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1、十八章立克次体rickettsiaStillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望一类严格活细胞内寄生严格活细胞内寄生的原核细胞型微生物，与节肢动物节肢动物关系密切。引起人类斑疹伤寒、Q热、恙虫病、斑点热。 1、大多是人畜共患病原体，引起发热出疹性疾病； 2、与节肢动物关系密切（寄生、储存宿主，传播媒介）； 3、有细胞壁，G-，大小介于细菌与病毒之间； 形态多样，多为球、杆状； 4、人工培养基上不生长，专性活细胞内寄生，二分裂繁殖； 5、含有DNA和RNA两种核酸； 6、对多种抗生素
2、敏感，磺胺类药物刺激其生长。共同特点共同特点 7、 外斐反应（外斐反应（Weil-Felix reaction): 立克次体与普通变形杆菌OX19、OX2的菌体抗原有共同的耐热多糖抗原，用变形杆菌代替立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测患者相应抗体，可供立克次体病的辅助诊断。 立克次体立克次体变形杆菌变形杆菌抗体抗体交叉反应交叉反应 外裴氏反应示意图外裴氏反应示意图一、生物学性状一、生物学性状形态染色：形态染色： 球杆状或多形性， Giemsa染色呈紫色或兰色培养特性：培养特性： 活细胞内寄生 （鸡胚接种、细胞培养、动物接种）活细胞内排列方式：活细胞内排列方式：立克次体在细胞内常呈致密团 块
3、排列，不同种立克次体在细胞内 分布的位置不同（鉴别）结构与组成：结构与组成：有细胞壁(脂质）、细胞膜和微荚膜，DNA和RNA抵抗力：抵抗力： 加热56 30 min灭活 对常用消毒剂如石炭酸、酒精、来苏敏感 对氯霉素、四环素等敏感 耐低温、抗干燥一、生物学性状一、生物学性状 致病物质致病物质：内毒素内毒素（发热、微循环障碍、DIC、休克） 磷脂酶磷脂酶A（溶解宿主细胞膜或吞噬体膜） 微荚膜微荚膜（粘附、抗吞噬） 传播途径传播途径：经破损皮肤、粘膜、呼吸道、消化道感染二、致病性及免疫性二、致病性及免疫性 早期病变由内毒素引起，晚期病变由免疫病理损伤所致。 感染后可产生持久的免疫力，以细胞免疫为主
4、。致病机制：致病机制：立克次体 虱、蚤、蜱、螨等叮咬或其粪便污染伤口 局部淋巴组织或小血管内皮细胞 中增殖 立克次体血症（第一次） 经血流 全身小血管内皮细胞 大量增殖 立克次体血症（第二次）、毒血症和各种临床症状。 侵入血管内皮肿胀、炎细胞浸润微循环障碍血栓形成血管炎二、致病性及免疫性二、致病性及免疫性贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空泡内繁殖贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空泡内繁殖 属属 群群 种种 疾病疾病 媒介昆虫媒介昆虫立克次体属 斑疹伤寒群 普氏立克次体 流行性斑疹伤寒 人虱 斑疹伤寒立克次体 地方性斑疹伤寒 鼠蚤 斑点热群 立氏立克次体 洛山矶斑点热 蜱柯克斯体属 贝纳柯克斯体 Q热 蜱东方体
5、属 恙虫病群 恙虫病立克次体 恙虫病 恙螨 巴通体属 汉赛巴通体 猫抓病 主要病原性主要病原性立克次体立克次体 种类种类 传染源传染源 媒介昆虫媒介昆虫 主要临床表现主要临床表现 免疫力免疫力 普氏立克次体 人 人体虱 发热、头痛、皮疹 持久（流行性斑珍伤寒） 神经系统、心血管 系统损伤斑疹伤寒立克次体 鼠等 鼠蚤 发热、头痛、皮疹 持久（地方性斑疹伤寒） 鼠虱 恙虫病立克次体 鼠等 恙螨 局部黑色焦痂 持久（恙虫热） 发热、头痛、皮疹 内脏损害贝纳柯克斯体 家畜 蜱 发热、头痛 一定程度 （动物间） 心内膜炎普氏立克次体（R. prowazekii) 传染源传染源 患者患者 传播媒介传播媒介
6、 人虱人虱人虱人虱人人 人人人虱人虱流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒( (虱型斑疹伤寒虱型斑疹伤寒) )传播方式传播方式斑疹伤寒立克次体 (R. typhi) 鼠鼠 鼠蚤鼠蚤 鼠虱鼠虱 鼠蚤鼠蚤 人人 鼠鼠地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）传播方式地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）传播方式恙虫病立克次体 (R.tsutsugamushi) 卵卵 成虫成虫 稚虫稚虫 稚虫稚虫 成虫成虫 卵卵 鼠等鼠等 幼虫幼虫 幼虫（第二代）幼虫（第二代） 人等人等 恙虫病的传播方式恙虫病的传播方式传播媒介，储存宿主传播媒介，储存宿主: :恙螨恙螨贝纳柯克斯体 (C.burnetii) Q热（query fever ）的病原体Q热的临床症状主要 有发热、头痛、腰痛等，部分重症病例可并发心内膜炎。变异现象:抗原相 相、相抵抗力：较强，耐热100 10 min，耐干燥预防：防止家畜感染，对乳制品严格消毒 灭活疫苗或减毒活疫苗 微生物学检查微生物学检查 1采集血液标本 2血清学试验 外斐反应和补体结合试验等方法检测抗体。 3分离和鉴定 接种敏感动物，观察发病情况。 防治原则防治原则 控制和消灭中间宿主和储存宿主； 如灭鼠、杀灭媒介节肢动物； 注意个人卫生。
