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1、新生儿低血糖新生儿低血糖hypoglycemia 新生儿低血糖定义 新生儿低血糖病因 新生儿低血糖临床表现 新生儿低血糖治疗 新生儿低血糖脑损伤定义定义 新生儿低血糖定义：美国缅因州医学中心芭芭拉布什儿童医院新生儿室质量委员会于2004年7月制定新生儿低血糖管理指南，并在美国沿用至今。该指南对新生儿低血糖进行了定义。即：出生24h内,血糖水平应持续2.5 mmol/L。出生24h,血糖水平应持续2.8 mmol/L， 低 于 上 述 水 平,则 为 低 血 糖 。 刘志伟，陈惠金，美国新生儿低血糖管理指南J。实用儿科临床杂志.2010.25（8），618-620. 低血糖定义v足月： 2.2
2、mmol/dL (不明确！)v1.8 mmol/dL, 0-3 hrv2.2 mmol/dL, 3-24 hrv24 hr(干预)高危新生儿：v(1)胰岛素依赖型糖尿病或妊娠糖尿病母亲的新生儿；v(2) 出生体质量 4 kg 或2 kg的新生儿；v(3)大于胎龄儿、小于胎龄儿或宫内生长受限新生儿； v(4)胎龄 37周早产儿；v(5)可疑败血症新生儿,或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿；v(6)具有低血糖症状的新生儿(激惹、呼吸急促、肌张力降低、喂养困难、呼吸暂停、体温不稳定、惊厥或嗜睡) ；v(7)有明显围生期窘迫史或5 min Apgar评分 5分的新生儿；v(8)应用平喘药特布他林或2受体阻
3、滞剂母亲的新生儿；v(9)具有肝大、头小畸形、面部及中枢神经系统前中线畸形、巨体、巨舌或偏侧肢体肥大等体征的新生儿；v(10)疑患先天性代谢性疾病新生儿。病因v (一)糖原和脂肪贮存不足v (二)耗糖过多 v (三)高胰岛素血症 v (四)内分泌和代谢性疾病 v (五)遗传代谢病 新生儿低血糖病因：一、暂时性低血糖： 指低血糖持续时间较短，不超过新生儿期： 1. 葡萄糖储存不足：主要见于早产儿：肝糖原储存主要发生 在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储备越少；围生期应激：低氧，酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多；小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径
4、中的酶活力也低，其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。新生儿低血糖病因：2.葡萄糖利用增加：主要见于糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断；Rh溶血病：红 细 胞 破 坏 致 谷 胱 甘 肽 释 放 ， 刺 激 胰 岛 素 浓 度 增 加 。新生儿低血糖病因：二、持续性低血糖 少数病例低血糖持续存在或反复发生，主要病因有：1、 高胰岛素血症：胰岛素细胞瘤，胰岛细胞增生症等患儿因胰岛素水平较高，低血糖症持续时间较长。2、 先天性代谢疾病：包括糖代谢障碍,如糖原累计病，半乳糖血症等糖原分解减少；Beckwith综合征，氨基酸代谢
5、障碍,如枫糖尿病等；脂肪代谢紊乱,如肉毒碱代谢病等。3、 内分泌疾病：垂体功能低下，皮质醇缺乏症,胰高血糖素缺乏症，肾上腺素缺乏症等。新生儿低血糖病因： 三、医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖。v (一)早期过渡型 v(二)继发型 v(三)经典型或暂时性低血糖症 v(四)严重反复发作型 （顽固性）新生儿低血糖临床表现：v无症状型：应该认识到低血糖可无体征甚至无任何的症状，鉴于可能的远期损害，应对这些婴儿进行合适的处理。v症状型
6、: 按照发生的频率排序可有下列表现：昏迷、激惹、震颤、淡漠、发绀、抽搐、呼吸暂停或呼吸急促、哭声微弱或者高尖、疲倦、嗜睡。喂养困难、眼球转动、出汗、突发面色苍白以及低体温、心脏骤停也有报道。新生儿低血糖诊断：v无症状型低血糖：在缺乏临床体征时，经实验室确证的低于可控制性阈值的血糖水平。v症状型低血糖：伴随有临床症状表现的低血糖。由于疾病的表现多样，新生儿的表现可能无特异性。应认真评估以发现那些可能的导致低血糖的原因。如果静脉输入葡萄糖后，原来归因于低血糖的体征持续存在，则应认真考虑其他诊断。低血糖的治疗方案低血糖的治疗方案v低血糖治疗方法：口服治疗（牛奶/母乳/葡萄糖）静脉输糖治疗（静脉葡萄糖
7、持续滴注或小剂量葡萄糖快速推注）药物治疗（糖皮质激素、二氮嗪、胰高血糖素、生长抑素）治疗原则(1)v低血糖的干预阈值BG1.4mmol/L，尝试口服或鼻饲牛奶10ml/kg，1h后复测BG。对于生后无法给予经口喂养的高危新生儿，需生后即开始给予静脉葡萄糖维持滴注治疗原则(2)v10GS小剂量静脉推注（Bolus）的原则：首次低血糖发生时的血糖1.4mmol/L首次治疗后再次血糖2.2mmol/L或任一的症状性低血糖剂量2ml/kg.次。v10GS静脉维持滴注（ivgtt）的原则：第二次及之后的BG仍低下时或首次症状性低血糖给予静脉推注的同时。10GS初始以68mg/kg/min速度静脉维持治疗
8、v顽固性或持续性低血糖：v以2mg/kg/min递增速率至12mg/kg/min仍无法维持正常血糖、或低血糖持续大于72h，治疗原则(3)v顽固性或持续性低血糖治疗原则：进一步完善实验室检查考虑予激素、胰高血糖素、二氮嗪等药物治疗维持目标BG3.3mmol/L激素多采用氢化可的松510mg/kg.d、q12h，至症状消失或血糖正常后2448h停止胰高血糖素0.10.3mg/kg，肌注，必要时6h后重复二氮嗪515mg/kg.d、q812h、Po奥曲肽（生长抑素）210ug/kg.d起始、皮下注射，q68h或静脉维持（最大剂量不超过40ug/kg.d）治疗原则(4)v停止血糖监测的原则v静脉糖速
9、减量原则BG2.8mmol/L至少稳定24h，则静脉糖速以每天2mg/kg/min递减、并逐渐增加肠道喂养量当糖速减至4mg/kg/min停静脉补液、改全肠口服喂养高危儿（如：糖尿病母亲新生儿(IDM)生后12h、早产或SGA生后3648h）监测时间范围内均未发生过低血糖，则可停止监测。全肠道喂养后血糖稳定1224h、至少2次餐前BG2.8mmol/L，可停止新生儿低血糖的治疗： 对于高危儿要在生后2、6、12、24、48、72小时进行微量血糖测定，以早期发现低血糖，及时治疗。 持续性低血糖常见的重要病因及检查建议：持续性低血糖常见的重要病因及检查建议：v 原因 考虑检查的项目 先天性垂体功能
10、低下 血清胰岛素水平 肾上腺功能减退 血清皮质醇水平 高胰岛素血症 生长因子水平 半乳糖血症 血氨 糖原贮积紊乱 血乳酸水平 枫糖尿病 尿酮及还原产物 线粒体病 尿氨基酸分析新生儿低血糖性脑损伤：v新生儿血糖的正常范围至今尚未统一,足月儿血糖低于2.6 mmol /L时, 尽管临床无症状,却已经引起神经系统可逆性损伤。新生儿低血糖脑损伤的高危因素有：早产、出生体重小于第3百分位的小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿、窒息、败血症等。v汤泽中, 姜毅, 周丛乐, 等. 新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1 例报告. 新生儿科杂志, 2002, 17: 269-270.低血糖性脑损伤的发病机制：v葡萄糖和
11、氧是维持脑代谢的最基本物质, 脑的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。v脑组织是体内功能活动最复杂、最高级，同时也是耗能最多的组织，大脑与肝脏不同，不能储存糖原，只有靠不断的血液循环供给葡萄糖。v新生儿出生时肝脏尚未储存足够的糖原, 大脑从肝脏糖原分解获得的葡萄糖有限, 而且生后易出现合并症, 如缺氧、感染等, 会消耗大量能量, 因此, 新生儿易出现低血糖。v新生儿出生后神经系统发育迅速, 对能量的需要量大, 发生低血糖时, 脑细胞不能得到足够的能量供给, 正常代谢将会受到影响。低血糖与脑损伤的关系：v低血糖水平与脑损伤的关系：v血糖值越低, 其所提供的能量就越少, 脑细胞的损伤就越重。Volp
12、e等总结易导致脑损伤的低血糖临界值足月儿为 1.7 mmo l/L，早产儿 1.1 mmol /L。低血糖持续时间与脑损伤的关系：v低血糖是否能造成脑损伤，除低血糖水平外，还取决于低血糖持续的时间。vBurns等报道2例新生儿生后第1天血糖值虽降至1.2 mmol /L和1.3mmol /L，但他们无神经系统后遗症，头颅影像学检查正常。Lucas等对661例低血糖新生儿的分析发现，当血糖 2.6 mmo l/L 时，若持续时间超过5 d或更长，发展为脑瘫或发育落后的几率增加3.5 倍。新生儿低血糖脑损伤的影像学表现：v低血糖性脑损伤的常见部位多分布在顶枕叶，多为双侧, 单侧损伤亦可见。v研究发
13、现，新生儿期顶枕叶皮层的神经轴突生长和突触形成增加，对糖的需求及敏感性亦增加，低血糖时顶枕叶最先受损，此特点有助于鉴别低血糖性脑损伤与其他因素造成的脑损伤。除顶枕叶的皮层损伤外，报道中亦多见合并白质(脑室旁白质多见)、基底节、弥漫皮层损伤者。低血糖脑损伤后遗症：v低血糖脑损伤的后遗症主要包括视觉障碍、听力损害、认知异常及枕叶癫痫等。低血糖脑损伤的随访：v在条件允许的情况下，推荐常规对新生儿低血糖患儿于纠正胎龄1、3、6、9、12和18 个月进行随访，评估其生长及神经发育情况，并进行视、听觉脑干诱发电位等检查，以及时干预，降低新生儿低血糖对神经系统的远期不良影响。v综上所述，在临床工作中，我们应该对高危新生儿进行常规血糖监测，当血糖低于2.6 mmol /L时就应开始喂奶或糖水的干预。一旦出现低血糖症状，应该积极采取措施，及时纠正低血糖，防止低血糖性脑损伤的发生；加强随访，尽量减轻神经系统后遗症。 谢谢！谢谢！温馨提示：本PPT课件下载后，即可编辑修改，也可直接使用。（希望本课件对您有所帮助）
