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1、第十三章第十三章内分泌系统的结构与功能内分泌系统的结构与功能内分泌系统：内分泌系统：由内分泌腺由内分泌腺和分散存在于和分散存在于某些组织某些组织和器官中的内分泌细胞和器官中的内分泌细胞组成的一个重要调节系组成的一个重要调节系统。统。作用：与神经系统相互作作用：与神经系统相互作用，密切配合，共同调用，密切配合，共同调节、整合机体的各种功节、整合机体的各种功能活动，维持内环境相能活动，维持内环境相对稳定。对稳定。1ppt课件课件.第一节第一节内分泌系统的组成和结构内分泌系统的组成和结构一、内分泌系统的组成一、内分泌系统的组成机体具有内分泌功能的细胞称为机体具有内分泌功能的细胞称为内分内分泌细胞泌细
2、胞。由内分泌细胞组成的细。由内分泌细胞组成的细胞群或者具有内分泌功能的组织胞群或者具有内分泌功能的组织称为称为内分泌组织内分泌组织。由内分泌组织。由内分泌组织构成并主要行使内分泌功能的器构成并主要行使内分泌功能的器官称为官称为内分泌腺（无排泄管，又内分泌腺（无排泄管，又称无管腺）称无管腺）。体内主要的内分泌腺体有垂体、体内主要的内分泌腺体有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、松果体、胸腺等（如图）。岛、松果体、胸腺等（如图）。2ppt课件课件.内分泌腺：细胞相对集中，如甲状腺、肾上腺等内分泌腺：细胞相对集中，如甲状腺、肾上腺等内分泌细胞：细胞相对分散，如促胰液素、
3、胃泌内分泌细胞：细胞相对分散，如促胰液素、胃泌素等。素等。兼有内分泌功能的细胞：如下丘脑的某些神经细兼有内分泌功能的细胞：如下丘脑的某些神经细胞，即神经激素。胞，即神经激素。内分泌内分泌内分泌腺内分泌腺激素激素靶细胞靶细胞内分泌内分泌生物活性物质生物活性物质血循环血循环3ppt课件课件.二、主要内分泌腺的结构二、主要内分泌腺的结构 甲状腺位于气管上端甲状腺位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，两侧，甲状软骨的下方，是人体内最大的内分泌是人体内最大的内分泌腺腺。重约重约20-30g，H形，形，分左右两叶，中间以峡分左右两叶，中间以峡部相连。部相连。在吞咽时，可随喉上在吞咽时，可随喉上下移动。下移动。
4、一、甲状腺一、甲状腺4ppt课件课件. 甲状旁腺有上下甲状旁腺有上下两对，贴附在甲状两对，贴附在甲状腺侧叶的后面。腺侧叶的后面。重约重约50g。有的可埋于甲有的可埋于甲状腺组织内。状腺组织内。（二）甲状旁腺（二）甲状旁腺5ppt课件课件.（三）肾上腺：位于腹膜的之后、肾的内上方（三）肾上腺：位于腹膜的之后、肾的内上方6ppt课件课件.（四）胰岛（四）胰岛胰岛是胰腺的内分泌部分，胰岛是胰腺的内分泌部分，呈大小不等形状不定的细胞呈大小不等形状不定的细胞团。团。能分泌胰岛素与胰高血糖能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。胰岛细胞主要分素等激素。胰岛细胞主要分为为A细胞、细胞、B细胞、细胞、D细胞及细胞及P
5、P细胞。细胞。 胸腺是机体重要的淋巴器官；胸腺是机体重要的淋巴器官；位于胸骨后面，紧靠心脏；位于胸骨后面，紧靠心脏；青春期前发育良好，青春期后逐渐退化，青春期前发育良好，青春期后逐渐退化，被脂肪组织所代替。被脂肪组织所代替。 7ppt课件课件.第二节第二节激激素素激素是由内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递信息激素是由内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递信息的化学物质，是体液调节的物质基础。的化学物质，是体液调节的物质基础。一、激素的分类一、激素的分类激素的种类繁多，按其化学性质主要可分为三大类：激素的种类繁多，按其化学性质主要可分为三大类：1.含氮激素含氮激素：蛋白质激素：蛋白质激素：主要有胰岛
6、素、甲状旁腺激素、腺垂体激素等；主要有胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体激素等；肽类激素：肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素、下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素、NPs等；等；肽类和蛋白质类激素肽类和蛋白质类激素易被胃肠消化液分解破坏易被胃肠消化液分解破坏，一般不宜口服一般不宜口服。胺类激素胺类激素肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。2.类固醇（甾体）激素类固醇（甾体）激素：肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。激素、雄激素等。( (胆固醇衍生物：胆固醇衍生
7、物：1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3) )。类固醇激素都是由胆固醇合成的，类固醇激素都是由胆固醇合成的，可以口服可以口服。3.固醇类激素固醇类激素:维生素维生素D38ppt课件课件.表表13-1主要激素及其来源主要激素及其来源主要来源主要来源分泌的主要激素分泌的主要激素垂体垂体腺垂体腺垂体TSH,ACTH,FSH,LH,GH,PRL,LPH,MSH,神经垂体神经垂体ADH/VP,OT松果体松果体腿黑素，腿黑素，8-精催产素精催产素甲状腺甲状腺T4,T3,CT甲状旁腺甲状旁腺PTH胸腺胸腺胸腺素胸腺素胰腺胰腺胰岛素，胰高血糖素，生长抑素，胰多肽，促胃液素，血管活性肠肽，胰岛素
8、，胰高血糖素，生长抑素，胰多肽，促胃液素，血管活性肠肽，淀粉素淀粉素肾上腺肾上腺皮质皮质皮质醇，醛固酮，雄激素皮质醇，醛固酮，雄激素髓质髓质E,NE,肾上腺髓质素肾上腺髓质素性腺性腺卵巢卵巢雌二醇，孕酮，睾酮，抑制素，激活素，松弛素雌二醇，孕酮，睾酮，抑制素，激活素，松弛素睾丸睾丸睾酮，雌二醇，抑制素，激活素睾酮，雌二醇，抑制素，激活素下丘脑下丘脑TRH,CRH,GnRH,GHRIH,GHRH,PRF,PIH,MRF,MIH等等心脏心脏心房钠尿肽心房钠尿肽肾脏肾脏促红细胞生成素，促红细胞生成素，1、25-双羟维生素双羟维生素D胃肠胃肠促胃液素，胆囊收缩素，促胰液素，胰高血糖素，血管活性肠肽促胃
9、液素，胆囊收缩素，促胰液素，胰高血糖素，血管活性肠肽胎盘胎盘人绒毛膜促性腺激素，人绒毛膜生长激素人绒毛膜促性腺激素，人绒毛膜生长激素9ppt课件课件.激素的生理作用激素的生理作用1.维持内环境稳态维持内环境稳态2.调节新陈代谢。调节新陈代谢。3.促进细胞的增殖与分化，调节生长发育。促进细胞的增殖与分化，调节生长发育。4.影响神经系统的发育和功能。影响神经系统的发育和功能。5.调控生殖过程。调控生殖过程。10ppt课件课件.二、激素作用的共同特点二、激素作用的共同特点1.信息传递作用信息传递作用:是化学性传递。是化学性传递。增强或减弱原有的生理功能增强或减弱原有的生理功能,不产生不产生新的作用。
10、新的作用。2.相对特异性：相对特异性：体内大部分激素作用的范围是比较广泛的，但有些体内大部分激素作用的范围是比较广泛的，但有些激素只选择性地作用于某些器官组织和细胞，此称为激素的相对特激素只选择性地作用于某些器官组织和细胞，此称为激素的相对特异性异性, ,被激素选择性作用的组织称为靶组织。被激素选择性作用的组织称为靶组织。3.生物作用的高效性生物作用的高效性激素激素+受体受体酶促反应（高效生物放大系统）酶促反应（高效生物放大系统）血液中血液中h h的浓度一般都在的浓度一般都在ng/100mlng/100ml甚至甚至pg/100mlpg/100ml数量级。当激素与数量级。当激素与受体结合后，在细
11、胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1gCRH0.1gCRH腺垂体释放腺垂体释放1gACTH1gACTH肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌40g40g糖皮质激糖皮质激素素= =放大放大400400倍。倍。4.在靶细胞水平的相互作用在靶细胞水平的相互作用协调作用、拮抗作用、允许作用协调作用、拮抗作用、允许作用节律性分泌节律性分泌周期性：周期性：日节律、月节律、年节律日节律、月节律、年节律代谢失活代谢失活半衰期半衰期：血液中各种激素活性消失一半所需的时间。：血液中各种激素活性消失一半所需的时间。多数多数1030min，短则数秒（，短则数秒（NE
12、）、长则数日（）、长则数日（T3、T4）。）。11ppt课件课件.激素的高效作用激素的高效作用12ppt课件课件.1.1.协同作用协同作用：作用相加或增强作用相加或增强生长素生长素 血糖血糖糖皮质激素糖皮质激素2.2.拮抗作用拮抗作用：不同激素发挥相反生理效应不同激素发挥相反生理效应胰岛素胰岛素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素3.3.允许作用：允许作用：有的激素本身不能直接对某些器官、有的激素本身不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使另组织或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使另一激素的作用明显加强。一激素的作用明显加强。 如：如：GCGC对对NENE 如如糖糖皮皮质质
13、激激素素对对血血管管平平滑滑肌肌并并无无直直接接收收缩缩作作用用，但在它存在的条件下，但在它存在的条件下，NENE的缩血管效应就明显增强的缩血管效应就明显增强. .机机制制: :平平滑滑肌肌细细胞胞膜膜NE NE 受受体体增增加加; ;促促进进细细胞胞内内cAMPcAMP增增加。加。在靶细胞水平的相互作用在靶细胞水平的相互作用13ppt课件课件.激素分泌的周期性激素分泌的周期性 有日节律、月节律、季节律、年节律。有日节律、月节律、季节律、年节律。 ACTHACTH分泌的日节律分泌的日节律14ppt课件课件.三、激素的作用机制三、激素的作用机制激素受体激素受体：指靶细胞上能识别并专一性结合某种：
14、指靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。激素受体的分类激素受体的分类细胞膜受体：细胞膜受体：G蛋白耦联受体和酪氨酸蛋白酶受体。蛋白耦联受体和酪氨酸蛋白酶受体。结构分为：膜外区段、质膜部分和膜内区段结构分为：膜外区段、质膜部分和膜内区段细胞内受体细胞内受体：分为胞浆受体和核受体：分为胞浆受体和核受体。结构分为：激素结合结构域、结构分为：激素结合结构域、DNA结合结构域结合结构域和转录激活结构域和转录激活结构域激素激素受体（靶细胞）受体（靶细胞）生物效应生物效应15ppt课件课件.（一）（一）含氮类激素含氮类激素的作用机制的作
15、用机制第二信使学说第二信使学说激素激素（第一信使）（第一信使）+胞膜受体胞膜受体激活膜内腺苷酸环化酶激活膜内腺苷酸环化酶生物效应生物效应蛋白激酶蛋白激酶胞内胞内cAMP磷酸化磷酸化（第二信使）（第二信使）第二信使第二信使：cAMP、cGMP、Ca2、三磷酸肌醇、三磷酸肌醇、二酰甘油蛋二酰甘油蛋白激酶（白激酶（PKA）、蛋白激）、蛋白激酶酶C（PKC）、蛋白激酶）、蛋白激酶G（PKG）16ppt课件课件.（二）类固醇激素的作用机制（二）类固醇激素的作用机制基因表达学说基因表达学说激素激素（第一信使）（第一信使）+胞浆受体胞浆受体核受体（核膜）核受体（核膜）生物生物生成新的生成新的mRNA调控调控
16、DNA的转录过程的转录过程效应效应诱导蛋白质合成诱导蛋白质合成（调节基因表达）（调节基因表达）17ppt课件课件.（三）靶细胞激素受体的敏感性（三）靶细胞激素受体的敏感性影响激素与受体间的相互作用的因素：影响激素与受体间的相互作用的因素：血中激素的浓度；血中激素的浓度；靶细胞的受体密度；靶细胞的受体密度；激素与受体的亲和力；激素与受体的亲和力；结果结果：上调；下调上调；下调一种激素对另一种激素的受体的影响一种激素对另一种激素的受体的影响孕激素：子宫内膜雌激素受体减少；孕激素：子宫内膜雌激素受体减少；雌激素：细胞内孕激素受体增多雌激素：细胞内孕激素受体增多18ppt课件课件.拓展：拓展：激素的分
17、泌与运输激素的分泌与运输激素是在细胞之间传递信息的化学物质。按激素是在细胞之间传递信息的化学物质。按传递方式的不同分为：传递方式的不同分为：1.远距分泌远距分泌：激素：激素血液运输血液运输靶组织（远距离）靶组织（远距离）2.旁分泌旁分泌：激素：激素组织液组织液靶组织（邻近）靶组织（邻近）3.自分泌自分泌：内分泌细胞：内分泌细胞激素（局部扩散）激素（局部扩散）4.神经分泌神经分泌：神经激素：神经激素轴浆轴浆末梢释放末梢释放19ppt课件课件.20ppt课件课件.四、激素分泌的调节四、激素分泌的调节（一）激素分泌的轴系反馈调节（一）激素分泌的轴系反馈调节（二）神经调节（二）神经调节（三）精神活动对
18、激素分泌的调节（三）精神活动对激素分泌的调节（四）其他因素对激素分泌的影响（四）其他因素对激素分泌的影响21ppt课件课件.第三节第三节 下丘脑与垂体的结构与功能联系下丘脑与垂体的结构与功能联系垂体位于间脑腹侧，垂体位于间脑腹侧，通过垂体柄与下丘脑通过垂体柄与下丘脑联系。联系。由腺垂体和由腺垂体和N N垂体组成，垂体组成，后者与下丘脑有直接后者与下丘脑有直接联系。联系。垂垂体体腺垂体腺垂体神经垂体神经垂体前部（前叶）前部（前叶）中间部中间部结节部结节部漏斗漏斗神经部（后叶）神经部（后叶）22ppt课件课件.下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体下下丘丘脑脑垂垂体体束束下丘脑下丘脑促垂体区促垂体区腺垂体腺
19、垂体垂垂体体门门脉脉一、下丘脑与垂体的结构联系一、下丘脑与垂体的结构联系视上核视上核 室旁核室旁核23ppt课件课件.垂体门脉系统：垂体垂体门脉系统：垂体垂体门脉系统：垂体垂体门脉系统：垂体A A A A进入正中隆起，形成初级毛细血进入正中隆起，形成初级毛细血进入正中隆起，形成初级毛细血进入正中隆起，形成初级毛细血管网，再汇成几条微静脉（垂体门脉）进入腺垂体，形管网，再汇成几条微静脉（垂体门脉）进入腺垂体，形管网，再汇成几条微静脉（垂体门脉）进入腺垂体，形管网，再汇成几条微静脉（垂体门脉）进入腺垂体，形成次级毛细血管网。成次级毛细血管网。成次级毛细血管网。成次级毛细血管网。是下丘脑与腺垂体功能
20、联系的结构基础。是下丘脑与腺垂体功能联系的结构基础。是下丘脑与腺垂体功能联系的结构基础。是下丘脑与腺垂体功能联系的结构基础。（一）下丘脑与腺（一）下丘脑与腺垂体的联系垂体的联系垂垂体门脉体门脉24ppt课件课件.下丘脑腺垂体下丘脑腺垂体（垂体门脉）调节性多肽调节性多肽腺垂体腺垂体垂体门脉系统垂体门脉系统生长激素生长激素催乳素催乳素促黑激素促黑激素促甲状腺激素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促性腺激素促性腺激素视交叉上核视交叉上核腹侧内核腹侧内核 室周核室周核弓状核弓状核正中隆起等正中隆起等促促垂垂体体区区25ppt课件课件.（二（二)下丘脑与神经垂体的联系下丘脑与神经垂体的联系下丘
21、脑垂体束下丘脑垂体束视上核视上核（主泌（主泌ADH）下丘脑垂体束下丘脑垂体束神经垂体神经垂体释放入血释放入血室旁核室旁核（主泌（主泌OXT）轴浆运输轴浆运输神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素，是贮存和释放激素的部神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素，是贮存和释放激素的部位。位。26ppt课件课件.二、下丘脑促垂体区分泌的调节肽二、下丘脑促垂体区分泌的调节肽 由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”( (视交叉上核、室周核、视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等弓状核、正中隆起等)的神经内分泌的肽类激素，的神经内分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调其主要作用是调节腺垂体的活动，称
22、为下丘脑调节肽。节肽。27ppt课件课件.下丘脑调节肽下丘脑调节肽 种种 类类 英文缩写英文缩写 化学性质化学性质 主主 要要 作作 用用促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素 TRH TRH 三肽三肽 促进促进TSHTSH释放，也能刺激释放，也能刺激PRLPRL释放释放促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素 GnRH GnRH 十肽十肽 促进促进LHLH与与FSHFSH释放释放( (以以LHLH为主为主) )生长素释放抑制激素生长素释放抑制激素 GHRIH GHRIH 十四肽十四肽 抑制抑制GHGH释放，对释放，对LH,FSH,TSH LH,FSH,TSH （生长抑素）（生长抑素） PRLP
23、RL及及ACTHACTH的分泌也有抑制作用的分泌也有抑制作用生长素释放激素生长素释放激素 GHRH GHRH 四十四肽四十四肽 促进促进GHGH释放释放促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 CRH CRH 四十一肽四十一肽 促进促进ACTHACTH释放释放促黑促黑( (素细胞素细胞) )激素释放因子激素释放因子 MRF MRF 肽肽 促进促进MSHMSH释放释放促黑促黑( (素细胞素细胞) )激素释放激素释放 MIF MIF 肽肽 抑制抑制MSHMSH释放释放 抑制因子抑制因子催乳素释放因子催乳素释放因子 PRF PRF 肽肽 促进促进PRLPRL释放释放催乳素释放抑制因子催乳素释
24、放抑制因子 PIF PIF 多巴胺？多巴胺？ 抑制抑制PRLPRL释放释放下丘脑调节肽的化学性质与主要作用下丘脑调节肽的化学性质与主要作用28ppt课件课件.三、腺垂体分泌的激素三、腺垂体分泌的激素腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它可分泌腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它可分泌七种七种激素激素 生长素生长素growthhormone,GH催乳素催乳素prolactin，PRL促黑激素促黑激素melanophorestimulatinghormone，MSH促甲状腺激素促甲状腺激素throidstimulatinghormone,TSH下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴甲状腺轴促肾上腺皮质激素促肾上腺
25、皮质激素adrenocorticotropichormone，ACTH下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴 促性激素促性激素卵泡刺激素卵泡刺激素folliclestimulatinghormone，FSH 黄体生成素黄体生成素luteinizinghormone，LH 下丘脑下丘脑-垂体垂体-性腺轴性腺轴29ppt课件课件.机机 制制异异 常常促进促进生长生长发育发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂裂促进骨骼和肌肉的生长发育促进骨骼和肌肉的生长发育( (对脑的生长发对脑的生长发育无影响）育无影响）幼年幼年侏儒症；幼年侏儒症；幼年巨人
26、症；成年巨人症；成年肢端肥大肢端肥大症症对对代代谢谢的的影影响响促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，的合成，促进蛋白质的合成促进蛋白质的合成促进促进脂肪脂肪分解分解GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量织的脂肪量GHGH酮体症酮体症促糖促糖利用利用GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；加强糖利用；抑糖抑糖利用利用GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧化抑糖氧化GHGH垂体性糖尿垂
27、体性糖尿（一）生长激素（一）生长激素（GHGH）30ppt课件课件.生长素的作用机制生长素的作用机制：生长素（生长素（GHGH）生长素介质（生长素介质（somatomedin,SMsomatomedin,SM） 又称为又称为胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子(IGF-(IGF-和和IGF-)IGF-)诱导产生诱导产生肝、肾、软骨、骨骼肌等的肝、肾、软骨、骨骼肌等的GHGH受体受体软骨、骨骼肌等细胞上的软骨、骨骼肌等细胞上的IGF -IGF -受体受体促进生长发育、促进物质代谢促进生长发育、促进物质代谢注注1 1： GHGH的促生长的促生长作用是通过作用是通过IGFIGF实现实现的。的。31ppt
28、课件课件.生长素分泌的调节生长素分泌的调节1）下丘脑对下丘脑对GH分泌的双重调节分泌的双重调节GHRH（生长素释放激素）（生长素释放激素）促进其分泌促进其分泌GHRIH（生长抑素）（生长抑素）抑制其分泌抑制其分泌2）反馈调节反馈调节（见图）（见图）3）影响影响GH分泌的其他因素分泌的其他因素睡眠睡眠：觉醒睡眠，入睡：觉醒睡眠，入睡60分钟左右达高峰分钟左右达高峰代谢代谢：血糖：血糖，GH分泌分泌氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸，GH分泌分泌运动运动、应激刺激应激刺激GH分泌分泌甲状腺激素、雌激素甲状腺激素、雌激素GH分泌分泌32ppt课件课件.33ppt课件课件.（二）催乳素（二）催乳素（PRL）
29、：）：含有含有199个氨基酸的多肽个氨基酸的多肽催乳素的作用：主要作用是促进乳腺生长发育，催乳素的作用：主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳，调节月经周期。引起和维持成熟的乳腺泌乳，调节月经周期。1）对乳腺及泌乳的作用对乳腺及泌乳的作用青春期青春期：促进乳房发育主要是雌激素作用，：促进乳房发育主要是雌激素作用，PRL与其他激素与其他激素起协调作用。起协调作用。妊娠期妊娠期：PRL使乳房发育，具备泌乳能力但并不泌乳。使乳房发育，具备泌乳能力但并不泌乳。分娩后分娩后：PRL发挥催乳（发挥催乳（始动始动）并）并维持乳腺泌乳维持乳腺泌乳的作用。的作用。2）影响机体免疫功能影响机体免疫功
30、能促进促进B细胞分泌抗体，刺激巨噬细胞的吞噬功能细胞分泌抗体，刺激巨噬细胞的吞噬功能3）影响胎儿生长发育影响胎儿生长发育调节羊水量和渗透压调节羊水量和渗透压34ppt课件课件.PRLPRL的分泌调节的分泌调节： 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头( (神经内神经内分泌反射）分泌反射）应激刺激应激刺激TRHTRH下丘脑激素：下丘脑激素：吸吮乳头反射：吸吮乳头反射：应激刺激：应激刺激：（4 4）TRHTRH注注：对下丘脑分泌的：对下丘脑分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提纯尚未成功。的提纯尚未成功。PIFPIF一般认为是一般认为是DADA。35
31、ppt课件课件.四、神经垂体释放的激素四、神经垂体释放的激素神经垂体有两种激素：神经垂体有两种激素：血管升压素血管升压素（vasopressin,VP或或antidiuretichormone,ADH）催产素催产素(oxytocin,OXT)(一）一）血管升压素血管升压素的作用（的作用（ADH）血管升压素受体血管升压素受体V1：血管平滑肌：血管平滑肌V2：肾小管：肾小管1.收缩血管收缩血管：大剂量大剂量（脱水或失血时）（脱水或失血时）ADHADH分泌过多时，与血管平滑肌的分泌过多时，与血管平滑肌的V V1a1a受体结合，收缩血管，受体结合，收缩血管，升高血升高血压压。此作用一般发生在体液大量丧
32、失或失血导致。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致ADHADH水平急剧升高水平急剧升高的情况下。的情况下。2.抗利尿抗利尿：生理剂量生理剂量（正常生理状态）（正常生理状态）ADHADH与与远远曲曲小小管管和和集集合合管管管管周周膜膜V V2 2受受体体结结合合，通通过过cAMPcAMP第第二二信信使使模模式式促促进进水水通通道道由由细细胞胞内内镶镶嵌嵌在在管管腔腔膜膜细细胞胞膜膜上上，使使其其水水通通道道增增多多，水重吸收增多水重吸收增多，尿量减少。，尿量减少。36ppt课件课件.（二）（二）催产素（催产素（OXT):具有刺激乳腺和子宫的双具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主重
33、作用，以刺激乳腺的作用为主1.对乳腺的作用对乳腺的作用（哺乳期）（哺乳期）1）射乳反射射乳反射：神经冲动神经冲动下丘脑下丘脑-神经垂体神经垂体催产素催产素肌上皮细胞收缩肌上皮细胞收缩乳汁排出乳汁排出射乳反射是条件反射（吸吮乳头、婴儿啼哭等）射乳反射是条件反射（吸吮乳头、婴儿啼哭等）2）维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。2.对子宫的作用：对子宫的作用：对妊娠子宫分娩时有强烈的收对妊娠子宫分娩时有强烈的收缩作用，又叫缩宫素。缩作用，又叫缩宫素。促进子宫平滑肌收缩促进子宫平滑肌收缩：妊娠末期子宫平滑肌对妊娠末期子宫平滑肌对OXTOXT敏感敏感, , 分娩时分娩时, , 胎儿刺
34、激子宫颈引起胎儿刺激子宫颈引起OXT OXT 加强子宫收加强子宫收缩缩, OXT , OXT 不发动分娩，子宫收缩。不发动分娩，子宫收缩。子宫对催产素的敏感性子宫对催产素的敏感性：雌激素（：雌激素（+），孕激素（），孕激素（-）37ppt课件课件.OXTOXT的分泌调节的分泌调节： (1)(1)吸吸吮吮乳乳头头引引起起的的泌泌乳乳：N-N-体体液液反反射射( (射射乳乳反反射射, ,神神经内分泌反射经内分泌反射) ) ： (2)(2)分娩时产道受到压迫引起的泌乳：分娩时产道受到压迫引起的泌乳：N-N-体液反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射
35、体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌38ppt课件课件.合成合成储存、释放储存、释放运输运输神经垂体激素神经垂体激素39ppt课件课件.第四节第四节主要内分泌腺的功能主要内分泌腺的功能40ppt课件课件. 人体内最大的内分泌腺，重约人体内最大的内分泌腺，重约20-30g20-30g一一 甲状腺甲状腺41ppt课件课件.（一）甲状腺基本结构（一）甲状腺基本结构主要由许多甲状腺腺泡和腺泡旁细胞组成。腺主要由许多甲状腺腺泡和腺泡旁细胞组成。腺泡细胞是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单泡细胞是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位，而腺泡旁细胞分泌降钙素。位，而腺泡旁细胞分泌降钙素。（二）甲状腺激素的合成（
36、二）甲状腺激素的合成甲状腺激素甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸（三碘甲状腺原氨酸（T3）（TH）甲状腺素，即四碘甲状腺原氨酸（甲状腺素，即四碘甲状腺原氨酸（T4）。）。合成甲状腺激素的原料：碘和酪氨酸合成甲状腺激素的原料：碘和酪氨酸。后者体。后者体内可以合成，前者必须依靠食物供给。内可以合成，前者必须依靠食物供给。在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含量永远超过的含量永远超过T3，但，但T3的的活性比活性比T4强约强约10倍。倍。42ppt课件课件.43ppt课件课件.甲状腺激素合成过程分为甲状腺激素合成过程分为4步：步：1.甲状腺球蛋白的合成与储存甲状腺球蛋白的合成与储存在甲状腺滤泡上皮细胞内合成，
37、最后释放到滤泡腔中，在甲状腺滤泡上皮细胞内合成，最后释放到滤泡腔中，称为滤泡内储存的胶质。称为滤泡内储存的胶质。2.甲状腺腺泡聚碘甲状腺腺泡聚碘与与I-的活化的活化聚碘是逆电化学剃度的继发性主动转运聚碘是逆电化学剃度的继发性主动转运I-在过氧化酶的作用下变成在过氧化酶的作用下变成I23.酪氨酸碘化酪氨酸碘化甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，生成代或碘化，生成MIT和和DIT4.MIT和和DIT的偶联的偶联两两DIT耦联耦联T4；一个；一个MIT与一个与一个DIT发生耦联，形成发生耦联，形成T3。44ppt课件课件.2、甲状腺滤泡聚
38、碘、甲状腺滤泡聚碘 甲甲状状腺腺上上皮皮细细胞胞摄摄入入I I- -是是主主动动过过程。原因有程。原因有3 3个：个：血血中中I I- -浓浓度度比比甲甲状状腺腺内内低低20-2520-25倍。倍。甲状腺上皮细胞膜电位为甲状腺上皮细胞膜电位为-50mv-50mv甲甲状状腺腺对对碘碘的的摄摄取取是是依依靠靠腺腺泡泡壁壁上上皮皮细细胞胞膜膜上上的的“碘碘泵泵”继继发发性性主主动动转转运运的的。如如用用哇哇巴巴因因可可抑抑制制“碘碘泵泵”的的活活动动,从从而而抑抑制制摄摄碘碘作用治疗甲亢。作用治疗甲亢。临临床床常常根根据据摄摄取取放放射射碘碘的的能能力力来检测甲状腺的功能状态。来检测甲状腺的功能状态
39、。泵泵I I- -I I- -摄碘摄碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的摄的摄碘碘实际上是实际上是NaNa+ +- -K K+ +泵活动提供泵活动提供能量完成的，能量完成的，是继发性主是继发性主功转运。功转运。ClOClO4 4- -、SCNSCN- -能能与与I I- -竞争转运竞争转运。II- - i iII- - o o20205050倍倍45ppt课件课件.I I- -的活化的活化I I- - 活活化化部部位位在在腺腺泡泡上上皮皮细细胞胞与与腺腺泡泡腔的交界处。腔的交界处。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先决条件。的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 如如果果先先天天缺缺乏乏甲甲状状腺腺过
40、过氧氧化化酶酶(TPO)(TPO)， I I- -不不能能活活化化甲甲状状腺腺激激素素合合成成障碍障碍甲状腺肿。甲状腺肿。 I I- - I I或或I I2 2过过氧氧化化酶酶+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H3、酪氨酸碘化、酪氨酸碘化 甲甲状状腺腺球球蛋蛋白白(TG)(TG)酪酪氨氨酸酸残残基基上上的的氢氢原原子子被被活活化化碘碘取取代代，生生成成MITMIT 和和DITDIT 。 酪酪氨氨酸酸碘碘化化部部位位在在腺腺泡泡上上皮皮细细胞胞与腺泡腔的交界处。与腺泡腔的交界处。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)过过氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(
41、DIT)+活化活化碘化碘化46ppt课件课件.4 4、MITMIT和和DITDIT的偶联的偶联 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)过过氧氧化化酶酶偶联偶联( (缩合缩合) )DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 上上述述的的活活化化、碘碘化化和和偶偶联联( (缩缩合合) )都都在在同同一一过过氧氧化化酶酶(TPO)(TPO)催催化化下下完完成
42、成，TPOTPO的的活活性受性受TSHTSH的调控。的调控。 用用抑抑制制TPOTPO活活性性的的药药物物( (如如硫硫尿尿嘧嘧啶啶)阻阻断断T T4 4和和T T3 3的合成，从而治疗甲亢。的合成，从而治疗甲亢。 上述的活化、碘化和偶联上述的活化、碘化和偶联( (缩合缩合) ) ，都是在同一，都是在同一TGTG分子上分子上进行的，故进行的，故TGTG分子上含有多种成分。其中分子上含有多种成分。其中T T4 4TT3 3 201 201，这种比例受碘含量的影响，缺碘时这种比例受碘含量的影响，缺碘时MITMIT从而从而T T3 3。47ppt课件课件.甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放
43、：DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT TI I- -泵泵摄碘摄碘I I- -I I或或I I2 2腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+活化活化碘化碘化TPO缩合缩合贮存贮存胞饮胞饮释放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4)
44、)DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )MITMITDITDIT脱碘酶脱碘酶溶酶体溶酶体48ppt课件课件.( (三三) )甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1 1、贮存：以胶质形式存储贮存：以胶质形式存储 合合成成后后的的T T3 3、T T4 4仍仍然然结结合合在在TGTG分分子子上上，贮贮存存于于腺腺泡泡腔腔内内（细细胞胞外外）。贮贮量量较较大大（贮贮量量T T4 4T T3 3），可可供供机机体体利利用用5050120120天天之之久久；故故使使用用抗抗甲甲状状腺腺药药物物时时，
45、用药时间较长才能奏效。用药时间较长才能奏效。2 2、释放释放 当当甲甲状状腺腺受受到到TSHTSH刺刺激激后后，腺腺泡泡细细胞胞将将腺腺泡泡腔腔内内的的TGTG胞胞饮饮摄摄入入细细胞胞内内，TGTG与与溶溶酶酶体体融融合合，在在溶溶酶酶体体蛋蛋白白水水解解酶酶的的作作用用下下，分分离离出出T T3 3和和T T4 4, ,释释放放入入血血，MITMIT和和DITDIT在在脱脱碘碘酶酶作作用用下下而而脱脱碘碘，脱脱下下的的碘碘供供重重新新合合成成甲甲状腺素。状腺素。49ppt课件课件. 3 3、运输运输 T T3 3、T T4 4释释放放入入血血后后，以以结结合合状状态态和和游游离离状状态态二二
46、种种形形式式运运输输。T T4 4主主要要以以结结合合型型存存在在( (占占9999以上以上) )，T T3 3主要以游离型存在。主要以游离型存在。 只只有有游游离离型型才才有有生生物物活活性性，T T3 3的的生生物物活活性性比比T T4 4约大约大5 5倍倍。 结结合合型型与与游游离离型型可可以以互互相相转转换换，使使游游离离型型的的T T4 4与与T T3 3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。 正正常常成成人人血血清清中中T T4 4浓浓度度为为5151142nmol/L142nmol/L，T T3 3浓度为浓度为1.21.23.4nmol/L3.4nmol/L。50ppt课件课件
47、.4 4、代谢：代谢：大部分被小肠液分解，随粪便排出。大部分被小肠液分解，随粪便排出。 T T3 3的的半半衰衰期期为为1.51.5天天，T T4 4的的半半衰衰期期为为7 7天天。T T3 3与与T T4 4的的2020在在肝肝脏脏、8080在在靶靶组组织织中中被被脱脱碘碘酶酶脱脱碘碘降降解解。T T4 4脱脱碘碘T T3(3(4545) )和和r rT T3(3(5555) )； T T3 3和和r rT T3 3脱脱碘碘MITMIT、DITDIT和和不不含含碘碘的的甲甲状状腺腺原原氨氨酸酸。 妊妊娠娠、饥饥饿饿、应应激激、代代谢谢紊紊乱乱、肝肝病病、肾肾衰衰等等均均会会使使T T4 4脱
48、脱碘碘r rT T3 3( (r rT T3 3生生物物活活性性低低，其其产产热热效效能能仅仅占占T T4 4的的5%5%) )影影响响T T4 4在在组组织织中中的的生生物物作用。作用。51ppt课件课件.（四）甲状腺激素（四）甲状腺激素的生物学作用的生物学作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢用是：促进代谢, ,使产热使产热、促进生长发育、促进神经、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。系统兴奋性、促进心血管活动。 1.产热效应产热效应：T3T3与与T4T4最最显显著著的的作作用用是是加加速速机机体体绝
49、绝大大多多数数细细胞胞的的能能量量代代谢谢，使使机机体体耗耗氧氧量量和和产产热热量量增增加加，基基础础代代谢谢率率(BMR)(BMR)升高升高。1mgT4产热约产热约4300kJ，提高，提高BMR28%T3的产热作用的产热作用T4 其其产热作用主要与产热作用主要与NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性有关有关；其次与；其次与促进脂肪酸氧化促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。产生大量热能有关。甲甲亢亢：产热量：产热量BMR怕热多汗、食欲怕热多汗、食欲甲甲减减：产热量：产热量BMR喜热恶寒，食欲喜热恶寒，食欲52ppt课件课件.2.对物质代谢的影响对物质代谢的影响1）蛋白质）蛋白质代
50、谢：代谢：生理剂量生理剂量：促其合成（正氮平衡），对儿童的生长发育：促其合成（正氮平衡），对儿童的生长发育十分重要。十分重要。大剂量：促其分解（负氮平衡）大剂量：促其分解（负氮平衡）甲亢甲亢：分解：分解，肌肉疲乏无力，骨质疏松，肌肉疲乏无力，骨质疏松、血钙增加、血钙增加甲减甲减：合成：合成，粘液性水肿粘液性水肿（组织间粘蛋白（组织间粘蛋白）2）糖糖代谢：代谢：a.消化道吸收消化道吸收，肝糖原分解，肝糖原分解，糖原合成，糖原合成b.糖的利用糖的利用，促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和素、皮质醇和GHGH的升血糖作用。的升血糖作用。升血糖作用降血糖
51、作用升血糖作用降血糖作用甲甲亢亢：血糖升高，有时出现糖尿血糖升高，有时出现糖尿（分解（分解）甲甲减减：血糖：血糖（合成（合成）53ppt课件课件.3）脂肪）脂肪代谢：代谢：T3T3与与T4T4促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺和促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 既使肝组织摄取乙酸合成胆固醇，既使肝组织摄取乙酸合成胆固醇，更能增强胆固醇分解。更能增强胆固醇分解。胆固醇合成胆固醇合成胆固醇分解胆固醇分解甲亢甲亢：血胆固醇：血胆固醇甲减甲减：血胆固醇：血胆固醇通过促进代谢而间接通过促进代谢而间接促进消化促进消化甲亢甲亢：食欲亢进、消瘦：
52、食欲亢进、消瘦甲减甲减：食欲不佳：食欲不佳54ppt课件课件.3.对生长发育的影响对生长发育的影响可促进组织特别是可促进组织特别是脑脑、骨骼骨骼的生长发育和成熟。的生长发育和成熟。胎儿期、婴儿期胎儿期、婴儿期缺乏缺乏T4、T3可患可患呆小症呆小症（克汀病）（克汀病）表现为：表现为：脑脑：幼儿：幼儿-智力低下智力低下骨骼骨骼：长骨生长迟缓、身材矮小、：长骨生长迟缓、身材矮小、 牙齿发育不全牙齿发育不全预防呆小症预防呆小症：妊娠期注意补充碘（缺碘地区）：妊娠期注意补充碘（缺碘地区） 治疗呆小症治疗呆小症：出生后：出生后三个月之前即应补充三个月之前即应补充T4、 T3，过迟则难以奏效。，过迟则难以奏
53、效。 55ppt课件课件.4.其他作用其他作用（）（）对神经系统的影响对神经系统的影响幼儿：促进其发育成熟幼儿：促进其发育成熟成年人：成年人：提高其兴奋性提高其兴奋性甲亢甲亢：兴奋性：兴奋性烦躁、易激动、注意力不集中、烦躁、易激动、注意力不集中、失眠、多梦、肌肉震颤失眠、多梦、肌肉震颤甲减甲减：兴奋性：兴奋性言语、行动迟缓、言语、行动迟缓、表情淡漠、表情淡漠、嗜睡、记忆力减退嗜睡、记忆力减退（）（）对心血管系统的影响对心血管系统的影响 T4 T4、T3T3能使心率能使心率，心缩力，心缩力，心输出量，心输出量。 能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾受体的数量，增强肾上腺素刺
54、激心肌细胞内上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成，促进肌质网的生成，促进肌质网CaCa2+2+释放释放，增强心肌收缩力。，增强心肌收缩力。56ppt课件课件.甲亢：甲亢：出汗、消瘦出汗、消瘦肌无力肌无力突眼突眼57ppt课件课件.58ppt课件课件.促进生长发育：促进生长发育：尤其是骨骼和脑尤其是骨骼和脑幼年缺乏：呆小症幼年缺乏：呆小症59ppt课件课件.60ppt课件课件.（地方性甲状腺肿）（地方性甲状腺肿）为什么饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿？为什么饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿？61ppt课件课件.下丘脑下丘脑|腺垂体腺垂体| 甲状腺轴甲状腺轴（五）甲状腺功能的调节（五）甲状腺功能的调
55、节甲状腺甲状腺自身调节自身调节下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-寒冷、睡眠寒冷、睡眠应应激激自主神经自主神经对甲状腺的对甲状腺的影响影响62ppt课件课件.内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠T R HT R H腺腺垂垂体体T S HT S H甲甲状状腺腺甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇？下下丘丘脑脑1.1.下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴（1）TRH的作用的作用下下丘丘脑脑分分泌泌的的TRHTRH经经垂垂体体门门脉脉运运输输，作作用用于于腺腺垂垂体体TSHTSH细细胞胞膜
56、膜上上的的特特异异受受体体，促促进进TSHTSH的合成与分泌。的合成与分泌。 雌雌激激素素 影影响响腺腺垂垂体体分分泌泌TSHTSH的的因因素还有：素还有： 生生长长抑抑素素、糖糖皮皮质质激激素素、生生长长素素抑抑制制腺腺垂垂体体分分泌泌TSHTSH； 雌雌激激素素增增强强腺腺垂体对垂体对TRHTRH的反应的反应。63ppt课件课件.T R HT R H腺腺垂垂体体T S HT S H甲甲状状腺腺甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈？下下丘丘脑脑（2 2）TSHTSH的作用的作用 TSHTSH的的作作用用是是促促进进甲甲状状腺腺激激素素的的合合成成与与释释放放；刺刺激激甲甲状状腺腺腺腺细细胞胞
57、增增生生，腺腺体体增大。增大。 当当TSHTSH与与甲甲状状腺腺腺腺细细胞胞膜膜上上的的TSHTSH受受体体结结合合后后，通通过过cAMPcAMP和和IPIP3 3/Ca/Ca2+2+第第二二信信使使模模式式促促进进T3T3、T4T4合合成成与与释释放。放。 内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠交交感感神神经经 64ppt课件课件.T R HT R H腺腺垂垂体体T S HT S H甲甲状状腺腺甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈？下下丘丘脑脑（3）T3、T4的反馈调节的反馈调节血液中游离的血液中游离的T3T3、T4T4浓度浓度升高时，与腺垂体的升高时，与腺垂体的TSH
58、TSH细胞细胞核内特异受体结合：核内特异受体结合：诱导某诱导某种抑制性蛋白质的合成种抑制性蛋白质的合成TSHTSH的合成与释放的合成与释放；抑制抑制TRHTRH受体的合成受体的合成TRHTRH受体数量受体数量TRHTRH作用作用。从而保。从而保持血中持血中T3T3、T4T4浓度相对恒定。浓度相对恒定。 内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 TT3 3、T T4 4的的合合成成和和释释放放T T3 3、T T4 4的的负负反反馈馈作作用用TSHTSH的的合合成成与与释释放放甲甲状状腺腺代代偿偿性性增增生生、肿肿大大, ,引引起起地地方性甲状腺肿。方性甲状腺肿。长期缺乏碘长
59、期缺乏碘65ppt课件课件.66ppt课件课件.67ppt课件课件.2.2.甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节 概概念念：对对一一定定范范围围内内血血碘碘浓浓度度的的变变化化，甲甲状状腺腺具具有有自自身身调调节节摄摄碘碘及及合合成成、释释放放甲甲状状腺腺素素的的功功能能，称称为为自自身身调调节节。血血碘碘浓浓度度过过高高时时，可可抑抑制制甲甲状状腺腺激激素素的的合合成成与与释释放放；当当摄摄，碘不足时，则产生相反的变化。碘不足时，则产生相反的变化。 68ppt课件课件. 给人大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及给人大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲
60、状减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。腺术前的准备。 效应效应： 当血碘浓度：当血碘浓度： 1mmol/L 10mmol/L1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力：甲状腺的摄碘能力：开始下降开始下降 消失消失 甲状腺激素：甲状腺激素： 合成、释放降低。合成、释放降低。注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-ChaikoffWolff-Chaikoff效应。效应。 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。甲状腺激素的合成再次增加。 临床临床：69pp
61、t课件课件.3.3.自主神经对甲状腺的影响：自主神经对甲状腺的影响： 交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放，副交感神经兴奋作用相反。释放，副交感神经兴奋作用相反。 交感交感 肾上腺能纤维肾上腺能纤维(+) NE(+) NE、受体结合受体结合 T T3 3 、T T4 4合成、释放合成、释放 副交感副交感 胆碱能纤维胆碱能纤维(+) Ach(+) Ach M M 受体结合受体结合 T T3 3、T T4 4分泌分泌 70ppt课件课件.二、甲状旁腺及调节钙代谢的激素二、甲状旁腺及调节钙代谢的激素甲状旁腺甲状旁腺激激素素（parathyroidhormone
62、,PTH）由由甲状旁腺主细胞合成甲状旁腺主细胞合成分泌分泌降钙素降钙素（calcitonin,CT）由由甲状腺甲状腺C细胞分泌细胞分泌1，25-二羟维生素二羟维生素D3由皮肤中由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转化而来，也可由动物性食物中获取。射转化而来，也可由动物性食物中获取。这三种物质共同这三种物质共同调节钙、磷代谢调节钙、磷代谢，控制血浆，控制血浆中的中的钙、磷钙、磷水平。水平。71ppt课件课件.（一）（一）甲状旁腺激素甲状旁腺激素（PTH）的作用的作用升高血钙、降低血磷升高血钙、降低血磷骨骨：促进骨钙入血，使血钙升高：促进骨钙入血，使血钙升高1）快速效
63、应快速效应：PTHPTH作用数分钟，能迅速提高骨膜对作用数分钟，能迅速提高骨膜对CaCa2+2+的通透性，的通透性，骨液中的骨液中的CaCa2+2+进入细胞内进入细胞内，进而使骨细胞膜上的，进而使骨细胞膜上的CaCa2+2+泵活动增强，泵活动增强，CaCa2+2+入血。入血。Ca2+PTHCa2+泵泵骨质骨质骨膜骨膜细胞外液细胞外液血钙血钙(屏障）屏障）2）延缓效应延缓效应：溶解骨组织溶解骨组织：在：在蛋白水解酶蛋白水解酶的作用下，溶解骨质的作用下，溶解骨质。分泌乳酸分泌乳酸，使骨盐溶解使骨盐溶解促进骨细胞钙外流；促进促进骨细胞钙外流；促进破骨破骨动员骨钙入血。动员骨钙入血。72ppt课件课件
64、.肾肾：促进促进肾肾远球小管远球小管对钙的重吸收，升高血钙对钙的重吸收，升高血钙抑制抑制肾肾近球小管近球小管磷的重吸收，降低血磷磷的重吸收，降低血磷肠提高肾内肠提高肾内1-羟化酶的活性，活化羟化酶的活性，活化VitD3，促进，促进小肠吸收小肠吸收CaPTH25-OH-D31,25-(OH)2-D31-羟化酶羟化酶（肾）（肾）促进小肠促进小肠对钙、磷的吸收对钙、磷的吸收73ppt课件课件.（二）（二）降钙素降钙素(CT)由甲状腺由甲状腺C细胞分泌细胞分泌, ,含有两个硫键的含有两个硫键的3232肽；肽；血清正常浓度血清正常浓度 10 10 20ng/L20ng/L。能能降低血钙和血磷降低血钙和血
65、磷对对骨骨的作用：的作用：抑制破骨细胞抑制破骨细胞，减弱溶骨，钙、磷释放，减弱溶骨，钙、磷释放增强成骨细胞增强成骨细胞，增强成骨，钙、磷沉积。，增强成骨，钙、磷沉积。对对肾肾的作用的作用：抑制肾小管抑制肾小管对钙、磷的重吸收对钙、磷的重吸收。74ppt课件课件.（三）（三）1，25-二羟维生素二羟维生素D3（钙化磷）（钙化磷）1.人动物的人动物的VitD源源脱脱H日光紫外线日光紫外线胆固醇胆固醇7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇VitD3（无活性）（无活性）2.活化活化25-羟化酶系羟化酶系1-羟化酶系羟化酶系VitD325-OHD31-25-(OH)2D肝线粒体肝线粒体肾线粒体肾线粒体3.3.功能功能
66、促进促进小肠小肠粘膜对粘膜对钙钙的吸收的吸收调节调节骨骨钙的沉积和释放：钙的沉积和释放： 骨盐沉积（骨盐沉积（成骨成骨） 骨钙动员（骨钙动员（溶骨溶骨）促进促进肾肾小管对钙、磷的重吸收小管对钙、磷的重吸收 小小儿儿维维生生素素D3缺缺乏乏时时，主主要要引引起起骨骨骼骼钙钙化化障障素素小小儿儿维生素维生素D3缺乏时，主要引起骨骼钙化障碍，缺乏时，主要引起骨骼钙化障碍，75ppt课件课件.作作 用用破骨细胞的活动破骨细胞的活动溶骨作用溶骨作用成成骨细胞的活动骨细胞的活动成骨作用成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷肾近曲小管重吸收磷肠粘膜吸收钙肠粘膜吸收钙1,25-(OH)
67、2-D3C TC TP T HP T H+- - - - - -PTH升高血钙、降低血磷。升高血钙、降低血磷。CT降低血钙、降低血磷。降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3升高血钙、升高血磷。升高血钙、升高血磷。总结一、影响钙、磷激素的作用总结一、影响钙、磷激素的作用+76ppt课件课件.因因 素素1,25-(OH)2-D3C TC TP T HP T H+- - - - - -总结二、影响钙、磷的激素的调节总结二、影响钙、磷的激素的调节血血钙钙血血磷磷CaCa2+2+CaCa2+2+PP2-2-PP2-2- -其其他他生长素、催乳素生长素、催乳素糖糖皮皮质质激激素素儿儿茶茶酚酚胺、胺
68、、C TC T进食进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素胃泌素、胰泌素、胰高血糖素- -生长抑素、血生长抑素、血MgMg2+2+- -77ppt课件课件.三、胰三、胰岛岛胰岛细胞胰岛细胞可分为五种类型：可分为五种类型： A细胞：占细胞：占20%， 分泌胰高血糖素（分泌胰高血糖素（glucagon）B细胞细胞：占：占75%，分泌分泌胰岛素胰岛素(insulin)细胞：占细胞：占5%，分泌生长抑素分泌生长抑素PP细胞：很少。细胞：很少。分泌胰多肽分泌胰多肽(pancreaticpolyeptide)D细胞细胞：更少。：更少。生长抑制生长抑制78ppt课件课件.（一）（一）胰岛素胰岛素19651965年我国
69、生化学家首先人工合成胰岛年我国生化学家首先人工合成胰岛素。成为人类历史上第一次人工合成生命物素。成为人类历史上第一次人工合成生命物质的伟大创举。质的伟大创举。79ppt课件课件.1.胰岛素的生物学作用（胰岛素的生物学作用（促进合成代谢，降低促进合成代谢，降低血糖血糖）（1) 1) 调节糖代谢调节糖代谢 降低血糖降低血糖促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进葡萄糖转变为脂肪酸；促进葡萄糖转变为脂肪酸；抑制糖异生，使血糖的来源减少；抑制糖异生，使血糖的来源减少；促进糖原合成促进糖原合成:肝细胞肝细胞肝糖原、肝糖原、肌细胞肌细胞肌糖原、肌糖原、脂肪细胞脂肪细胞脂肪脂
70、肪分泌过多分泌过多：血糖迅速下降，引起：血糖迅速下降，引起胰岛素休克胰岛素休克。80ppt课件课件.（2）调节脂肪代谢（调节脂肪代谢（降低血脂）降低血脂） 促进脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解。促进脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解。促进肝合成脂肪酸并进入脂肪细胞中贮存；促进脂促进肝合成脂肪酸并进入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和-磷酸甘磷酸甘油油甘油三脂甘油三脂储存于脂肪细胞中，抑制脂肪分解。储存于脂肪细胞中，抑制脂肪分解。（3 3）调节蛋白质代谢（调节蛋白质代谢（促进蛋白质合成、抑制蛋白促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解）质分解） 促进细胞对
71、氨基酸的摄取和蛋白质的合成促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成 ， 抑制蛋白分解和肝糖异生，抑制蛋白分解和肝糖异生， 与生长素共同促进机体生长发育。与生长素共同促进机体生长发育。胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，是唯一同时胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，是唯一同时促进三大物质合成的激素。促进三大物质合成的激素。81ppt课件课件.2.胰岛素分泌的调节胰岛素分泌的调节影响因素：影响因素：血糖浓度血糖浓度氨基酸氨基酸脂肪酸和酮体脂肪酸和酮体胃肠通道激素及胰高血糖素胃肠通道激素及胰高血糖素迷走神经迷走神经82ppt课件课件.胰胰 岛岛 素素蛋白质分解蛋白质分解 脂肪分解脂肪分解酮体生成酮体生成酮血
72、症酮血症酮酮 尿尿酸中毒酸中毒昏昏 迷迷脱水脱水体重体重口渴口渴多饮多饮高渗性利尿高渗性利尿多尿多尿( (尿糖尿糖) )多食多食血血 糖糖饥饿感饥饿感能量不足能量不足糖氧化糖氧化葡葡 萄萄 糖糖 利利 用用胰岛素缺乏时的表现（三多一少症状）胰岛素缺乏时的表现（三多一少症状）肾糖阈肾糖阈83ppt课件课件.糖尿病糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水
73、和电解质等一系列代谢紊乱综合征，的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即多食、消瘦等表现，即“三多一少三多一少”症状。症状。糖尿病糖尿病(血糖血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。国外给它的别名叫足等部位的衰竭病变，且无法治愈。国外给它的别名叫沉默沉默的杀手的杀手，特别是，特别是成人型糖尿病成人型糖尿病。国内对糖尿病的病征通。国内对糖尿病的病征通常称作常称作“高血糖高血糖”，与高血压
74、、高血脂一同称为，与高血压、高血脂一同称为“三高三高”，是需要健管家进行慢性病健康管理的主要病种之一。是需要健管家进行慢性病健康管理的主要病种之一。84ppt课件课件.糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿?糖尿病患者血糖浓度高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾糖尿病患者血糖浓度高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他小球滤过的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。萄糖，即糖尿。因为小管液葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高因为小管液葡萄糖的存在，使小管
75、液溶质浓度升高.渗透渗透压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。引起多尿。85ppt课件课件.糖尿病糖尿病“三多一少三多一少”症状是什么症状是什么?（1）多尿多尿：患者因高血糖，肾小球滤出糖不能完全被肾小管再：患者因高血糖，肾小球滤出糖不能完全被肾小管再吸收，形成一种高渗性利尿，排尿愈多，尿量愈多，每日总尿量可达吸收，形成一种高渗性利尿，排尿愈多，尿量愈多，每日总尿量可达40006000ml上，与血糖、酮尿成正比。当酮症酸中毒时，钾钠离子上，与血糖、酮尿成正比。当酮症酸中毒时，钾钠离子回吸收也发生障碍，多尿更严重。血中过多的
76、葡萄糖随尿排出体外，回吸收也发生障碍，多尿更严重。血中过多的葡萄糖随尿排出体外，24小时中可排出葡萄糖达小时中可排出葡萄糖达50100g，严重时可达，严重时可达600g以上。以上。（2）多饮多饮：由于患者血糖过高，导致细胞内脱水，水分丢失过多，：由于患者血糖过高，导致细胞内脱水，水分丢失过多，故刺激下丘脑口渴中枢，出现渴感，口腔干燥、舌红、耳痛，故饮水故刺激下丘脑口渴中枢，出现渴感，口腔干燥、舌红、耳痛，故饮水过多，每日可饮水多达过多，每日可饮水多达40006000ml。（3）多食多食：由于机体不能有效地利用葡萄糖作为能量来源，严重：由于机体不能有效地利用葡萄糖作为能量来源，严重时每日可失糖时
77、每日可失糖600g以上，或血糖过高刺激胰岛素分泌。因而，机体处以上，或血糖过高刺激胰岛素分泌。因而，机体处于半饥饿状态、能量缺乏，引起食欲亢进。甚至每天于半饥饿状态、能量缺乏，引起食欲亢进。甚至每天56餐，主食餐，主食0.50.75kg仍不能充饥。仍不能充饥。（4）体重下降体重下降：肌体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解：肌体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加强，出现高渗透性利尿，加强，出现高渗透性利尿，“强迫强迫”排尿而失水过多，严重消耗，呈排尿而失水过多，严重消耗，呈负氮平衡，机体逐渐消瘦，体重下降。负氮平衡，机体逐渐消瘦，体重下降。86ppt课件课件.1、胰岛素分泌不足、胰岛素
78、分泌不足血液中的葡萄糖利用减少血液中的葡萄糖利用减少过过多的葡萄糖积聚在血液中多的葡萄糖积聚在血液中血糖升高血糖升高超过肾糖域超过肾糖域出现尿糖出现尿糖尿中渗透压升高尿中渗透压升高渗透性利尿渗透性利尿尿量尿量增加增加多尿；多尿；2、多尿、多尿体液丢失过多体液丢失过多循环血量减少循环血量减少刺激丘刺激丘脑口渴中枢脑口渴中枢口渴口渴多饮；多饮；3、胰岛素分泌不足、胰岛素分泌不足胰岛素数量减少胰岛素数量减少葡萄糖进入葡萄糖进入细胞代谢受阻细胞代谢受阻细胞本身缺乏能量细胞本身缺乏能量刺激大脑皮层刺激大脑皮层摄食中枢摄食中枢饥饿感增加饥饿感增加多食；多食；4、胰岛素分泌不足、胰岛素分泌不足胰岛素数量减少
79、胰岛素数量减少葡萄糖进入葡萄糖进入细胞代谢受阻细胞代谢受阻细胞本身缺乏能量细胞本身缺乏能量动员蛋白质、脂动员蛋白质、脂肪加速分解提供能量，满足机体需要肪加速分解提供能量，满足机体需要体内大量的蛋白体内大量的蛋白质、脂肪分解质、脂肪分解消瘦；消瘦；5、大量脂肪分解、大量脂肪分解乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸增加羟丁酸增加血酮体血酮体增加增加尿酮体增加尿酮体增加酮症。酮症。87ppt课件课件.（二）（二）胰高血糖素胰高血糖素（促进分解代谢促进分解代谢）胰高血糖素胰高血糖素的主要作用的主要作用1）糖代谢糖代谢：升高血糖：升高血糖抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用；抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进糖
80、原分解和糖异生。促进糖原分解和糖异生。2）脂肪代谢脂肪代谢： 激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪 酸氧化，酮体生成增多。酸氧化，酮体生成增多。3）蛋白质代谢蛋白质代谢： 促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提 供原料；抑制蛋白质合成。供原料；抑制蛋白质合成。另外，可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。另外，可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量可增强心肌的收缩力药理剂量可增强心肌的收缩力。88ppt课件课件.小结：体内血糖的来源与去路小结：体内血糖的来源与去路1.血糖的三大来源血糖的三大来源主要来源：食物淀粉的消化和吸收主要来源：
81、食物淀粉的消化和吸收短期禁食：血糖来自肝糖原的分解短期禁食：血糖来自肝糖原的分解长期饥饿：主要来自肝脏的糖异生作用长期饥饿：主要来自肝脏的糖异生作用2.血糖的五个去路血糖的五个去路主要去路：经循环送至全身组织细胞氧化供能主要去路：经循环送至全身组织细胞氧化供能送至肝脏，肌肉以糖原形成贮存送至肝脏，肌肉以糖原形成贮存血中的血中的G转为戊糖，参与核酸构成转为戊糖，参与核酸构成G在肝脏转变为脂肪酸，贮存于脂肪细胞中在肝脏转变为脂肪酸，贮存于脂肪细胞中当血糖浓度超过肾糖阈时，当血糖浓度超过肾糖阈时，G还可以糖尿的形还可以糖尿的形式随尿排出式随尿排出89ppt课件课件. 四四 肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺肾
82、上腺皮质肾上腺皮质肾上腺髓质肾上腺髓质球状带球状带束状带束状带网状带网状带90ppt课件课件.（一）肾上腺皮质（一）肾上腺皮质 球状带球状带：盐皮质激素：盐皮质激素( (醛固酮为主醛固酮为主) 束状带束状带：糖皮质激素：糖皮质激素( (皮质醇为主皮质醇为主) 网状带网状带：性激素：性激素( (脱氢异雄酮脱氢异雄酮/雌二醇雌二醇)这三种激素都是类固醇衍生物，故这三种激素都是类固醇衍生物，故统称为统称为甾体激素。甾体激素。肾上腺皮质是维肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。持生命所必需的内分泌腺。1.肾上腺皮质的组织机构肾上腺皮质的组织机构91ppt课件课件.血糖浓度血糖浓度2.糖皮质激素糖皮质激
83、素（1）对物质代谢的影响）对物质代谢的影响 糖：糖：以促进肝糖异生，升高血糖以促进肝糖异生，升高血糖促进肝糖原异生促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合（外周组织对糖的摄取和利用（外周组织对糖的摄取和利用）糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖糖皮皮质质激激素素分分泌泌不不足足时时，可可出出现现糖糖原原减减少和低血糖少和低血糖分分泌泌过过多多则则血血糖糖升升高高，甚甚至至能能引引起起类类固固醇性糖尿。醇性糖尿。(糖尿病患者慎用糖皮质激素糖尿病患者慎用糖皮质激素)92ppt课件课件.蛋白质蛋白质促进肝外组织促进肝外组织( (特别肌肉特别肌肉) )蛋白质的分
84、解，蛋白质的分解， 抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成。分泌过多分泌过多：生长停滞，生长停滞，肌肉萎缩、皮肤变薄、骨肌肉萎缩、皮肤变薄、骨质疏松质疏松，淋巴组织萎缩，淋巴组织萎缩等。等。 n 创口愈合延缓现象创口愈合延缓现象93ppt课件课件.脂肪脂肪促进脂肪组织分解促进脂肪组织分解（四肢四肢）促进脂肪组织合成促进脂肪组织合成(面、颈、肩、胸腹部）面、颈、肩、胸腹部）皮质功能亢进，皮质功能亢进，改变体改变体脂分布脂分布:“满月脸、水牛背、水桶满月脸、水牛背、水桶腰腰”，称，称向心性肥胖向心性肥胖(Cushing(Cushing综合征综合征) )。94ppt课件课件.满月脸满月脸95ppt课件课件.升
85、糖升糖解蛋解蛋移脂移脂96ppt课件课件.（2）对水盐代谢的影响）对水盐代谢的影响 抑制抑制ADHADH的分泌、增加滤过率的分泌、增加滤过率GFRGFR，调节水平衡、调节水平衡、具有具有轻度保钠排钾轻度保钠排钾作用。作用。 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下, ,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。（3）对血细胞的影响）对血细胞的影响红细胞红细胞血小板血小板增强骨骼造血功能，增强骨骼造血功能，当糖皮当糖皮质激素增多时，病人红细胞质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄，常，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。有多血质外貌。嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞动员边缘血细胞进入血动员边
86、缘血细胞进入血液循环液循环淋巴细胞淋巴细胞(萎缩萎缩)抑制淋巴细胞抑制淋巴细胞DNA合成合成嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 促进网状内皮细胞吞噬促进网状内皮细胞吞噬 功能，分解嗜酸性粒细胞功能，分解嗜酸性粒细胞97ppt课件课件.（4）对血管的影响）对血管的影响提高血管平滑肌对提高血管平滑肌对NENE的敏感性（的敏感性（允许作用允许作用），）， 有利于提高血管的张力和维持血压有利于提高血管的张力和维持血压。 降低毛细血管的通透性，降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量有利于维持血容量。去甲肾上腺素去甲肾上腺素糖皮质激素糖皮质激素血管平滑肌血管平滑肌 血管收缩血管收缩98ppt课件课件.（5）在应激反
87、应中的作用）在应激反应中的作用应激刺激应激刺激：能引起：能引起ACTH与与糖皮质激素糖皮质激素分泌增加分泌增加 的各种刺激。（的各种刺激。（如感染、中毒、创伤、如感染、中毒、创伤、 失血等）失血等）应激反应应激反应 ：机体遭受有害刺激时：机体遭受有害刺激时,导致导致下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质肾上腺皮质轴活动增强轴活动增强,使机体摆脱危险和困境的使机体摆脱危险和困境的反应。反应。 应激反应应激反应是非特异性反应是非特异性反应，能增加机体对有，能增加机体对有害刺激的害刺激的耐受力耐受力。CRHACTH糖皮质激素糖皮质激素99ppt课件课件.高水平血糖高水平血糖+允许作用允许作用（增强血管（
88、增强血管平滑肌对儿平滑肌对儿茶酚胺的敏茶酚胺的敏感性）感性）应激！应激！摆脱困境摆脱困境100ppt课件课件.（6）其他作用）其他作用增强骨骼肌收缩力。促进骨的分解。增强骨骼肌收缩力。促进骨的分解。提高胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的反应性提高胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的反应性诱发或加剧诱发或加剧胃酸、胃蛋白酶原的分泌胃酸、胃蛋白酶原的分泌消化性溃疡消化性溃疡胃粘液、胃粘膜的屏障作用胃粘液、胃粘膜的屏障作用 药理剂量药理剂量的糖皮质激素还的糖皮质激素还具有具有抗炎抗炎、抗过敏抗过敏、抗中毒抗中毒和和抗休克抗休克的作用。的作用。总总之之，糖糖皮皮质质激激素素的的作作用用广广泛泛而而复复杂杂，主主
89、要要可可归归纳为：纳为：5 5增增( (增增血血糖糖、增增蛋蛋白白分分解解、增增胃胃酸酸、增增RBCRBC、增增小小板板) )；4 4抗抗( (抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克) )；3 3减减( (减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞) )；1 1怪怪( (向心性肥胖向心性肥胖) ) 。101ppt课件课件. 受受下下丘丘脑脑视视交交叉叉上上核核生生物物钟钟的的控控制制，CRHCRH、ACTHACTH和和糖糖皮皮质质激激素素呈呈昼昼夜夜节节律律性性( (晨晨后后高高午午后后低低) )分分泌泌释释放。放。这这也也许
90、许是是1616时时后后易易发发生生工工作、交通事故的生理性因素。作、交通事故的生理性因素。糖皮质激素的分泌节律糖皮质激素的分泌节律102ppt课件课件.小结：糖皮质激素的生物学作用小结：糖皮质激素的生物学作用 （1 1）对物质代谢的作用）对物质代谢的作用糖糖促进肝糖原异生促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合血糖血糖分泌分泌类固醇性糖尿类固醇性糖尿蛋蛋白白质质促进肝外组织蛋白质分解促进肝外组织蛋白质分解 ( (特别肌肉蛋白质特别肌肉蛋白质) )抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成血血AAAA- -分泌分泌生长停滞生长停滞骨质疏松骨质疏松创口难愈创口难愈脂脂肪肪促进脂肪的分解促进脂肪的分
91、解动员脂肪重新分布动员脂肪重新分布酮体酮体分泌分泌向心性肥胖向心性肥胖（Cushing综综合征）合征）水水盐盐较弱的保钠排钾作用较弱的保钠排钾作用增加增加GFRGFR，有利于排水，有利于排水( (但活性但活性只有醛固只有醛固酮酮1/400)1/400)分泌分泌水中毒水中毒103ppt课件课件.血血细细胞胞增骨髓造血增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒入血循促附着血管壁的中性粒入血循促进机体对嗜酸性粒细胞的吞噬促进机体对嗜酸性粒细胞的吞噬RBCRBC血小板血小板淋巴细胞淋巴细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞治治疗疗白白血血病病胃胃屏屏障障促进胃
92、酸和胃蛋白酶的分泌促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡诱发或加剧胃溃疡循循环环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性( (允许作用允许作用) )提高提高血管的紧张性和维持血压血管的紧张性和维持血压机能低下机能低下血压血压神神经经提高中枢神经系统兴奋性提高中枢神经系统兴奋性小剂量小剂量欣快感，欣快感，大剂量大剂量思维不能思维不能集中、烦燥和失眠集中、烦燥和失眠（2）对其他组织器官的作用）对其他组织器官的作用104ppt课件课件.拓展拓展:糖皮质激素分泌糖皮质激素分泌的调节的调节下
93、丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上肾上腺皮质轴：腺皮质轴：CRH-ACTH-糖皮质糖皮质激素。激素。当长期使用糖皮质激素时，当长期使用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩，往出现肾上腺皮质萎缩，因此，停药应逐渐减量。因此，停药应逐渐减量。105ppt课件课件.3.肾上腺盐皮质激素肾上腺盐皮质激素 醛固酮醛固酮作用：（作用：（1 1）调节水盐代谢：保钠、保水排钾；调节水盐代谢：保钠、保水排钾； （2 2）增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，）增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性， 此作用强于糖皮质激素。此作用强于糖皮质激素。分泌的调
94、节：分泌的调节：（1 1）肾素）肾素- -血管紧张素血管紧张素（2 2）血钾升高，血钠降低时，可促进其分泌）血钾升高，血钠降低时，可促进其分泌（3 3）应急刺激使）应急刺激使ACTH分泌增加，后者使醛固酮分分泌增加，后者使醛固酮分泌增加泌增加。106ppt课件课件.4.性激素性激素107ppt课件课件.（二）肾上腺髓质（二）肾上腺髓质肾上腺髓质嗜铬细胞肾上腺髓质嗜铬细胞分泌分泌肾上腺素肾上腺素（epinephrine,E）儿茶酚胺儿茶酚胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）类激素类激素1.髓质激素的合成与代谢髓质激素的合成与代谢合成过程为：酪氨酸合成过程为：酪氨酸多巴
95、多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素灭活：单胺氧化酶（灭活：单胺氧化酶（monoamineoxidase,MAO）儿茶酚儿茶酚-O-甲基移位酶甲基移位酶（catechol-O-methyltransferase,COMT）108ppt课件课件.（1 1）合成）合成嗜铬细胞胞浆中存在嗜铬细胞胞浆中存在大量苯乙醇胺氮位甲大量苯乙醇胺氮位甲基移位酶（基移位酶（PNMT）可使可使去甲肾上腺素去甲肾上腺素NENE甲基化而生成甲基化而生成肾上腺肾上腺素素E E。故。故髓质以合成髓质以合成E E为主为主，占，占80%80%；NENE占占20%20%。（。（E:NE=4:1E:NE=4:1
96、）（2 2）代谢）代谢 由体内的单胺氧化酶由体内的单胺氧化酶(MAO)(MAO)和甲基转换酶和甲基转换酶(COMT)(COMT)的作用而灭活。的作用而灭活。109ppt课件课件.肾上腺素和去甲肾上腺素的作用肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作作 用用 类类 别别肾肾 上上 腺腺 素素(E)(E)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)(NE)心心率率(在体在体) )原因原因心输出量心输出量不定不定冠脉血流量冠脉血流量肌肉小动脉肌肉小动脉舒张舒张收缩收缩静静脉脉收缩收缩收缩收缩总外周阻力总外周阻力血血压压(尤其尤其Sp)Sp)(尤其尤其Dp)Dp)支气管平滑肌支气管平滑肌舒张舒张舒张舒张消化道平滑肌消化道平滑
97、肌舒张舒张舒张舒张膀胱平滑肌膀胱平滑肌舒张舒张舒张舒张糖代谢糖代谢血糖血糖血糖血糖110ppt课件课件.2.肾上腺髓质激素的作用肾上腺髓质激素的作用应急反应（应急反应（emergencyreaction）：）：机体遭受有机体遭受有害刺激时，导致害刺激时，导致交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质活动增强，使机体活动增强，使机体摆脱危险和困境的反应，摆脱危险和困境的反应，称应急反应称应急反应如：如：提高中枢神经系统的兴奋性、呼吸增强、提高中枢神经系统的兴奋性、呼吸增强、兴奋心脏、血压升高兴奋心脏、血压升高、糖、脂肪分解增强、糖、脂肪分解增强心血管活动加强心血管活动加强血糖升高血糖升高加强脂肪分解加强脂肪
98、分解保证血液供应保证血液供应（升糖激素）（升糖激素）应急！摆脱困境应急！摆脱困境 在在面面临临有有害害刺刺激激时时，应应急急与与应应激激两两种种反反应应是是相相辅辅相相成成的的，共共同同提提高高机机体体的的适适应应能能力力和和对对有有害害刺刺激激的的耐受力耐受力。+111ppt课件课件.应急与应激的区别? 1.机体遇到缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，称为机体的应激。 2.在机体遇到特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛等，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加，发生一系列反应，称为
99、应急反应。 3.应激反应和应急反应的刺激相同； 4.应激反应是下丘脑应激反应是下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质活动为主，肾上腺皮质活动为主，而应急反应则是交感而应急反应则是交感-肾上腺髓质系统活动为主；肾上腺髓质系统活动为主； 5.当机体受到应激刺激时，同时引起应激反应和应急反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。 112ppt课件课件. 3.3.肾上腺髓质激肾上腺髓质激素的分泌调节素的分泌调节肾肾上上腺腺髓髓质质分分泌泌糖皮质激素糖皮质激素ACTHACTH注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制交感神经交感神经N N受体受体多巴胺羟化酶多巴胺羟化酶诱导诱导多巴胺多巴胺NENEE E苯乙醇胺氮
100、位苯乙醇胺氮位甲基移位酶甲基移位酶自身反馈自身反馈髓质细胞内髓质细胞内多巴胺和多巴胺和NENE酪氨酸羟化酶活性酪氨酸羟化酶活性EE髓质细胞内髓质细胞内113ppt课件课件.五、其它内分泌腺及激素五、其它内分泌腺及激素（一）松果体：褪黑素（抑制性腺）（一）松果体：褪黑素（抑制性腺）（二）胸腺：促（二）胸腺：促T T细胞分化细胞分化（三）脂肪（三）脂肪114ppt课件课件.小结：小结：115ppt课件课件.116ppt课件课件.117ppt课件课件.对生长发育有调节作用的激素有哪些对生长发育有调节作用的激素有哪些生长激素：生长激素：促进软骨细胞增殖，促进长高促进软骨细胞增殖，促进长高甲状腺激素：甲
101、状腺激素：甲状腺激素提高机体的代谢率，增甲状腺激素提高机体的代谢率，增加氧耗量，促进生长发育，促使神经系统的分化加氧耗量，促进生长发育，促使神经系统的分化和成熟。和成熟。性激素：性激素：促进性器官发育，维持其成熟状态；促进性器官发育，维持其成熟状态；促促进第二性征出现进第二性征出现肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：增强骨骼收缩力增强骨骼收缩力118ppt课件课件.长期食物缺碘，甲状腺会肿大，为什么？长期食物缺碘，甲状腺会肿大，为什么？碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食长期缺碘，甲状腺碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食长期缺碘，甲状腺激素合成减少。血中甲状腺激素水平下降，对腺垂体的负激素合成减少。血中甲状腺激素水平下降，对腺垂体的负反馈作用减弱，使腺垂体促甲状腺激素的分泌增加。促甲反馈作用减弱，使腺垂体促甲状腺激素的分泌增加。促甲状腺激素可促进甲状腺细胞增生，因而导致甲状腺肿大状腺激素可促进甲状腺细胞增生，因而导致甲状腺肿大119ppt课件课件.此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
