增高l血涂片(薄片及厚片):吉姆萨染色l骨髓穿刺涂片(阳性率高)l其他实验室检查:荧光染色、DNA探针杂交、PCR、血清学方法诊 断断 l流行病学流行病学资料料 到到过疟疾流行区疾流行区近期有无近期有无输血史血史l临床表床表现:间歇性寒歇性寒战、高、高热与大量出汗与大量出汗贫血、脾大血、脾大脑型型疟在在疟

9、疾疾发作数日后出作数日后出现神志改神志改变溶血尿毒溶血尿毒综合征合征l实验室室检查鉴 别 诊 断断l与发热疾病鉴别:病原学的确定伤寒败血症钩端螺旋体胆系感染尿路感染l脑型疟疾与神经系统疾病鉴别中毒性菌痢流行性乙型脑炎治治 疗抗疟原虫治疗l对氯喹敏感的疟疾发作治疗氯喹:控制发作首选(杀灭RBC内期裂殖体),口服吸收快,排泄慢,作用持久,副作用轻,老年人和心脏病者慎用。口服3天。伯安喹:控制复发(杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠子”),防止传播(杀灭各型配子体)。不能单独控制发作(对RBC内期作用差)。副作用有头晕,恶心呕吐,腹痛,发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。抗疟

10、原虫治疗l 耐氯喹疟疾发作的治疗甲氟喹:控制发作(较强杀灭RBC内期疟原虫),长效制剂。副作用轻,但耐药株广泛。一次顿服。磷酸咯萘啶:控制发作(杀灭RBC内期)。口服3天。青蒿素衍生物:控制发作。有些疟原虫有抗药性。抗疟原虫治疗l凶险型疟疾发作的治疗(静脉点滴)氯喹:用于敏感株治疗奎宁:用于耐氯喹株治疗磷酸咯萘啶青蒿琥酯抗疟原虫治疗l用于预防乙胺嘧啶:杀灭各种裂殖体,但对已成熟裂殖体无效,控制发作的作用较慢。含药的血液被按蚊吸入后,可抑制配子体的生长发育以防止传播。对症治疗l脑水肿脱水l低血糖检测血糖、及时纠正l改善微血管堵塞低分子右旋糖酐l黑尿热停伯氨喹或奎宁,控制溶血, 碳酸氢钠,少尿或无尿按急性肾衰处理。l慎用肾上腺皮质激素:疗效不确切预 防防l控制传染源(化学预防)根治现症病人和带疟原虫者l间日疟:氯喹+伯安喹l有近期疟疾史者:乙胺嘧啶+伯氨喹预防性服药l氯喹,甲氟喹,乙胺嘧啶、多西环素(二)控制传播媒介:灭蚊(三)疫苗预防

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