脑血管病脑出血和脑缺血课件

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1、v脑脑部部的的血血液液供供应应极极为为丰丰富富，主主要要来来自自两两侧侧的的颈颈动动脉脉和和椎椎基底动脉系统。基底动脉系统。v颈颈动动脉脉系系统统主主要要通通过过颈颈内内动动脉脉、大大脑脑中中动动脉脉和和大大脑脑前前动动脉脉供应供应大脑半球前大脑半球前3/5部分部分的血液。的血液。v椎椎基基底底动动脉脉系系统统主主要要通通过过两两侧侧的的椎椎动动脉脉、基基底底动动脉脉、小小脑脑上上动动脉脉、小小脑脑前前下下及及后后下下动动脉脉和和大大脑脑后后动动脉脉供供应应大大脑脑半半球后球后2/5部分、脑干和小脑部分、脑干和小脑的血液。的血液。v两两侧侧大大脑脑前前动动脉脉由由前前交交通通动动脉脉互互相相沟

2、沟通通，大大脑脑中中动动脉脉和和大大脑脑后后动动脉脉由由后后交交通通动动脉脉互互相相沟沟通通，在在脑脑底底形形成成脑脑底底动动脉脉环环(willis环环)。脑脑部部这这一一环环状状的的动动脉脉吻吻合合对对颈颈动动脉脉与与椎椎基基底底动动脉脉两两大大供供血血系系统统之之间间，特特别别是是两两侧侧大大脑脑半半球球血血流流供供应应的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重要。的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重要。v脑脑是是神神经经系系统统的的高高级级中中枢枢，其其代代谢谢活活动动特特别别旺旺盛盛，并并完完全全依依赖赖着着血血液液循循环环的的连连续续供供应应。正正常常人人脑脑的的重重量量约约为

3、为1400克克，占占体体重重的的2%。为为了了维维持持其其正正常常机机能能和和代代谢谢，不不管管是是在在睡睡眠眠、觉觉醒醒、安安静静或或活活动动时时，机机体体始始终终保保持持着着相相对对恒恒定定的的脑脑血血液液循循环环。在在正正常常氧氧分分压压和和葡葡萄萄糖糖含含量量下下，要要求求有有750-100ml/分分的的血血液液进进入入脑脑血血液液循循环环，约约占占总总输输出出量量的的1/5。故故24小时内，成人通过脑的血液总量可达小时内，成人通过脑的血液总量可达1438L。v脑血液循环的需要量是极大的。当心脏脑血液循环的需要量是极大的。当心脏停搏停搏后脑电活动可后脑电活动可迅速消失；若供血连续停止迅

4、速消失；若供血连续停止30秒秒则神经细胞代谢受累，则神经细胞代谢受累，2分钟分钟后则代谢停止，后则代谢停止，5分钟分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害，质开始出现永久性损害，10-15分钟分钟后小脑出现永久性损后小脑出现永久性损害，害，20-30分钟分钟后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不可逆的损害。可逆的损害。L o g o出血性脑血管病出血性脑血管病(hemorrhagic cerebral vascular diseases) 脑出血脑出血（cerebral hemorrhage ）v脑脑出出血血系系指指脑脑实实

5、质质内内的的血血管管破破裂裂引引起起大大块块性性出出血血所所言言，约约80%发发生生于于大大脑脑半半球球，以以底底节节区区为为主主，其其余余20%发发生生于于脑脑干和小脑。干和小脑。 病因及发病机理病因及发病机理v高血压高血压和和动脉硬化动脉硬化是脑出血的主要因素；是脑出血的主要因素；v先先天天性性脑脑动动脉脉瘤瘤、脑脑血血管管畸畸形形、脑脑瘤瘤、血血液液病病(如如再再生生障障碍碍性性贫贫血血、白白血血病病、血血小小板板减减少少性性紫紫癜癜及及血血友友病病等等)、感感染、药物染、药物(如抗凝及溶栓剂等如抗凝及溶栓剂等)、外伤及中毒等所致。、外伤及中毒等所致。 v当具备上述病理改变的患者，一旦在

6、情绪激动、疲劳过度当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、疲劳过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶出血灶。病理病理v脑出血一般单发，也可多发或复发，脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶出血灶大小不等。较大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块(坏死层坏死层)，周围是，周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血坏死脑组织，并含有点、片状出血(出血层出血层)，再外周为明，再外周为明显水肿、郁血的脑组织显水

7、肿、郁血的脑组织(海绵层海绵层)并形成并形成占位效应占位效应。v脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统（肿破入脑室系统（血性脑脊液血性脑脊液），使已经移位变小的脑室），使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循脑脊液循环严重梗阻环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又又加重了脑水肿加重了脑水肿的过程。的过程。1.上矢状窦上矢状窦2.蛛网膜粒蛛网膜粒3.第三脑室脉络丛第三脑室脉络丛4.直窦直窦5.中脑导

8、水管中脑导水管6.第四脑室脉络丛第四脑室脉络丛7.第四脑室正中孔第四脑室正中孔8.小脑延髓池小脑延髓池9.蛛网膜下腔蛛网膜下腔10.终池终池11.脚间池脚间池12.室间孔室间孔13.侧脑室脉络丛侧脑室脉络丛脑脊液循环模式图脑脊液循环模式图v血血肿肿亦亦可可以以向向附附近近皮皮质质表表面面、外外侧侧裂裂或或小小脑脑给给裂裂处处穿穿破破，于于是是血血液液进进入入蛛蛛网网膜膜下下腔腔造造成成脑脑沟沟、脑脑池池及及上上矢矢状状窦窦蛛蛛网网膜膜颗颗粒粒阻阻塞塞，构构成成了了继继发发性性脑脑脊脊液液回回吸吸障障碍碍，间间接接地地又又增增加加了了脑脑水水肿肿，减减少少了了脑脑血血循循环环量量，严严重重的的幕

9、幕上上脑脑出出血血多多伴伴发发患患侧侧半半球球的的大大脑脑镰镰下下扣扣带带回回疝疝以以及及钩钩回回疝疝(小小脑脑幕幕切切迹迹疝疝)，它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。，它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。v当当脑脑出出血血进进入入恢恢复复期期后后，血血肿肿和和被被破破坏坏的的脑脑组组织织逐逐渐渐被被吸吸收收，小小者者形形成成胶胶质质疤疤痕痕，大大者者形形成成一一中中间间含含有有黄黄色色液液体体的的囊腔囊腔。临床表现临床表现v本病多见于本病多见于高血压病史高血压病史和和50岁以上的中老年人岁以上的中老年人。v多多在在情情绪绪激激动动、劳劳动动或或活活动动以以及及暴暴冷冷时时发发病病，少

10、少数数可可在在休休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。息或睡眠中发生。寒冷季节多发。临床表现临床表现(一一)全脑症状全脑症状1. 意意识识障障碍碍：轻轻者者躁躁动动不不安安、意意识识模模糊糊不不清清，严严重重者者多多在在半半小小时时内内进进入入昏昏迷迷状状态态，眼眼球球固固定定于于正正中中位位，面面色色潮潮红红或或苍苍白，鼾声大作，大汗、尿失禁等。白，鼾声大作，大汗、尿失禁等。2. 头头痛痛与与呕呕吐吐：神神志志清清或或轻轻度度意意识识障障碍碍者者可可述述头头痛痛，以以病病灶灶侧侧为为重重；朦朦胧胧或或浅浅昏昏迷迷者者可可见见病病人人用用健健侧侧手手触触摸摸病病灶灶侧侧头头部部，病病灶灶侧侧颞颞部部

11、有有明明显显叩叩击击痛痛，亦亦可可见见向向病病灶灶侧侧强强迫迫性性头头位位。呕呕吐吐多多见见，多多为为喷喷射射性性，呕呕吐吐物物为为胃胃内内容容物物，多多数数为为咖啡色，呃逆也相当多见。咖啡色，呃逆也相当多见。3. 去去大大脑脑性性强强直直与与抽抽搐搐：如如出出血血量量大大，破破入入脑脑室室和和影影响响脑脑干干上上部部功功能能时时，可可出出现现阵阵发发性性去去皮皮质质性性强强直直发发作作(两两上上肢肢屈屈曲曲，两两下下肢肢伸伸直直性性，持持续续几几秒秒钟钟或或几几分分钟钟不不等等)或或去去脑脑强强直直性性发发作作(四四肢肢伸伸直直性性强强直直)。少少数数病病人人可可出出现现全全身身性性或或部部

12、分性痉挛性癫痫发作。分性痉挛性癫痫发作。临床表现临床表现4. 呼吸与血压呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达26.7/16kpa (200/120mmHg)以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。枢功能衰竭征象。5. 体体温温：出出血血后后即即刻刻出出现现高高热热，乃乃系系丘丘脑脑下下部部体体温温调调节节中中枢枢受受

13、到到出出血血损损害害征征象象；若若早早期期体体温温正正常常，而而后后体体温温逐逐渐渐升升高高并并呈呈现现弛弛张张型型者者，多多系系合合并并感感染染之之故故(以以肺肺部部为为主主)。始始终终低低热热者者为为出出血血后后的的吸吸收收热热。桥桥脑脑出出血血和和脑脑室室出出血血均均可可引引起起高热。高热。临床表现临床表现6. 瞳瞳孔孔与与眼眼底底：早早期期双双侧侧瞳瞳孔孔可可时时大大时时小小，若若病病灶灶侧侧瞳瞳也也散散大大，对对光光反反应应迟迟钝钝或或消消失失，是是小小脑脑幕幕切切迹迹疝疝形形成成的的征征象象；若若双双侧侧瞳瞳孔孔均均逐逐渐渐散散大大，对对光光反反应应消消失失，是是双双侧侧小小脑脑幕

14、幕切切迹迹全全疝疝或或深深昏昏迷迷的的征征象象；若若两两侧侧瞳瞳孔孔缩缩小小或或呈呈针针尖尖样样，提提示桥脑出血。示桥脑出血。7. 脑膜刺激征脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。内高压引起枕骨大孔疝可能。临床表现临床表现(二二)局限性神经症状局限性神经症状与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。1. 大大脑脑基基底底区区出出血血：病病灶灶对对侧侧出出现现不不同同程程度度的的偏偏

15、瘫瘫、偏偏身身感感觉觉障障碍碍和和偏偏盲盲（三三偏偏征征），病病理理反反射射阳阳性性。双双眼眼球球常常偏偏向向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。2. 脑脑叶叶性性出出血血：大大脑脑半半球球皮皮质质下下白白质质内内出出血血。多多为为病病灶灶对对侧侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。3. 脑脑室室出出血血：多多数数昏昏迷迷较较深深，常常伴伴强强直直性性抽抽搐搐，可可分分为为继继发发性性和和原原发发性性两两类类。前前者者多多见见于于脑脑出出血血破破入入脑脑室室系系统统所所致致；后后者者

16、少少见见，为为脑脑室室壁壁内内血血管管自自身身破破裂裂出出血血引引起起。脑脑室室出出血血本本身身无无局局限限性性神神经经症症状状，仅仅三三脑脑室室出出血血影影响响丘丘脑脑时时，可可见见双双眼眼球球向向下下方方凝凝视视，临临床床诊诊断断较较为为困困难难，多多依依靠靠头头颅颅CT检查确诊。检查确诊。 临床表现临床表现4. 桥桥脑脑出出血血：视视出出血血部部位位和和波波及及范范围围而而出出现现相相应应症症状状。常常见见出出血血侧侧周周围围性性面面瘫瘫和和对对侧侧肢肢体体瘫瘫痪痪(Millard-Gubler综综合合征征)。若若出出血血波波及及两两侧侧时时出出现现双双侧侧周周围围性性面面瘫瘫和和四四肢

17、肢瘫瘫，少少数数可可呈呈去去大大脑脑性性强强直直。两两侧侧瞳瞳孔孔可可呈呈针针尖尖样样，两两眼眼球球向向病灶对侧偏视。体温升高。病灶对侧偏视。体温升高。5. 小小脑脑出出血血：一一侧侧或或两两侧侧后后部部疼疼痛痛，眩眩晕晕，视视物物不不清清，恶恶心心呕呕吐吐，行行走走不不稳稳，如如无无昏昏迷迷者者可可检检出出眼眼球球震震颤颤共共济济失失调调，周周围围性性面面瘫瘫，锥锥体体束束征征以以及及颈颈项项强强直直等等。如如脑脑干干受受压压可可伴伴有去大脑强直发作。有去大脑强直发作。临床表现临床表现(三三)并发症并发症1. 消消化化道道出出血血：轻轻症症或或早早期期病病人人可可出出现现呃呃逆逆，随随后后呕

18、呕吐吐胃胃内内容容物物；重重者者可可大大量量呕呕吐吐咖咖啡啡样样液液体体及及柏柏油油样样便便。多多为为丘丘脑脑下下部部神神经经中中枢枢受受损损，引引起起胃胃部部血血管管舒舒缩缩机机能能紊紊乱乱，血血管管扩扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。 2. 脑脑-心心综综合合征征：发发生生急急性性心心肌肌梗梗塞塞或或心心肌肌缺缺血血，冠冠状状动动脉脉供供血血不不足足，心心律律失失常常等等。多多与与额额叶叶眶眶面面、丘丘脑脑下下部部、中中脑脑网网状状结结构构损损害害，交交感感神神经经机机能能增增高高及及血血中中儿儿茶茶酚酚胺胺增增多多有有关。关

19、。 3. 呼呼吸吸道道不不畅畅与与肺肺炎炎：病病人人因因昏昏迷迷，口口腔腔及及呼呼吸吸道道分分泌泌物物不不能能排排出出，易易发发生生呼呼吸吸道道通通气气不不畅畅、缺缺氧氧、甚甚至至窒窒息息，也也易易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。临床表现临床表现(四四)辅助检查辅助检查1. 脑脑脊脊液液检检查查：颅颅内内压压力力多多数数增增高高，并并呈呈血血性性，但但约约25%的的局局限限性性脑脑出出血血脑脑脊脊液液外外观观也也可可正正常常。腰腰穿穿易易导导致致脑脑疝疝形形成成或使病情加重，故须慎重考虑。或使病情加重，故须慎重考虑。2. 头头颅颅CT检检查查

20、：可可显显示示出出血血部部位位、血血肿肿大大小小和和形形状状、脑脑室室有有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。 3. 脑脑血血管管造造影影：可可见见大大脑脑前前动动脉脉向向对对侧侧移移位位，大大脑脑中中动动脉脉和和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。4. 脑脑部部B超超检检查查：大大脑脑半半球球出出血血多多量量者者有有中中线线结结构构向向对对侧侧移移位，可用以床边监护血肿发展情况。位，可用以床边监护血肿发展情况。5. 脑脑电电图图：颅颅内内压压增增高高者者可可出出现现弥弥散散性性慢慢波波，如如为为大大脑脑半

21、半脑脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断v脑出血的脑出血的诊断要点诊断要点：大多数发生在大多数发生在50岁以上高血压病患者。岁以上高血压病患者。常在情绪激动或体力活动时突然发病。常在情绪激动或体力活动时突然发病。病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。脑脊液压力增高，多数为血性。脑脊液压力增高，多数为血性。头颅头颅CT扫描等。扫描等。 病程及预后病程及预后影响因素有：影响因素有：血血肿肿较较大大，严严重重脑脑组组织织破破坏坏，且且引引起起持持续续颅颅内内增增高高

22、者者，预预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。意识障碍明显者。意识障碍明显者。并发上消化道出血者。并发上消化道出血者。高烧。高烧。瞳孔一侧散大者瞳孔一侧散大者(脑疝形成者脑疝形成者)。七十岁以上高龄者。七十岁以上高龄者。并发呼吸道感染者。并发呼吸道感染者。复发出血。复发出血。血压过高或过低。血压过高或过低。心功能不全。心功能不全。病程及预后病程及预后v出出血血量量较较少少且且部部位位较较浅浅者者，一一般般一一周周后后血血肿肿开开始始自自然然溶溶解解，血血块块逐逐渐渐被被吸吸收收，脑脑水水肿肿和和颅颅内内压压增增高高现现象象逐逐渐渐减减轻轻，病病人意识也逐渐清

23、醒。人意识也逐渐清醒。v最最终终少少数数病病人人康康复复较较好好，多多数数病病人人则则遗遗留留不不同同程程度度偏偏瘫瘫和和失语等失语等。治疗治疗(一一)急性期急性期1. 内科治疗内科治疗(1)一一般般治治疗疗：安安静静卧卧床床，床床头头抬抬高高，保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅，定定时时翻翻身身，拍拍背背，防防止止肺肺炎炎、褥褥疮疮。对对烦烦躁躁不不安安者者或或癫癫痫痫者者，应应用用镇镇静静、止止痉痉和和止止痛痛药药。头头部部降降温温，用用冰冰帽帽或或冰冰水水以以降降低低脑脑部部温温度度，降降低低颅颅内内新新陈陈代代谢谢，有有利利于于减减轻轻脑脑水肿及颅内高压。水肿及颅内高压。(2)调调整整血血压

24、压：不不宜宜在在短短时时间间内内把把血血压压降降得得过过快快、过过多多，以以免影响脑血循环。免影响脑血循环。治疗治疗(3)降低颅内压降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血流量减少，使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形流量减少，使脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损。因此，积极降低颅内压，阻断成或脑干功能严重受损。因此，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。上述病理过程极为重要。脱水剂：脱水剂：20%甘露醇或甘露醇或25%。利

25、尿剂：呋噻米。利尿剂：呋噻米。10%甘油溶液。甘油溶液。激素：地塞米松为首选药。激素：地塞米松为首选药。 治疗治疗(4)注注意意热热量量补补充充和和水水、电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡衡：经经常常检检查查电电解解质及血气分析。质及血气分析。(5)防防治治并并发发症症：保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅，防防止止吸吸入入性性肺肺炎炎或或窒窒息息，必必要要时时给给氧氧并并吸吸痰痰，注注意意定定时时翻翻身身，拍拍背背，如如呼呼吸吸道道分分泌泌物物过过多多影影响响呼呼吸吸时时应应行行气气管管切切开开。如如有有呼呼吸吸道道感感染染时时，及及时时使使用用抗抗菌菌药药物物。防防止止褥褥疮疮和和尿尿路路感感染染。尿

26、尿潴潴留留者者可可导导尿尿或留置导尿管。或留置导尿管。治疗治疗2. 手术治疗手术治疗：v进进行行开开颅颅清清除除血血肿肿术术或或行行血血肿肿穿穿刺刺疗疗法法，目目的的在在于于消消除除血血肿肿，解解除除脑脑组组织织受受压压，有有效效地地降降低低颅颅内内压压，改改善善脑脑血血液液循循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。v禁禁忌忌症症：丘丘脑脑、脑脑干干出出血血者者，高高龄龄体体质质差差，多多器器官官功功能能衰衰竭竭，脑脑疝疝晚晚期期，高高热热，严严重重消消化化道道出出血血以以及及血血压压过过低低，呼呼吸及循环衰竭者。吸及循环衰竭者。v手术治疗中，

27、以血肿穿刺疗法简便易行。手术治疗中，以血肿穿刺疗法简便易行。治疗治疗(二二)恢复期恢复期v治治疗疗的的主主要要目目的的为为促促进进瘫瘫痪痪肢肢体体和和语语言言障障碍碍的的功功能能恢恢复复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。1.防防止止血血压压过过高高和和情情绪绪激激动动，避避免免再再次次出出血血。生生活活要要规规律律，饮食要适度，大便不宜干结。饮食要适度，大便不宜干结。2.功功能能锻锻炼炼：病病情情好好转转后后，应应及及时时进进行行瘫瘫痪痪肢肢体体的的被被动动活活动动和和按按摩摩。对对语语言言障障碍碍，要要练练习习发发音音及及讲讲话话。当当肌肌力力恢恢复复

28、到到一一定定程程度度时时，可可进进行行生生活活功功能能及及职职业业功功能能的的练练习习，以以逐逐步步恢复生活能力及劳动能力。恢复生活能力及劳动能力。3.药药物物治治疗疗：可可选选用用促促进进神神经经代代谢谢药药物物，如如脑脑复复康康、胞胞二二磷磷胆胆碱碱、脑脑活活素素、r-氨氨酪酪酸酸、辅辅酶酶Q10、维维生生素素B类类、维维生生素素E及及扩扩张张血血管管药药物物等等，也也可可选选用用活活血血化化瘀瘀、益益气气通通络络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。4.理疗、体疗及针灸等。理疗、体疗及针灸等。L o g o缺血性脑血管病缺血性脑血管病(ischemic cereb

29、ral vascular diseases) 脑血栓形成脑血栓形成(cerebral thrombosis)病因和发病机理病因和发病机理 v最常见的病因为最常见的病因为动脉粥样硬化动脉粥样硬化。 由由于于动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑破破裂裂或或形形成成溃溃疡疡，血血小小板板、血血液液中中其其它它有有形形成成分分及及纤纤维维粘粘附附于于受受损损的的粗粗糙糙的的内内膜膜上上，形形成成附附壁壁血血栓栓，在在血血压压下下降降、血血流流缓缓慢慢、血血流流量量减减少少，血血液液粘粘度度增增加加和和血血管管痉痉挛挛等等情情况况影影响响下下，血血栓栓逐逐渐渐增增大大，最后导致动脉完全闭塞。最后导致动脉完全闭塞

30、。 糖糖尿尿病病，高高血血脂脂症症和和高高血血压压等等可可加加速速脑脑动动脉脉粥粥样样硬硬化的发展。化的发展。 v脑血栓形成的脑血栓形成的好发部位好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。干，大脑后动脉和大脑前动脉等。v其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。v脑血栓形成的脑血栓形成的好发部位好发部位为颈总

31、动脉，颈内动脉、基底动脉为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。干，大脑后动脉和大脑前动脉等。v其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。病理病理 v梗梗塞塞后后的的脑脑组组织织由由于于缺缺血血缺缺氧氧发发生生软软化化和和坏坏死死。病病初初6小小时以内，肉眼尚见不到明显病变；时以内，肉眼尚见不到明显病变；v8小小时时至至48小小时时，病病变变部

32、部位位即即出出现现明明显显的的脑脑肿肿胀胀，脑脑沟沟变变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；v714天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。v其其后后软软化化和和坏坏死死组组织织被被吞吞噬噬和和清清除除，胶胶质质增增生生形形成成疤疤痕痕，大的软化灶形成囊腔。大的软化灶形成囊腔。v完成此修复有时需要几个月甚至完成此修复有时需要几个月甚至12年。年。临床表现临床表现 v一般症状一般症状本本病病多多见见于于5060岁岁以以上上有有动动脉脉硬硬化化的的老老年年人人；有有的的有有糖糖尿尿病病史史；常常于于安安静静时时或或睡睡眠眠中中

33、发发病病，13天天内内症症状状逐逐渐渐达达到到高高峰峰；有有些些患患者者病病前前已已有有一一次次或或多多次次短短暂暂缺缺血血发发作作；除除重重症症外外，13天天内内症症状状逐逐渐渐达达到到高高峰峰；意识多清楚，颅内压增高不明显。意识多清楚，颅内压增高不明显。 临床表现临床表现 v脑脑的的局局限限性性神神经经症症状状：变变异异较较大大，与与血血管管闭闭塞塞的的程程度度、闭闭塞塞血血管管大大小小、部位和侧支循环的好坏有关。部位和侧支循环的好坏有关。 1.颈内动脉系统颈内动脉系统(1)颈颈内内动动脉脉系系统统：以以偏偏瘫瘫、偏偏身身感感觉觉障障碍碍、偏偏盲盲三三偏偏征征和和精精神神症症状状为为多多见

34、见，尚尚有有不不同同程程度度的的失失语语、失失用用和和失失认认，还还出出现现Horner征征，动动眼眼神神经经麻麻痹痹，和和视视网网膜膜动动脉脉压压下下降降。如如侧侧支支循循环环良良好好，临临床床上上可可不不出出现症状。现症状。(2)大大脑脑中中动动脉脉：最最为为常常见见。主主干干闭闭塞塞时时有有三三偏偏征征，主主侧侧半半球球病病变变时时尚尚有有失失语语。中中动动脉脉表表浅浅分分支支前前中中央央动动脉脉闭闭塞塞时时可可有有对对侧侧面面、舌舌肌肌无无力力，主主侧侧受受累累时时可可有有运运动动性性失失语语；中中央央动动脉脉闭闭塞塞时时可可出出现现对对侧侧上上肢肢单单瘫瘫或或不不完完全全性性偏偏瘫瘫

35、和和轻轻度度感感觉觉障障碍碍；顶顶后后、角角回回或或颞颞后后感感觉觉性性失失语语和和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。临床表现临床表现 (3)大大脑脑前前动动脉脉：由由于于前前交交通通动动脉脉提提供供侧侧支支循循环环，近近端端阻阻塞塞时时可可无无症症状状；周周围围支支受受累累时时，常常侵侵犯犯额额叶叶内内侧侧面面，瘫瘫痪痪以以下下肢肢为为重重，可可伴伴有有下下肢肢的的皮皮质质性性感感觉觉障障碍碍及及排排尿尿障障碍碍；深深穿穿支支阻阻塞塞，影影响响内内囊囊前前支支，常常出出现现对对侧侧中中枢枢性性面面、舌舌瘫瘫及及上上肢肢轻轻瘫瘫。双双侧侧大大脑脑前

36、前动动脉脉闭闭塞塞时时可可出出现现精神症状伴有双侧瘫痪。精神症状伴有双侧瘫痪。 临床表现临床表现2.椎椎基底动脉系统基底动脉系统(1)小小脑脑后后下下动动脉脉(Wallenberg)综综合合征征：引引起起延延髓髓背背外外侧侧部部梗梗塞塞，出出现现眩眩晕晕、眼眼球球震震颤颤，病病灶灶侧侧舌舌咽咽、迷迷走走神神经经麻麻痹痹，小小脑脑性性共共济济失失调调及及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。(2)旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。(3)小小脑脑前前下下动动脉脉：眩眩晕晕、眼眼球

37、球震震颤颤，两两眼眼球球向向病病灶灶对对侧侧凝凝视视，病病灶灶侧侧耳耳鸣鸣、耳耳聋聋，Horner征征及及小小脑脑性性共共济济失失调调，病病灶灶侧侧面面部部和和对对侧侧肢肢体体感感觉觉减退或消失。减退或消失。(4)基基底底动动脉脉：高高热热、昏昏迷迷、针针尖尖样样瞳瞳孔孔、四四肢肢软软瘫瘫及及延延髓髓麻麻痹痹。急急性性完完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。(5)大大脑脑后后动动脉脉：表表现现为为枕枕顶顶叶叶综综合合征征，以以偏偏盲盲和和一一过过性性视视力力障障碍碍如如黑黑朦朦等等多多见见，此此外外还还可可有有体体象象

38、障障碍碍、失失认认、失失用用等等。如如侵侵及及深深穿穿支支可可伴伴有有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。临床表现临床表现(三三)实验室检查实验室检查v血血尿尿常常规规、血血沉沉、血血糖糖、血血脂脂及及心心电电图图应应列列为为常常规规检检查查项目。项目。v脑脊液无色透明脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。，压力、细胞数和蛋白多正常。v脑血管造影可发现脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞血管狭窄或闭塞的部位和程度。的部位和程度。v头头颅颅CT扫扫描描，在在2448小小时时等等密密度度，其其后后病病灶灶处处可可见见到到低低

39、密密度度区区。磁磁共共振振(MRI)，检检查查则则可可在在早早期期发发现现梗梗塞塞部部位位。正正电电子子发发射射计计算算机机断断层层扫扫描描(PET)，不不仅仅能能测测定定脑脑血血流流量量，还还能能测测定定脑脑局局部部葡葡萄萄糖糖代代谢谢及及氧氧代代谢谢，若若减减低低或停止、提示存在梗塞。或停止、提示存在梗塞。 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 v本病多因脑动脉硬化引起，其本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点诊断要点为：为：年龄在年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者；岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者；既往有短暂性脑缺血发作史；既往有短暂性脑缺血发作史；多在安静状态下发病，起病缓慢；多在

40、安静状态下发病，起病缓慢；意识多清楚，较少头痛、呕吐；意识多清楚，较少头痛、呕吐；颅内压增高不明显，脑脊液常无色透明；颅内压增高不明显，脑脊液常无色透明；CT、MRT等等病程与预后病程与预后v凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。v年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。后不佳。治疗治疗 (一一)急急性性期期：以以尽尽早早改改善善脑脑缺缺血血区区的的血血液液循循环环、促促

41、进进神神经经功功能恢复为原则。能恢复为原则。1. 缓缓解解脑脑水水肿肿：梗梗塞塞区区较较大大严严重重患患者者，可可使使用用脱脱水水剂剂或或利利尿尿剂剂，但但量量不不宜宜过过大大，时时间间不不宜宜过过长长以以防防脱脱水水过过度度导导致致血血容容量不足和电解质紊乱等。量不足和电解质紊乱等。2. 改改善善微微循循环环：可可用用低低分分子子右右旋旋糖糖苷苷，能能降降低低血血粘粘度度和和改改善善微微循循环环：500ml一一次次静静滴滴每每日日一一次次，810天天为为一一疗疗程程。也也可以用可以用706代血浆用法相同。代血浆用法相同。 3. 稀稀释释血血液液：等等容容量量血血液液稀稀释释疗疗法法：通通过过

42、静静脉脉放放血血，同同时时予予置置换换等等量量液液体体；高高容容量量血血液液稀稀释释疗疗法法：静静脉脉注注射射不不含含血液的液体以达到扩容目的。血液的液体以达到扩容目的。治疗治疗 4. 溶溶栓栓：链链激激酶酶：初初次次剂剂量量为为50100万万加加入入生生理理盐盐水水100ml内内，静静脉脉半半小小时时滴滴完完，维维持持量量为为60万万U溶溶于于葡葡萄萄糖糖液液250500ml内内静静脉脉6小小时时滴滴完完，4次次/d，24小小时时内内维维持持用用药药，直直到到病病情情不不再再发发展展为为止止，但但一一般般不不超超过过7天天。尿尿激激酶酶：第第一一天天用用1万万3万万U，分分23次次加加入入葡

43、葡萄萄糖糖液液内内静静滴滴，12周周为为一一疗疗程程。用用药药期期注注意意出出血血倾倾向向，12年年内内用用此此药药者者不不宜宜再再用用。有有出出血血素素质质、低低纤纤维维蛋蛋白白原原血血症症、败败血血症症、空空洞洞型型肺肺结结核核、严严重重肝肝病病、心心内内膜膜炎炎及及近近期期内内有有出出血血者者忌忌用用。应应用用链激酶时应作过敏试验。链激酶时应作过敏试验。 5. 抗抗凝凝：用用以以防防止止血血栓栓扩扩延延和和新新的的血血栓栓发发生生。用用药药期期间间也也须须严严密密注注意意出出血血倾倾向向，出出血血性性疾疾病病、活活动动性性溃溃疡疡、严严重重肝肝肾肾疾疾病病、感感染染性性血血栓栓及及高高龄

44、龄者者忌忌用用。肝肝素素：1250025000U，溶溶于于10%葡葡萄萄糖糖液液5001000ml内内，静静滴滴12天天，以以后后根根据据病病情情掌掌握握使使用用。双双香香豆豆素素：同同时时口口服服，第第一一日日200300mg，以以后后维维持持量量为为50100mg/d，治治疗疗天天数数以以病病情情而而定定；新新抗抗凝凝：口口服服，第第一一日日20mg，第第二二日日16mg，以以后后用用48mg/d维维持持量量。此此外外，临临床床上上还还有有用用蛇蛇毒毒制制剂剂、藻藻酸酸双双酯钠等等。酯钠等等。治疗治疗 6. 扩扩张张血血管管：一一般般认认为为血血管管扩扩张张剂剂效效果果不不肯肯定定，对对有

45、有颅颅内内压压增增高高的的严严重重患患者者，有有时时可可加加重重病病情情，故故早早期期多多不不主主张张使使用用。常常用用的的药药物物有有：罂罂杰杰碱碱30mg口口服服或或肌肌注注23/d，或或6090mg加加入入5%葡葡萄萄糖糖500ml内内，静静滴滴，1次次/d。还还可可应应用用环环扁扁桃桃酯酯、已已酮酮可可可可碱碱、倍倍他他定定等等。也也可可使使用用钙钙离离子子拮拮抗抗剂剂，以以防防止止继继发发性性血血管管痉痉挛挛，如如尼尼莫莫地地平平40mg，3次次/d；西比灵西比灵510mg。1次次/晚。晚。 7. 其其他他：本本病病还还可可使使用用高高压压氧氧疗疗法法，体体外外反反搏搏疗疗法法和和光

46、光量量子子血血液液疗疗法法等等。后后者者将将自自体体血血液液100200ml经经过过紫紫外外线线照照射射和和充充氧氧后后回回输输给给自自身，每身，每57天一次，天一次，57次为一疗程。次为一疗程。 中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。 同时使用脑腹康、同时使用脑腹康、r氨基酸和胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。氨基酸和胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。治疗治疗 本本病病也也有有应应用用手手术术治治疗疗者者，如如颈颈内内动动脉脉颅颅外外段段血血栓栓切切除除术术，或或颅颅内内外外动动脉脉吻吻合合术术。但但疗疗效效不不佳佳，近近几几

47、年年应应用用较较少少。也也有有应应用用颈颈动动脉脉腔腔内内血血管管形形术术。如如系系颈颈椎椎病病骨骨质质增增生生所所致致者者可可行行骨骨刺刺清清除除术术和和颈颈椎侧前方减压术等。椎侧前方减压术等。 在在治治疗疗过过程程中中，将将血血压压维维持持适适当当水水平平，不不宜宜偏偏低低。对对瘫瘫痪痪肢肢体体，应应早早期期进进行行被被支支活活动动及及按按摩摩，以以促促进进功功能能恢恢复复，并并防防止止肢肢体体挛挛缩缩畸畸形。形。 (二二)恢恢复复期期：继继续续加加强强瘫瘫痪痪肢肢体体功功能能锻锻炼炼和和言言语语功功能能训训练练，除除药药物物外外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。可配合使用理疗、体疗和针灸等

48、。 此此外外，可可长长期期服服用用抗抗血血小小板板聚聚集集剂剂，如如潘潘生生丁丁或或阿阿斯斯匹匹林林等等，有助于防止复发。有助于防止复发。颅内压增高颅内压增高v颅内压颅内压：颅内压（颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔）是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。内容物对颅腔壁上所产生的压力。v颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊

49、液(Cerebro-Spinal Fluid，CSF)的静水压就代表颅内压。的静水压就代表颅内压。一、颅内压的生理一、颅内压的生理（一）一） 颅腔容积：成人平均为颅腔容积：成人平均为1400-1500ml，其中脑，其中脑1150-1350ml， 脑脊脑脊液液150ml（二）（二） 正常颅压：（正常颅压：（ 由三种内容物：脑、血液、脑脊液和颅腔构成）由三种内容物：脑、血液、脑脊液和颅腔构成）成人：成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)儿童：儿童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)（三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积增减调节）（三）颅内压的调节：（主要为三种内

50、容物之间的体积增减调节） （1）脑组织：萎缩）脑组织：萎缩 （2）脑脊液：分泌减少吸收加快脑脊液：分泌减少吸收加快 （3）血流量：）血流量： PaO2PaCO2时时血管收缩血管收缩血流量血流量ICP PaO2PaCO2时时血管扩张血管扩张血流量血流量ICP （4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing ) 多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。多见于急性颅内压增高病例，慢性则不明显。二、颅内压增高的病因二、颅内压增高的病因（一）颅腔狭小（一）颅腔狭小：（：（1）狭颅症。（）狭颅症。（2）颅底陷入。（）颅底陷入。（3）扁平颅底。）扁平颅底。（二二）脑脑体体

51、积积增增加加：（水水肿肿）（1）炎炎症症。（2）损损伤伤。（3）中中毒毒。（4）缺氧。）缺氧。（三三）脑脑血血流流量量增增加加或或静静脉脉压压升升高高：（1）动动静静脉脉畸畸形形。（2）恶恶性性高高血血压。（压。（3）静脉窦栓塞。）静脉窦栓塞。（四四）脑脑脊脊液液循循环环障障碍碍：（脑脑积积水水）（1）交交通通性性脑脑积积水水。（2）梗梗阻阻性性脑积水。脑积水。（五五）颅颅内内占占位位性性病病变变：（1）颅颅内内血血肿肿。（2）颅颅内内肿肿瘤瘤。（3）脑脑脓脓肿肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。）肉芽肿。三、颅内压增高的后果三、颅内

52、压增高的后果（一）对血流量的影响：（一）对血流量的影响： v正正常常人人每每分分钟钟约约有有1200ml血血液液进进入入颅颅内内，是是通通过过血血管管自自动动调调节节完完成成的的 。脑血流量（脑血流量（CBF)= 脑灌注压（脑灌注压（CPP) / 脑血管阻力脑血管阻力(CVR)v正常脑灌注压：正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。此时血管调节良好。v脑灌注压（脑灌注压（CPP)低于低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效，血管麻痹。血管自动调节失效，血管麻痹。（二）脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。（二）脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和

53、血流量产生脑水肿。（三）胃肠功能紊乱：下丘脑植物神经中枢功能紊乱，呕吐、胃及十二（三）胃肠功能紊乱：下丘脑植物神经中枢功能紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。指肠溃疡出血穿孔。（四）脑疝（四）脑疝（五）柯兴氏反应：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。（五）柯兴氏反应：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。四、影响颅内压增高的因素四、影响颅内压增高的因素（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。（二）病变扩张速度：病变扩张速度变

54、慢（二）病变扩张速度：病变扩张速度变慢 ，可通过代偿环节，病变扩张，可通过代偿环节，病变扩张速度变快，不能充分代偿，速度变快，不能充分代偿，ICP升高。升高。（三）病变所在的部位：（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。）静脉窦受压。 （2）脑脊液循环障碍。脑脊液循环障碍。（四）病变伴随脑水肿的程度：（四）病变伴随脑水肿的程度： 伴随脑水肿轻，颅内压增高轻。伴随脑水肿轻，颅内压增高轻。 伴随脑水肿重，颅内压增高伴随脑水肿重，颅内压增高 重。重。（五）全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使（五）全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。颅内压升高。五、

55、颅内压增高的类型五、颅内压增高的类型（一）弥漫性颅内压增高（一）弥漫性颅内压增高v颅颅腔腔内内各各部部位位的的压压力力均均匀匀的的增增高高，常常见见于于脑脑炎炎、脑脑膜膜炎炎、交交通通性性脑脑积积水等，缓慢进行形的颅内压增高。水等，缓慢进行形的颅内压增高。 （二）局灶性颅内压增高（二）局灶性颅内压增高v多多因因颅颅内内病病变变引引起起，呈呈局局灶灶性性、扩扩张张迅迅速速，局局部部压压力力迅迅速速升升高高，周周边边压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。压力相对低，因而造成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。六、颅内压增高的临床表现六、颅内压增高的临床表现（一）（一）头痛头痛：呈

56、进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。上为重。（二）（二）呕吐呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。时，呈喷射性。（三）（三）视神经乳头水肿视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。减退，查视野生理盲点扩大。 以上为颅内压增高的以上为颅内压增高的三大主征三大主征。