《最新循环调节与休克生理学2PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新循环调节与休克生理学2PPT课件（37页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、循环调节与休克生理学循环调节与休克生理学21失血性休克失血性休克2烧伤性休克烧伤性休克3感染性休克感染性休克4创伤性休克创伤性休克5心源性休克心源性休克6过敏性休克过敏性休克7神经源性休克神经源性休克 一、休克的分类一、休克的分类 循环休克循环休克(circulatory shock)：指由于机体血流普遍不足，所指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。造成的机体组织一定程度的损害。l按病因分类按病因分类 l 非进行性出血休克的代偿机制非进行性出血休克的代偿机制 外周循环交感反射代偿（外周循环交感反射代偿（30s1min 最大激活）最大激活）循环血量循环血量容量感受器容量感受器动
2、脉血压动脉血压减压反射减压反射血压血压80mmHg化学感受器化学感受器交感神经兴奋交感神经兴奋失血失血交感反射的作用及价值：交感反射的作用及价值：(1) 使大部分小动脉收缩外周阻力使大部分小动脉收缩外周阻力，维持一定的动脉血，维持一定的动脉血 压，以保证心、脑的血供压，以保证心、脑的血供;(2) 使贮血库血管收缩，起到使贮血库血管收缩，起到 “自身输血自身输血”的作用（的作用（“第一第一 道防线道防线” ） ； 使心脏活动使心脏活动。 (3) 使组织液进入微血管，起到使组织液进入微血管，起到 “自自 身输液身输液” 的作用（的作用（“第二第二 道防线道防线” ）； 动物实验表明，交感反射可使动
3、物实验表明，交感反射可使致死失血量增大致死失血量增大2倍倍 (15%20% 30%40%)休克代偿期微循环变化的特点休克代偿期微循环变化的特点 “ “少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流” 毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高23倍。倍。交感神经兴奋交感神经兴奋毛细血管压毛细血管压组织间隙液大量进入微血管内。组织间隙液大量进入微血管内。 中枢神经系统局部缺血反应中枢神经系统局部缺血反应 Bp50 mm Hg时时中枢局部缺血中枢局部缺血交感神经强烈兴奋交感神经强烈兴奋第一平台第一平台第二平台第二平台是试图维持是试图维持Bp不过度降低
4、的不过度降低的 “最后防线最后防线”（ “last-ditch stand” ） 。（见动脉血压下降曲线第二平台）（见动脉血压下降曲线第二平台） 颅顶周围脑脊液压力升高到与颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时，压缩脑内动脉相等时，压缩脑内动脉中枢缺血中枢缺血动脉血压动脉血压（略（略脑脊液压力）脑脊液压力）脑脑血流恢复血流恢复库欣反应库欣反应(Cushing reaction)一种特殊的中枢缺血反应一种特殊的中枢缺血反应Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation a
5、utomatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage. 反向循环系统压力反向循环系统压力-松弛反应（松弛反应（reverse stress-relaxation ), 引起血量减少处血管收缩，引起血量减少处血管收缩， 使更多血流充盈循环。使更多血流充盈循环。 (Stress-Relaxation)(reverse stress relaxation)（Ang的缩血管作用比的缩血管作用比NA强强10倍）倍） 肾素肾素-血管紧
6、张素血管紧张素-醛固酮系统激活（醛固酮系统激活（完全反应完全反应需需10min1h)Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.) 使外周动脉收缩、肾水盐排出使外周动脉收缩、肾水盐排出转换酶 血管升压素形成（完全反应需血管升压素形成（完全反应需10min1h） 血容量血容量、疼痛、疼痛、Ang血管升压素血管升压素 (VP或或ADH)大大量分泌量分泌内
7、脏小血管和微血管有收缩、肾水重吸收内脏小血管和微血管有收缩、肾水重吸收实验表明实验表明严重出血严重出血后，循环后，循环血液血液VPVP的的浓度能升浓度能升高，足以高，足以使动脉血使动脉血压升高压升高60 60 mm Hgmm Hg。 NA血小板血小板血栓素血栓素(TXA2)Ang、VPTXA2、NA 内皮素内皮素缺血、缺氧缺血、缺氧 白细胞白细胞 白三烯白三烯 其他代偿机制其他代偿机制小血管、微血管收缩小血管、微血管收缩(Redrawn from Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders C
8、o, 1980.)循环休克代偿期的临床表现及其原因 l 导致进行性休克的主要恶性循环导致进行性休克的主要恶性循环 心脏抑制心脏抑制 血压过低（收缩压血压过低（收缩压50mmHg）时）时冠脉血流冠脉血流 休克进一步加重休克进一步加重 心衰可能是进行性休克最重要的最终致死因素。心衰可能是进行性休克最重要的最终致死因素。 将将BpBp维持在维持在30 mm Hg30 mm Hg，开始，开始2h2h心脏几乎没有恶化，心脏几乎没有恶化，4h4h后恶化约后恶化约40%40%，5h5h后完全恶化后完全恶化狗休克发生后，在不同时间心脏的进行性恶化狗休克发生后，在不同时间心脏的进行性恶化 休克时的酸中毒休克时的
9、酸中毒 组织组织缺缺O2、CO2堆积堆积大量乳酸、大量乳酸、碳酸碳酸； 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性，微血管由，微血管由收缩转向扩张。收缩转向扩张。 血管运动中枢衰竭血管运动中枢衰竭 脑血流减少到某一点（脑血流减少到某一点（Bp30 mm Hg）时，血管运）时，血管运动中枢活动减少，甚至停止。动中枢活动减少，甚至停止。 休克时形成的内源性阿片肽（休克时形成的内源性阿片肽（-内啡肽、脑啡肽），抑内啡肽、脑啡肽），抑制心血管中枢和交感神经纤维，制心血管中枢和交感神经纤维， 毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 酸中毒、组胺、激肽、长时间缺氧等酸中毒、组胺、激
10、肽、长时间缺氧等毛细血管壁毛细血管壁通透性通透性血浆外渗血浆外渗血液浓缩、循环血量血液浓缩、循环血量； 微小血管内血液淤积微小血管内血液淤积血液浓缩、血液浓缩、大量酸使胶原蛋白亲水性大量酸使胶原蛋白亲水性、应激使血液、应激使血液纤维蛋白原纤维蛋白原血液淤泥化血液淤泥化细胞粘附分子细胞粘附分子白细胞滚动、粘附、嵌塞于微静脉白细胞滚动、粘附、嵌塞于微静脉 缺血局部组织释放毒素缺血局部组织释放毒素组胺、组胺、5-HT、腺苷、激肽类物质、组织酶，以及内、腺苷、激肽类物质、组织酶，以及内毒素等。毒素等。 线粒体活性严重线粒体活性严重 Na+-K+主动跨膜转运主动跨膜转运 细胞内溶酶体破裂细胞内溶酶体破裂
11、 最后细胞营养代谢和一最后细胞营养代谢和一些激素的作用严重抑制些激素的作用严重抑制 普遍细胞恶化：普遍细胞恶化：Necrosis of the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Crowell.)休克进展期微循环的特点休克进展期微循环的特点淤血，即灌多于流淤血，即灌多于流微动脉痉挛较前期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微静脉和小静脉仍保持收缩状态微静脉和小静脉仍保持收缩状态. . 休克进展期的临床表现及其
12、原因休克进展期的临床表现及其原因 (三三) 不可逆休克（不可逆休克（irreversible shock）休克休克导致的各种破坏性因素发展导致的各种破坏性因素发展到一定程度时，进入到一定程度时，进入不不可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸键耗耗竭）可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸键耗耗竭）微循环淤血、微血管麻痹性扩张、微循环血栓形成，使微循环出现不灌不流。甚至出现毛细血管无复流现象，即在输血补液后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量无明显改善。 二、血浆丢失引起的休克二、血浆丢失引起的休克1. 肠梗阻。肠梗阻。血浆蛋白和血浆量血浆蛋白和血浆量 2. 严重烧伤或皮肤剥落。严重烧伤或皮肤
13、剥落。血浆丢失（无红细胞丢失）可发生在：血浆丢失（无红细胞丢失）可发生在： 4. 身体创伤。有时身体创伤。有时没有出血，也能发生休克。没有出血，也能发生休克。3. 脱水脱水. 身体广泛创伤，损害毛细血管，血浆进入组织所致身体广泛创伤，损害毛细血管，血浆进入组织所致 主要原因：主要原因：深度全身麻醉，脊髓麻醉，脑基底区损伤，深度全身麻醉，脊髓麻醉，脑基底区损伤，脑缺血时间过长（脑缺血时间过长（510min）三、神经源休克（三、神经源休克（neurogenic shock） 指交感紧张性丧失，全身血管舒张所致的休克。指交感紧张性丧失，全身血管舒张所致的休克。四、过敏休克（四、过敏休克（Anaphy
14、lactic Shock）过敏反应过敏反应嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺、缓激肽嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺、缓激肽静脉舒张静脉舒张小动脉舒张小动脉舒张毛细血管通透性明显毛细血管通透性明显心输出量和心输出量和Bp剧烈剧烈 现在原则：现在原则：“需多少，补多少需多少，补多少”。 超量输液会诱发肺水肿。超量输液会诱发肺水肿。 过去原则：过去原则：“失多少，补多少失多少，补多少”一、原发病治疗：如止痛、止血、控制感染等一、原发病治疗：如止痛、止血、控制感染等二、改善微循环二、改善微循环1.扩充血容量：扩充血容量：是改善组织灌流的根本措施（心源性休克除外）是改善组织灌流的根本措施（心源性休克除外）五
15、、休克治疗生理学五、休克治疗生理学2.合理使用舒缩血管药物：合理使用舒缩血管药物： 在补充血容量的基础上，用扩血管药，可显著改善在补充血容量的基础上，用扩血管药，可显著改善微循环灌流（尤其感染性休克）微循环灌流（尤其感染性休克） 对过敏性休克和神经源性休克，应及时给予缩血管对过敏性休克和神经源性休克，应及时给予缩血管药物。药物。 对心源性休克用扩血管药可减轻心脏负担。对心源性休克用扩血管药可减轻心脏负担。 3. 纠正酸中毒：纠正酸中毒： H+可影响血管活性药物的疗效，使用血管活性药物可影响血管活性药物的疗效，使用血管活性药物前，需首先纠正酸中毒。前，需首先纠正酸中毒。三、抗炎治疗三、抗炎治疗糖
16、皮质激素：糖皮质激素：有一定的抗炎作用，但大剂量会降低有一定的抗炎作用，但大剂量会降低免疫功能、抑制创面修复。（现常采用小剂量治疗法）免疫功能、抑制创面修复。（现常采用小剂量治疗法）非固醇类抗炎药：非固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等，有抗炎作布洛芬、吲哚美辛等，有抗炎作用，且不抑制免疫功能，可提高感染性休克生存率。用，且不抑制免疫功能，可提高感染性休克生存率。 四、防治器官功能障碍四、防治器官功能障碍如必要时强心、利尿，预防肺部感染等。如必要时强心、利尿，预防肺部感染等。 六、循环停止对脑的影响六、循环停止对脑的影响 通常，循环停止通常，循环停止58min 超过一半的人有超过一半的人有不同程度不同程度的持久脑损害、的持久脑损害、1015min 总是造成永久脑损害总是造成永久脑损害 说明循环停止时的脑损害，与最初形成的血凝块阻说明循环停止时的脑损害，与最初形成的血凝块阻塞小血管有关塞小血管有关若心脏停止之前给予肝素或链激酶，能使脑存活的若心脏停止之前给予肝素或链激酶，能使脑存活的时间增加时间增加 24 倍。倍。
