《预防医学第二章 生活环境与健康》由会员分享，可在线阅读，更多相关《预防医学第二章 生活环境与健康（73页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1(geological environment and diseases)一、地质环境和土壤的卫生学意义一、地质环境和土壤的卫生学意义二、生物地球化学性疾病二、生物地球化学性疾病三、土壤污染的健康危害三、土壤污染的健康危害2一、地质环境和土壤的卫生学意义一、地质环境和土壤的卫生学意义常量元素常量元素（宏量元素）（宏量元素）（macroelement）必需微量元素必需微量元素人体内的元素人体内的元素人体内的元素人体内的元素约约约约6060余种余种余种余种微量元素微量元素(trace element)非必需微量元素非必需微量元素（一）地质环境的特征及卫生学意义指固体地球表层地质的组成、结构和各类
2、地质作用与现象给人类所提供的环境。利用:开采污染:排放原生地球化学背景是评价地质环境质量的标志31.常量元素(宏量元素)： 有11种,占体重99.95%。C, H, N, O, Na, K, Ca, Mg, Cl, P, S2.微量元素： 不足体重的0.01%。即除11种外的元素。 (1)必需微量元素： 有14种。 铁(Fe),碘(I),铜 (Cu),锌(Zn),锰(Mn),钴(Co),钼(Mo),硒(Se),铬(Cr),氟(F),镍(Ni), 矾(V),硅(Si), 硼(B)。 (2)非必需微量元素：无明显生理功能的元素：汞、镉、铅等4必需元素和非必需元素剂量与效应的关系A：必需元素不足对人
3、体的损害B：必需元素、非必需元素摄入过量对人体的损害C：有害作用的阈值D：致死剂量的界限 5（二）土壤的特征及其卫生学意义（二）土壤的特征及其卫生学意义土壤（soil）地壳表面的岩层经过长期风化和生物学作用而形成的由矿物质、有机物、水分和空气等组成的地球陆地表面的疏松部分。1.物理学特征：土壤颗粒、空气、水分沙土、壤土、黏土2.土壤的化学特征：土壤中元素的背景值：该地区未受污染的天然土壤中各种元素的含量。3.土壤的生物学特征：存在大量的微生物，细菌、真菌、防线菌、原生生物以细菌为主（每克以亿记），参与土壤中有机物和无机物的氧化、还原、分解及腐殖质的形成。6二、生物地球化学性疾病二、生物地球化学
4、性疾病由于地壳表面化学元素分布的不均一性，造成某地区的土壤和水中某种（些）化学元素过多或过少或比例失常，通过食物和饮水使人体内某种（些）元素过多或过少而引起的一类疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisease)。7生物地球化学性疾病可分为： 元素缺乏和元素过多两种类型： 碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD ） 地方性氟中毒（endemic fluorosis） 地方性砷中毒（endemic arseniasis）我国地方病分布广，患者多 全国地方性甲状腺肿约有700多万人，地方性克汀病25万多人，亚临床克汀病1000万人，受威胁人
5、口4.2亿。 地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿。 大骨节病发生，病人约200万，受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口8290万人，患者近年来已明显减少。8（一） 碘缺乏病 碘缺乏病（iodine deficiency disorders ,IDD）是指从胚胎发育至成年期由于碘摄入不足而引起的一系列病症。包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产、先天畸形等。9碘（iodine, I）在自然界的分布 空气、水、土壤、岩石以及动植物体内都含有碘，并以碘化物形式存在。 水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系，在碘缺乏病区多在10g/L以下。
6、 陆产食品中的碘，受土壤水溶性碘含量的影响，不同地区所产蔬菜和粮食的碘含量不同，大约为10100g/kg。在碘缺乏地区碘含量较低，一般在10g/kg以下 海产品中碘含量较高，可达到100g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。 10碘在体内的代谢 人体需要的碘有80% 90%来自食物 10% 20%来自饮水 食物是人体摄入碘的主要来源，碘以消化道吸收为主，主要是在胃和小肠迅速被吸收。 食物中的无机碘溶于水形成离子碘。当空腹时，进入胃肠道的碘，1 2h可完全被吸收。胃内有食物时一般在3h内也可吸收完毕。 胃肠道内的钙、氟、镁等能阻碍碘的吸收 蛋白质和热量摄入不足，影响胃肠道对碘的吸收。11正常人血
7、浆中无机碘的浓度为0.8 6g/L碘离子分布到全身组织器官，但一般仅存在于细胞间液。甲状腺是富集碘能力最强的内分泌腺体，在24h内可富集摄入碘的15% 45%，在碘缺乏地区，机体的富集能力更强，可超过80%。碘离子被甲状腺滤泡上皮细胞捕集，用于合成甲状腺激素。121.碘缺乏病的流行病学特征（1） 发病概况： 全球碘缺乏病流行的国家110个，全球受碘缺乏威胁的人口约16亿，由于缺碘造成不同程度智力落后的人口约3亿，有5亿多人患地方性甲状腺肿，约占全世界总人口的10%。由于母亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死产，约有12万新生儿在出生时即有不同程度的体能和智能损害。13我国碘缺乏病流行广泛，发病人
8、数多，危害严重。我国碘缺乏病区1615个县，受威胁人口4.2亿，累计查出地方性甲状腺肿3500多万人，地方性克汀病20多万人。14（1） 地区分布 欧洲的阿尔卑斯山脉两侧的国家（瑞士、意大利等）、南美洲的安第斯山脉（玻利维亚、厄瓜多尔秘鲁等）、非洲的刚果河流域、亚洲的喜玛拉亚山地区（印度、尼泊尔、巴基斯坦、中国等）、大洋州（新几内亚） 15我国碘缺乏病主要分布于： 大小兴安岭、长白山 华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山 西北的秦岭、六盘山、祁连山和天山南北 西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉 中南的伏牛山、大别山、武当山 大巴山、桐柏山 华南的十万大山等地带。16这些地区的共同特点：地形
9、倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中、水土流失严重、碘元素含量极少由于地理和地形地貌的不同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同一般为山区丘陵平原17（2）人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，一般随年龄增加对碘的需要量增加，发病率增高。在儿童和青少年，女性的最高患病率多在1218岁，男性在915岁。以后随年龄增长，男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降；而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素，其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平。因此，人群发病率：女性男性。 但在重病区男女患病率接近。 18（3）病区划分标准以乡为单位810岁儿童肿大率大于5714岁儿童肿大率大于10根据屑居民尿碘水平划分病区轻
10、重程度。以乡为单位：在健康成人中，随机抽取50例以上男女各半的尿样：尿碘均值为500100g/g肌酐时，轻病区；尿碘均值为2550g/g肌酐时，中等病区；小于25gg肌酐时，重病区。在一个乡的范围内综合指标属于非病区，而某村寨的甲状腺肿患病率大于10，或居民尿碘均值(几何均值或个位数)小于50g/g肌酐时，该村寨应按病区对待。19（5）致病因素缺碘 人体的碘主要来自食物。其中60来自植物性食品，32来自动物性食品，4来自水，4来自空气。水碘100g/L即可出现流行。致甲状腺肿物质（goitrogenicsubstance） 1）硫氰酸盐（SCN） 杏仁、木薯、黄豆、核桃仁中含有 2）硫葡萄糖苷
11、 多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中 3）药物 硫脲类、治疗精神病的碳酸钾、洋地黄 4）其它 水中Ca2+ 20高碘 甲状腺内： I - “活性碘”；甲状腺蛋白分子上的酪氨酸也要氧化；它们拥有共同的氧化酶。 过量的“I - ”占据了氧化酶上的活性基团，使后者无法氧化，导致甲状腺素合成障碍。 212碘缺乏病的发病机理碘缺乏甲状腺素合成垂体促甲状腺激素甲状腺增生肿大 地方性克汀病主要是由于胚胎期及出生后两年内严重缺碘，导致甲状腺素缺乏，引起机体多方面尤其是神经系统的发育障碍，其中胚胎期严重缺碘是关键。 22233.碘缺乏病的临床表现1.地方性甲状腺肿的分度:正常：甲状腺看不见，摸不着。度：头部保持
12、正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算I度。度，由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。度，颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头，特点是“颈变形”。度，甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。24分型弥漫型：甲状腺均匀肿大，摸不到结节。结节型：在甲状腺上有一个或几个结节。混合型：在弥漫肿大的甲状腺上摸到个或几个结节25地方性甲状腺肿患者地方性甲状腺肿患者 弥漫型弥漫型度度地方性甲状腺肿患者地方性甲状腺肿患者 弥弥漫型漫型度度 Degree d
13、iffuse type of endemic 26地方性甲状腺肿患者地方性甲状腺肿患者 弥漫型弥漫型度度地方性甲状腺肿患者弥漫型度27地方性甲状腺肿患者结节型度地方性甲状腺肿患者结节型度28地方性甲状腺肿患者结节型度地方性甲状腺肿患者混合型度30地方性甲状腺肿患者混合型度31地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。 由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 表现：呆、小、聋、
14、哑、瘫323334粘液水肿型克汀病患者 Myxedmatous type cretinism 混合型克汀病患者 Mixed type cretinism myxedmatous35 两种类型地克病的临床表现的比较两种类型地克病的临床表现的比较神经型粘肿型现症甲迟（粘液性水肿）现症甲迟（粘液性水肿）体格短小，骨骼与其它软组织的体格短小，骨骼与其它软组织的分化发育落后分化发育落后性发育落后性发育落后智力低下智力低下聋哑聋哑运动神经障碍运动神经障碍甲状腺肿甲状腺肿364.诊断诊断标准：生活史；甲状腺肿大；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病；实验室检查(参考)：尿碘低于 100 g / g
15、肌酐，131I 吸收呈“饥饿曲线”375.预防治疗措施一级预防：（1）碘盐：按1/5万-1/2万的比例加入碘化钾或碘酸钾 食盐加碘比例1:50000可有效地预防地甲病 1:20000可预防地克病。（2）碘油注射或口服 三年一次（3）口服碘化钾二级预防：碘防治措施的监测三级预防：甲状腺素制剂。成人每日口服甲状腺片60120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般24个疗程，疗程间隔半个月。38（二） 地方性氟中毒（endemic fluorosis） 地方性氟中毒是由于某些地区环境中氟过多，导致当地居民长期摄入过量氟而引起的以骨相组织改变为主要特征的全身性慢性疾病，又称为地方性氟病。39
16、氟是电负性最强、化学性质最活泼的非金属元素，几乎能与所有的元素发生作用。氟的成矿能力很强，地壳中含氟的矿物近百种，其中最重要的有氟磷灰石，含氟量占4.2%、萤石占48.7%、冰晶石占54.3%、氟铝石占56.25%、磷灰石占0.1%6%等。各种岩石都含有一定量的氟，平均为550mg/kg。40煤的含氟量随煤的种类和地区而异：贵州织金县煤中为0.16645%0.2755%，湖北省宜昌市烟煤含氟量0.345%土壤中只有可溶性氟才能进入水中而被人饮用，或被植物吸收，经食物进入人体而发挥其生物学作用。41降水含氟量低，在0.0520.390mg/L，平均0.1mg/L。江河水氟含量：南方大多在0.20
17、.4mg/L，少数0.1mg/L，也有高于0.5mg/L者。北方河水氟一般高于南方。湖水的含氟量一般比河水高，洼地常年积水的氟含量可高达10mg/L。 42 在长白山以西和长江以北的广大地区形成一个面积广阔的高氟区，在此区域内，浅层地下水含氟量在山区为0.5 mg/L以下，低洼地区最高可达32.0 mg/L，在同一个居民村屯里水氟含量分布也不均匀，高氟区中也可有低氟井水的存在。43世界上各种植物的平均含氟量为0.1mg/kg。不同种类的植物含氟量（干重）差别较大，地脚植物含氟量0.540 mg/kg，海生植物含氟量4.5 mg/kg，谷类含氟量3.0 mg/kg，蔬菜叶片氟含量为7.0 mg/
18、kg，茶叶氟含量为400 mg/kg（有报道达8000 mg/kg）。 44氟的生理功能1. 骨骼和牙齿的主要成分氟磷灰石增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强；抑菌作用减少酸性物质的生成；提高抗龋齿能力。 2. 促进生长发育和生殖功能 3. 对神经肌肉的作用 氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。 451.地方性氟中毒的流行特点（1） 地区分布： 世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。46我国地方性氟中毒的分布
19、： 除上海市外，全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行，根据2000年统计资料，高氟暴露人口10980万，分布在1280个病区县、149541个自然村。病区人口1.5亿，氟斑牙现患4000多万，氟骨症现患260多万47 我国长白山以西、长江以北广大区域，包括黑龙江三肇、吉林白城、内蒙古赤峰、河北怀来、山西大同、陕西榆林等地区为浅层高氟地下水病区；渤海湾滨海平原如辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州等地为深层高氟地下水病区； 黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地为高氟泉水病区；河南方城、江西宁都、云南昆阳、贵州贵阳、新疆温宿等地为富氟岩矿病区；分布于四川、贵州、广西、湖北、湖南等12个省
20、150个县的生活燃煤污染型病区。48饮水型病区：分布广、危害重 浅层地下水病区， 深层地下水病区， 泉水和地热水病区， 富氟岩矿高氟水病区生活煤烟污染型病区：西南 燃煤方式落后、高氟（1590-2158mg/kg） 空气：0.018-0.039mg/m3， 玉米：84.2mg/kg；辣椒： 565mg/kg饮茶型病区：西藏、内蒙、四川西 砖茶 含氟493mg/kg（其它茶125） 49（2）地方性氟病的人群分布： 年龄分布 氟斑牙一般发生在儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。 性别分布 一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏
21、松和软化型为主，男性以硬化型为主。 502.发病机制对钙磷代谢的影响： Ca2+ F+CaF2骨硬化、密度骨皮质增厚； Ca2+ F+CaF2沉积血Ca2+高血钙素释放破骨细胞溶骨骨质疏松对骨组织的影响： 氟可影响骨组织的正常矿化过程，破坏正常骨质的晶体结构，使骨盐中的羟基磷灰石变为氟磷灰石，刺激骨细胞活动，促使骨膜增生、软组织钙化。抑制代谢酶活性：氟可影响糖代谢过程的酶活性，干扰能量代谢过程，如烯醇化酶、乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶等。其他：引发自由基生成、影响蛋白质、核酸的合成 513.3.临床表现临床表现（1 1）氟斑牙）氟斑牙(Dental Fluorosis)(Dental Fluoros
22、is)釉面光泽度表现釉面光泽度表现釉面失去光泽，透明度减弱或不透明，可见白色线条、斑点、斑块、牙尖部雪帽、直至白垩样变布满整个牙齿。釉面着色釉面着色 釉面出现浅黄、黄色、黄褐色、褐色或黑色不同程度的颜色改变。着色区域可为条纹、斑点、斑块，乃至布满大部分釉面或整个釉面。着色是白垩病变的续发伴随现象。釉质缺损釉质缺损表现为釉面细小的凹痕，较大凹窝，乃至浅层釉质较大面积的剥脱。咬合面有不同程度的磨损。52Dean氏氟斑牙分度法：氏氟斑牙分度法：正常釉质半透明，表面光滑有光泽。可疑可疑釉质表面有光泽，但有少量的白色斑纹或散在的细小白斑，多见于上门齿。极轻度极轻度釉质表面尚有一定的光泽，白垩改变尚轻，呈
23、纸白样，牙体形状基本正常。轻度轻度釉质吗、表面失去光泽，极明显的白垩样改变呈粉笔样白色，牙体圆钝肥厚，有时牙齿边缘可带有少量淡黄色斑块。中度中度此度根据明显的着色判定，在白垩状改变的基础上，牙齿有明显黄色、褐色着色。重度重度牙釉质表面有明显缺损，呈点状、块状。可出现在多个牙齿上，有的牙冠呈风化剥蚀状。53氟斑牙指数（PCI）判断一个地区氟斑牙流行的强度。氟班牙指数氟班牙指数=(0.5可疑人数十1很轻人数十2轻度人数十3中度人数十4重度人数)/受检人数氟班牙指数0.4以下为氟斑牙阴性区，0.40.6为边缘线，0.6以上为氟斑牙流行区。5455氟斑牙（白垩型）Dental fluorosis（Ca
24、lk type）56氟斑牙（着色型）Dental fluorosis（Fragmentary type）57 氟斑牙（缺损型）Dentalfluorosis（Fragmentarytype）58（2）氟骨症： 主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。 重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有蚁走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。59氟骨症患者肘关节功能障碍Dysfunctionofelbowjointi
25、nskeletalfluorosispatient60氟骨症患者膝关节功能障碍Dysfunctionofkneejointinskeletalfluorosispatient61氟骨症患者脊柱弯曲畸形Kyphosisofvertebralcolumninskeletalfluorosispatien62（三）地方性砷中毒（三）地方性砷中毒地方性砷中毒（endemicarseniasis）是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。1.地方性砷中毒的流行特点全球地方性砷中毒病区受危害人口至少5000万地方性砷中毒已远非地方性
26、问题，而是全世界共同的难题，正威胁着至少个国家和地区的多万人口。其中多数为亚洲国家，以孟加拉、印度、中国最为严重，美国、墨西哥、匈牙利等国家和地区也不同程度地存在病区。63中国的地方性砷中毒分为两种类型饮水型砷中毒饮水型砷中毒是指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的，这种井井深多在米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区燃煤污染型燃煤污染型是由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。643.地方性砷中毒的临床表现早期：末梢神经炎症状，如疼温觉减退、麻木、蚁走感等。四肢肌
27、肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。皮肤色素异常皮肤色素异常是慢性砷中毒特异性体征：弥漫性褐色、灰黑色斑点条纹；部分皮肤出现点状、片状、条纹状色素脱失，呈现白色斑点或片状融合。皮肤色素沉着与色素缺失皮肤色素沉着与色素缺失多同时出现在躯干部位，以腹部（花肚皮）、背部为主。 皮肤角化、皲裂皮肤角化、皲裂以手掌、脚跖部为主。四肢及臀部皮肤角化，可形成角化斑、赘状物。皮肤角化、皲裂处易形成溃疡，合并感染，甚至演变为皮肤癌。65砷是一种毛细血管毒物，使血管壁麻痹、通透性增加；损伤小动脉血管内膜，使之变性、坏死、管腔狭窄、血栓形成。多发生于下肢远端脚趾部位，病人主诉脚背、
28、脚趾发凉，颜色苍白，血管搏动减弱（或消失）。由于血供减少，脚趾疼痛明显，早期以间歇性跛行为主要表现，久之脚趾皮肤发黑、坏死（乌脚病blackfoot）。665.地方性砷中毒的预防措施（1 1） 改换水源改换水源（2 2） 饮水除砷：沉淀、过虑、吸附饮水除砷：沉淀、过虑、吸附（3 3） 限制高砷煤炭的开采和使用限制高砷煤炭的开采和使用（4 4） 改良炉灶，减少室内空气砷污染改良炉灶，减少室内空气砷污染67三、土壤污染与疾病三、土壤污染与疾病 ( Soil Pollution) 土壤及其卫生学意义：土壤及其卫生学意义： 土壤是地球陆地表面能生长植物的疏松表层，由地球土壤是地球陆地表面能生长植物的疏
29、松表层，由地球表面岩石长期风化和生物学作用形成，是由矿物质、有表面岩石长期风化和生物学作用形成，是由矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体机质、水分和空气等组成的复杂综合体68土壤污染的来源土壤污染的来源工业废水和生活污水 (水型污染) 城市垃圾和工业废渣的污染(固体废弃物型污染) 大气污染物(大气污染型) 其它：农药、化肥；未无害化粪便土壤污染的特点影响的综合性：直接和间接 危害长期性、潜在性 污染物变化的复杂性69土壤污染对健康的危害土壤污染对健康的危害 生物污染的危害 肠道传染病和寄生虫病：人 土壤 人 其他传染病，如 钩端螺旋体病和炭疽病：动物 土壤 人 破伤风和肉毒中毒病：土壤
30、 人土壤污染对健康的危害化学性污染的危害 重金属污染的危害：铅、汞、镉镉、砷、铊铊、铬等 农药污染的危害 70 镉污染与痛痛病（镉污染与痛痛病（itai-itai disease） 痛痛病：痛痛病： 又称骨痛病又称骨痛病 最初发生在日本富山县神通川流域最初发生在日本富山县神通川流域 因长期食用因长期食用“镉米镉米”，饮用含镉的，饮用含镉的水所致的慢性镉中毒，为日本的第一水所致的慢性镉中毒，为日本的第一公害病公害病 患者全身疼痛，日夜呼叫，故名痛患者全身疼痛，日夜呼叫，故名痛痛病痛病71痛痛病发病机制：痛痛病发病机制： 镉金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏损害肾小管，镉金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏损害肾小
31、管， 使肾功能异常，尿钙增多；使肾功能异常，尿钙增多； 镉直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少；镉直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少； 干扰钙磷代谢导致骨质疏松或软化。干扰钙磷代谢导致骨质疏松或软化。72临床表现： 主要症状是骨质疏松，全身疼痛，四肢弯曲变形，脊柱受压也缩短变形；全身多发性骨折，行动困难，最后可因全身极度衰弱和并发其他疾病而死亡。流行病学特点：妇女和营养不良的人群多发73土壤的卫生防护原则土壤的卫生防护原则工业废渣治理工业废渣治理 粪便、垃圾的粪便、垃圾的 无害化处理：无害化处理： 污水处理：污水处理： 合理使用农药和化肥：合理使用农药和化肥：集中排放、减毒；集中排放、减毒； 分选、回收、再生；固化、分选、回收、再生；固化、填埋；填埋； 焚烧、热解焚烧、热解垃圾的分类收集、垃圾的分类收集、分选回收、卫生填埋分选回收、卫生填埋污水处理厂污水处理厂 深井灌注深井灌注高效、低毒、低残留高效、低毒、低残留
