HypovolemicShock低血容量性休克

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1、HypovolemicShockHypovolemicShock低血容低血容量性休克量性休克Introduction1731年，年，Le Dran，创伤创伤 临床危重状态临床危重状态1. 症状描述症状描述阶段阶段: 1895年，年，Waren，Crile: 临临床表现的经典描述床表现的经典描述 ，整体水平，整体水平the face is pale or cyanosiscold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathyhypotension2. 急性循环衰竭急性循环衰竭认识阶段认识阶段: World War ，休克机制，休克

2、机制，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压80mmHg），血管收缩药，休克肾），血管收缩药，休克肾3.微循环学说微循环学说创立阶段创立阶段: 20世纪世纪60年代，年代，Lillehei，实实验研究验研究微循环障碍学说：共同的发病环节是微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压而不是血压，补液联合血管舒张药。补液联合血管舒张药。 4. 细胞分子水平细胞分子水平研究阶段研究阶段: 20世纪世纪80年代以来，败血年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和症性休克

3、，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。细胞因子和信号转导通路。 shockshock是机体在严重失血失液、感染、是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的碍及结构损伤的全身性病理过程全身性病理过程 。Concept of shock其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷

4、，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。压减小、和（或）低血压。Causes and classification一、一、Classification of Shock by Causes1 1、失血性休克、失血性休克 (Hemorrhagic Shock)blood loss blood loss hemorrhagic shock hemorrhagic shock : : 10% (15 10% (15min)-min)-可代偿可代偿 20 20-shockshock 50%-death 50%-

5、death fluid loss: fluid loss: vomit. Diarrhea (collapse)blood lossblood loss， fluid loss fluid loss ECBV ECBV cardiac cardiac outputoutput Bp Bp 减压反射抑制，交感减压反射抑制，交感 - -肾上腺肾上腺髓质系统兴奋髓质系统兴奋典型的典型的shockshock表现表现: : palepale 、 clammy clammy 、 rapid and thready pulse rapid and thready pulse 、 oliguriaoligur

6、ia发病环节：血容量减少发病环节：血容量减少 3 3、 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic Shock)发病环节：发病环节： pain , hemorrhage2 2、烧伤性休克烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：发病环节：pain, plasma loss infection shock (late) v4、感染性休克、感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（败血症性休克（septic shock)septic shock)、内毒素内毒素性休克（性休克（endotoxicendotoxic shock) shock) 1) low-output：c

7、old shock 2) high-output：warm shock发病环节：发病环节：内毒素及多种炎症内毒素及多种炎症介质（如介质（如TNFTNF 等等）有重要作用有重要作用v5、心源性休克、心源性休克 (Cardiogenic Shock) 发病环节：发病环节：心泵功能障碍，心输出心泵功能障碍，心输出量量 ，BpBp在早期即明显在早期即明显 v6 6、过敏性休克、过敏性休克 (Anaphylactic Shock) 组胺等组胺等 血管扩张、通透性血管扩张、通透性 外周阻力外周阻力 、血浆外渗、心输出量、血浆外渗、心输出量 、Bp Bp 变应原变应原v7 7、神经源性休克、神经源性休克 (

8、Neurogenic Shock) 剧剧烈烈疼疼痛痛，高高位位脊脊髓髓麻麻醉醉或或损损伤伤 血血管管运运动动中中枢枢抑抑制制 血血管管扩扩张张 PR ，回回心心血血量量减减少少，Bp Neurogenic shock发病环节：发病环节：交感缩血管功能降低交感缩血管功能降低预后好，低血压状态预后好，低血压状态 二、二、 Classification according to the pathogenesis of shock developmentCommon fundamental of shock Common fundamental of shock developmentdevelopm

9、ent: : inadequate effective circulatory inadequate effective circulatory blood volume blood volume The major determinants of The major determinants of effective effective circulatory blood volume circulatory blood volume Sufficient blood volumeNormal function of heart pumpNormal function of vasocons

10、triction and vasodilationEffective perfusion Effective PerfusionShock DevelopmentBlood volumeDysfunction of heart pumpVessel volumeSHOCKvHypovolemic Shock (低血容量性休克低血容量性休克) vCardiogenic Shock (心源性休克心源性休克) vVasogenic Shock(血管源性休克血管源性休克) Classification according to the pathogenesis of shock development

11、 Hypovolemic shockHypovolemic shock blood volume blood volume 回心血量回心血量cardiac cardiac output , Bp output , Bp 减压反射减压反射 交感交感 外周血管收缩外周血管收缩 tissue perfusion tissue perfusion 三低一高：三低一高：CVPCVP、COCO、BpBp，PRPR Vasogenic shock Vasogenic shock 20 20 /80% /80% causes causes小血管扩张小血管扩张血管床容积血管床容积,血血液分布异常液分布异常ECB

12、V ECBV distributive shock/low-resistance shock Cardiogenic shockCardiogenic shock 心泵功能衰竭心泵功能衰竭 CO CO 迅速迅速 ECBV ECBV 心肌源性；非心肌源性心肌源性；非心肌源性（obstructive shock)三、三、Classification of shock by hemodynamic characteristics低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP -暖休克暖休克心输

13、出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP -冷休克冷休克Pathogenesis of Shock一、一、Microcirculatory Disorder二、二、Cellular and Molecular Mechanism一、一、Mechanism of Mechanism of microcirculatory disordermicrocirculatory disorder Construction and Regulation of Normal Microcirculation微循环（微循环（Microcirculation）：）：是指微是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液动脉

14、和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的基本结构。循环，是循环系统的基本结构。 Direct pathwayDirect pathway Arteriovenous shuntArteriovenous shunt True capillary pathwayTrue capillary pathway微循环开放和关闭的调节微循环开放和关闭的调节 体液因素：体液因素： 缩血管：缩血管：CACA，TXA2，Ang，ET等 扩血管：扩血管： histamine, histamine, kinin, adenosine,adenosine, lacticlactic acid, PGI aci

15、d, PGI2 2, TNF, , TNF, NONO 神经因素神经因素: : 交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 影响微循环灌流量的因素影响微循环灌流量的因素 （了解）（了解） MCMC的灌流量（的灌流量（PVPV）与与BpBp成正比，与成正比，与M

16、CMC的血流阻力成反的血流阻力成反比。比。1 1、交感兴奋交感兴奋 小小A A和微和微A A强烈收缩强烈收缩 PR Bp PR Bp ， “ “总闸门总闸门”和和“分闸门分闸门”的关闭的关闭 2 2、微、微V V是是MC“MC“后闸门后闸门”，如果微，如果微V V持久的收缩，持久的收缩，bloodblood就不就不容易流出容易流出MCMC而淤滞于真而淤滞于真CapCap网中，也不利于组织的供血网中，也不利于组织的供血与供氧。与供氧。3 3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MCMC的的PVPV 。如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，如果血液

17、的粘度升高，对血流的阻力加大，MCMC的的PVPV 。MC的的PV Sixty year of twenty century: Lillehei : classical experiments Dog, hemorrhagic shock微循环障碍是多型休克发生的共同基础Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder Later on, more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory.Shock 是一个

18、以急性微循环障碍为主的综合征是一个以急性微循环障碍为主的综合征休克休克 时，时，sympathetic-adrenal medulla system自始至终是兴奋的自始至终是兴奋的， PR。小血管口径。小血管口径减小减小组织血液灌流量组织血液灌流量 QP.r4The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of ShockCompensatory stage of shockCompensatory stage of shock ( (e early stage of shockarly stage of shock、i ische

19、mic anoxia schemic anoxia phasephase) )Decompensatory stageDecompensatory stage of shockof shock( (shock phaseshock phase、stagnant anoxia stagnant anoxia phasephase) )Refractory stage of shockRefractory stage of shock( (irrversible stageirrversible stage、microcirculatorymicrocirculatory failure fail

20、ure stage)stage)（一）（一） Compensatory stage of Compensatory stage of shockshock1.The Alteration of Microcirculation 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静入微静脉脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少开放的毛细血管数减少 特点：特点： 血流流速血流流速, , 轴流消失轴流消失, , 血细胞出现齿轮状运动血细胞出现齿轮状运动2

21、. 2. The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体微血管显著收缩微血管显著收缩动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开静脉短路开放放vvcatecholamineendotoxinRAASRAAS兴奋兴奋AngII AngII 肾血流量肾血流量 TXATXA2 2 血小板血小板ET ET 内皮细胞内皮细胞血管加血管加压素压素 stress垂体垂体小血管收缩小血

22、管收缩MechanismsMechanisms Bp Bp painpain endotoxinendotoxin 刺激刺激受体受体 微血管系统明显痉挛微血管系统明显痉挛 刺激刺激受体受体 大量大量A-VA-V短路开放短路开放其它体液因子（其它体液因子（AA，TXATXA2 2 ,ET etc.) ,ET etc.) 缩血管作用缩血管作用受体受体 密度：密度：Cap Cap 前阻力血管的前阻力血管的后阻力血管的后阻力血管的 MCMC的前阻力的前阻力 ，后阻力，后阻力, , 发生发生MCMC的的“少灌少灌少流，灌少于流少流，灌少于流”, ”, 组织处于缺血性缺氧组织处于缺血性缺氧 交感交感-肾上

23、腺髓质肾上腺髓质系统强烈兴奋系统强烈兴奋血浆血浆CA（NE, Adr)（几十（几十/几百几百倍，倍， 3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧代偿意义：代偿意义： Blood volumeBlood volumeAuto Auto blood blood transfusiontransfusion: 静静脉脉收收缩缩、动动静静脉短路开放脉短路开放Auto fluid infusionAuto fluid infusion: 组织间液进入组织间液进入毛细血管毛细血管 cardiac cardiac outpu

24、toutput(心心源源性性休休克克除除外外) 心心率率，收收缩缩力力，回回心心血血量量 peripheral peripheral resistanceresistance (1) To maintain blood To maintain blood pressurepressure(2) (2) To maintain blood supply to heart To maintain blood supply to heart and brainand brain 脑血管：脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉: : 局部扩血管

25、代谢产物局部扩血管代谢产物 BP维持正常维持正常机制：机制：微血管反应的非均一性，血微血管反应的非均一性，血流重分布流重分布4. 4. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage休克病因休克病因SASSAS兴奋，兴奋，CACA 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力( (二二) ) Stagnant

26、 Anoxia Stage1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage 前阻力血管扩张，前阻力血管扩张，前阻力前阻力 后阻力后阻力大于大于前阻力前阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血 后阻力后阻力: :血液流变学血液流变学-流速流速,白细胞粘附白细胞粘附, , 血细胞聚集血细胞聚集 ， 血粘度血粘度，血液泥化，血液泥化血液流变性质改变，血流阻力增大。2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis持续缺血，缺氧持

27、续缺血，缺氧 酸中毒酸中毒 平滑肌对平滑肌对CACA的反应的反应性性前阻力血管痉挛前阻力血管痉挛 前阻力前阻力持续缺血，缺氧持续缺血，缺氧 局部扩血管产物局部扩血管产物 ( (组胺，腺苷，组胺，腺苷，缓激肽等缓激肽等) ) 血管扩张血管扩张内毒素等的作用内毒素等的作用: : 休克后期常有肠源性细菌转位和休克后期常有肠源性细菌转位和LPSLPS入血入血 激活激活M, M, 产生产生TNFTNF，NONO等细胞因子等细胞因子 血血管扩张管扩张血液流变学的变化血液流变学的变化：休克期，细胞表面：休克期，细胞表面粘附分子的表粘附分子的表达达WBCWBC粘附于内皮细胞上；粘附于内皮细胞上；血浆外渗血浆外

28、渗血粘度血粘度，血细胞比容血细胞比容 ，RBCRBC聚集聚集, , PLPL 聚集聚集, , 血流变慢；血流变慢； CapCap后阻力后阻力 前阻力，灌而少流，灌大于流，前阻力，灌而少流，灌大于流，MCMC血流变慢、淤滞甚至停止血流变慢、淤滞甚至停止, , 3. 3. The Effect of Microcirculatory Stasis自自身输血停止身输血停止capcap流体静压流体静压 capcap通透性通透性 血浆外渗血浆外渗自身输液停止自身输液停止血流阻力血流阻力 Bp Bp acidosis小动脉扩张小动脉扩张血液淤滞在血液淤滞在capcap组织器官灌注量组织器官灌注量 ，缺氧加

29、重，功能障碍缺氧加重，功能障碍心脑血液灌流量减少心脑血液灌流量减少(50mmHg)(50mmHg)回心血量回心血量 心输出量心输出量 4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿在该期，除了针对病因学的治疗外，针对在该期，除了针对病因学的治疗外，针对MC淤滞的特点：淤滞的特点： 纠正酸中毒纠正酸中毒提高血管对活性药物的反应提高血管对活性药物的反应 充分输液充分输液扩充

30、血容量扩充血容量 （丢失的血量、外渗的血量）（丢失的血量、外渗的血量） 使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环使用血管活性药物甚至用扩血管药物疏通微循环死亡率死亡率 （reversible decompensatory stage ）pausepause( (三三) ) Microcirculation Failure Stage1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock ( (irrversible stageirrversible stage、microcirculatorymicrocirculatory failur

31、e stage)failure stage) 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张, Cap, Cap大量开放大量开放微血栓形成微血栓形成No-reflow phenomenonNo-reflow phenomenon 灌流特点：不灌不流，灌流停止灌流特点：不灌不流，灌流停止 2、 Manifestations（1）Circulation failure: 进行性顽固性低血压进行性顽固性低血压 ； 脉搏细弱频速；脉搏细弱频速； 静脉塌陷，静脉塌陷，CVP （2） 并发并发DIC： DIC 休克休克 DICDIC微血栓阻塞了微血栓阻塞了MCMC通道通道回心血量锐减回心血量锐减 凝血及纤溶过程产生

32、的纤维蛋白原和纤维蛋白降解凝血及纤溶过程产生的纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（产物（FDPFDP）及某些补体成分及某些补体成分血管通透性，血管通透性，微血微血管舒缩功能紊乱管舒缩功能紊乱 DICDIC时出血时出血血流量进一步血流量进一步，加重了，加重了MCMC障碍障碍 器官栓塞梗死器官栓塞梗死加重了器官急性功能衰竭加重了器官急性功能衰竭（3）重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 MC MC 灌流灌流；DICDIC；缺氧、酸中毒；缺氧、酸中毒 体体液因子（液因子（ROSROS，溶酶体，溶酶体 酶，酶，cytokinecytokine） 心、脑、肺、肝、肾；心、脑、肺、肝、肾； MODSMODS （1）

33、Failure of vasoconstriction response： 缺氧与酸中毒的加重缺氧与酸中毒的加重微血管对微血管对CA反应性反应性显著下降显著下降,麻痹。麻痹。Bp进行性下降。进行性下降。 3. why is it refractory机制：机制：ATPATP, acidosis, NO, acidosis, NO（2） Formation of DICAlteration of Alteration of hemorheologyhemorheology ：休克进入淤血期后，：休克进入淤血期后，血液进一步浓缩，血液进一步浓缩，hypercoagulablehypercoagul

34、able status status 有利有利于于DICDIC的形成的形成 the activation of the activation of coagulaioncoagulaion: : severe anoxia, acidosis and LPS severe anoxia, acidosis and LPS VEC is VEC is damaged damaged TF TF extrinsic coagulation extrinsic coagulation pathway; exposed collagen pathway; exposed collagen intrin

35、sic intrinsic coagulation pathway coagulation pathway other causes induce the other causes induce the relaeserelaese of TF: of TF: ( (创伤性休克）组织破坏创伤性休克）组织破坏； （感染性休克）病（感染性休克）病原微生物与毒素（单核原微生物与毒素（单核- -巨噬细胞分泌促炎性细胞因子巨噬细胞分泌促炎性细胞因子单核和内皮细胞表达单核和内皮细胞表达/ /释放组织因子）；异型输血引释放组织因子）；异型输血引起的溶血起的溶血Imbalance of Imbalance o

36、f TXATXA2 2/PGI/PGI2 2： VEC injury VEC injury TXATXA2 2/PGI/PGI2 2微循环障碍学说：微循环障碍学说：积极作用积极作用:问题问题:研究发现：研究发现： 休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复器官微循环灌流恢复后，器官功能却没有恢复细胞功能代谢的改善可促进微循环改善细胞功能代谢的改善可促进微循环改善促进细胞功能代谢恢复的药物，具有明显的抗休克疗效促进细胞功能代谢恢复的药物，具有明显的抗休克疗效休克时细胞损伤可继发于微循环障碍，休克时细胞损伤可继发于微循环障碍

37、， 也由休克的原始也由休克的原始病因直接或通过释放多种有害因子引起，病因直接或通过释放多种有害因子引起， 即休克发生即休克发生发展的发展的细胞分子机制细胞分子机制二、二、 Cellular and Moleculer Cellular and Moleculer MechanismsMechanisms（一）Cellular damage（二）Inflammatory medium overflow（三）Activation of intracellular message pathway(一) Cellular injury1 1、 Membrane damage: Membrane dam

38、age: 细细胞胞膜膜是是休休克克时时最最早早发发生生损损伤伤的的部部位位，钠钠泵泵, , cell edemacell edema2 2、 Alteration of mitochondria Alteration of mitochondria ： 早期：功能损害；晚期：肿胀、嵴消失、钙早期：功能损害；晚期：肿胀、嵴消失、钙盐沉积盐沉积 ATP ATP3 3、 Alteration of lysosome Alteration of lysosome 溶酶体酶释放、溶酶体肿胀、有空泡形成溶酶体酶释放、溶酶体肿胀、有空泡形成 酶性成分酶性成分 细胞自溶，心肌抑制因子细胞自溶，心肌抑制因子 非

39、酶性成分非酶性成分肥大细胞脱颗粒、释放组胺肥大细胞脱颗粒、释放组胺4 4、Cell death: Cell death: necrosis, apoptosisnecrosis, apoptosis （二）Inflammatory medium overflowSevere infection, trauma and shockMand Neutrophilinflammatory medium: pro-inflammatory anti-inflammatorySIRS Systemic inflammatory response syndrome,Systemic inflammator

40、y response syndrome,全身全身炎症反应综合征炎症反应综合征 MODS Multiple organ dysfunction syndrome, 多器官多器官功能障碍综合征功能障碍综合征（三）Activation of intracellular message pathway转录因子转录因子NF-B pathway 促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNF, IL-1,6)TNF, IL-1,6)， 趋化趋化因子以及粘附分子因子以及粘附分子丝裂原活化蛋白激酶 （mitogen-activated protein kinase, MAPK): 炎症介质：炎症介质：TNF, IL-1,

41、 IL-TNF, IL-1, IL-8,10,12, iNOS, MCP-1, ICAM-18,10,12, iNOS, MCP-1, ICAM-1Alteration of function and metabolism一、一、Metabolic derangement oxygen consumptionoxygen consumption，glycolysisglycolysis ； anabolismanabolism，catabolismcatabolism1. Metabolic acidosis:1. Metabolic acidosis:Anaerobic glycolysis

42、 Lactic acidAnaerobic glycolysis Lactic acidLiver dysfuntion the transform of lactic acid Liver dysfuntion the transform of lactic acid into glucoseinto glucosePoor renal perfusion impaired renal excretion of Poor renal perfusion impaired renal excretion of acid acid 2. Respiratory alkalosis2. Respi

43、ratory alkalosisEarly stage: increased ventilationEarly stage: increased ventilation3. Respiratory acidosis3. Respiratory acidosisLate stage: shock lung Respiratory acidosisLate stage: shock lung Respiratory acidosis4. Cellular edema4. Cellular edema Hyperkalemia Hyperkalemia 二、二、 Water, electrolyte

44、s and acid-base disturbanceFeatures of several common types of shock1. Hemorrhagic shock分期明显, 症状典型易并发: ARF 内毒素血症/septic shock2. Infective shock临床上常见的类型, G-septic shock 最常见, LPS endotoxic shock发病机制复杂, 与三个始动环节均有关死亡率高: SIRS血流动力学: 1) hypodynamic shock (cold shock): LPSCA; LPSVEC TF;H+心肌 2) hyperdynamic

45、shock (warm shock): NO, KATP通道3. Anaphylactic shock发病急骤, 如未及早发现治疗, 可致死亡两个发病始动环节 肥大细胞等脱颗粒组胺, 5-HT, kinine, 慢反应物质, PAF, PGs 血管扩张, permeability Bp 迅速而显著地下降4. Cardiogenic shock心泵功能障碍Bp在早期即显著下降血流动力学: 多数为低排高阻: 减压反射SAS 少数为低排低阻:心衰血液淤滞在心室舒张末期压力, 室壁牵张感受器交感中枢抑制SIRS and MODSConcept 1.1.SIRSSIRS (Systemic inflam

46、matory response syndrome, (Systemic inflammatory response syndrome, 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征): ): 指感染或非感染病因（创伤等）指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。的综合征。2. 2. MODSMODS (multiple organ dysfunction syndrome, (multiple organ dysfunction syndrome, 多器多器官功能障碍综合征官功能障碍综合征):):严重创伤、烧伤

47、、大手术、休克和严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，感染等过程中，在短时间内在短时间内同时或相继出现两个或两个同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍，以致不能维持内环境稳定的综合以上的器官功能障碍，以致不能维持内环境稳定的综合征。征。SIRS, sepsis, septic shock and MODS 是同一病理过程的不同阶段一、一、SIRS （全身炎症反应综合征）（全身炎症反应综合征）一种强烈应激反应一种强烈应激反应反应过度反应过度炎症因子的泛滥炎症因子的泛滥代谢紊乱、代谢紊乱、permeability,tissue perfusion, hypercoagulation MO

48、DS or death临床判断标准：临床判断标准： T38或或T36 HR90次次/分分 R20次次/分或分或PaCO24.3kPa(32mmHg) WBC12109/L或或WBC 4109/L, 或不成熟或不成熟WBC 10%具备以上具备以上4项中项中2项或以上即可判断发生了项或以上即可判断发生了SIRS。1. Causes:1. Causes: 严重感染严重感染 非感染性打击非感染性打击2. Stages:局限性炎症反应阶段 有限性全身炎症反应阶段:促炎/抗炎相当 SIRS/CARSSIRS/CARS失衡失衡阶段: 机体严重失衡,MODS(pro-, anti-inflammatory m

49、edium, P224 table13-2,-3)代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARS) Compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS 感染或创伤时机体产生过于强烈的内源性抗炎感染或创伤时机体产生过于强烈的内源性抗炎反应，可引起免疫功能降低和对感染易感性增反应，可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的加的。 内源性抗炎介质失控性释放内源性抗炎介质失控性释放3. Mechanism (了解）了解）(1)(1)炎症细胞活化与播散炎症细胞活化与播散 感染，非感染因子感染，非感染因子 活化炎症细胞活化炎症细胞产生促炎产生促炎

50、细胞因子细胞因子进一步活化炎症细胞。进一步活化炎症细胞。SIRSSIRS时，大量活时，大量活化的炎症细胞可播散到远隔部位化的炎症细胞可播散到远隔部位炎症自我放大的炎症自我放大的机联反应和损伤机联反应和损伤(2)(2)炎症因子表达调控机制紊乱炎症因子表达调控机制紊乱 LPSLPS与炎症因子与炎症因子炎症细胞炎症细胞 ，激活细胞内多条信号转，激活细胞内多条信号转导通路（导通路（NF-BNF-B， MAPK pathway),MAPK pathway),激活多种炎症相激活多种炎症相关的转录因子关的转录因子炎症因子炎症因子进一步活化炎症细胞进一步活化炎症细胞, , 二者互为因果，形成二者互为因果，形成

51、 inflammarory cascade inflammarory cascade 表表达调控机制紊乱达调控机制紊乱 inflammatory medium inflammatory medium overflowoverflow 二、二、MODSmultiple organ dysfunction syndromemultiple organ dysfunction syndrome1 1） 速发单相型（原发性）速发单相型（原发性）：明确的损伤直接引起。创伤、休克创伤、休克 MODSMODS迅速迅速2 2）双相迟发型（继发性）：）双相迟发型（继发性）： 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反

52、应的结果。创伤、休克创伤、休克缓解期缓解期 SIRSCARSMODS1. 分型分型3. 主要器官的功能障碍1）pulmonary dysfunction肺是肺是MODSMODS中最常累及的器官。中最常累及的器官。 轻者为急性肺损伤，严重轻者为急性肺损伤，严重的称为的称为ARDS ARDS progressing dyspnea, hypoxia, cyanosis, pulmonary edema 肺容易受到损伤的原因可能是：肺容易受到损伤的原因可能是： 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺在肺 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物

53、质肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎和炎 症介质，损伤肺组织。症介质，损伤肺组织。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）：）：在感染、休在感染、休克及创伤等病理过程中，以克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫呼吸窘迫和和进行性低氧血症进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭为特征的急性呼吸衰竭综合征。综合征。ARDSARDS主要病理变化为急性呼吸膜损伤，主要病理变化为急性呼吸膜损伤，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺间质毛细肺泡微萎陷、透明膜形成，肺间质毛细血管血管DICDIC和肺水肿和肺水肿V/QV/Q比值失调，

54、气体比值失调，气体幂散障碍，肺顺应性幂散障碍，肺顺应性2) Heptic dysfunction发生率也很高：A) 肠道吸收的细菌/内毒素，经门脉循环后首当其冲作用于肝B) Kupffer（85% of M）炎症介质,OFR，溶酶体酶C) 肝富含XO3) Renal dysfunctionMODS易发生ARF, 发生率仅次与肺和肝临床表现:少尿, 氮质血症, 水电酸碱平衡紊乱MODS时, 如发生ARF, 预后往往不好。 统计:即使3个器官dysfunction without ARF,病人可存活; 如发生ARF,病人多难以存活4) 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位创伤 （缺血/ORF/炎症介质/萎

55、缩)肠粘膜屏障功能 细菌、内毒素吸收感染休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及内毒素产生 细菌、内毒素血症 细菌移位 激活巨噬细胞 MODS 产生TNF、IL-1 细菌移位细菌移位（bacterial translocationbacterial translocation）肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖，产生有害作用的过程。 5）Cardiac dysfunctionMechanismsMechanisms：v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾

56、血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv LPSLPS、TNF-TNF-等多种毒性因子抑制等多种毒性因子抑制心功能心功能6）OthersPrinciples of shock treatment)一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学治疗1. 1. 纠正酸中毒纠正酸中毒2 2. . 补充血容量补充血容量: : “需多少，补多需多少，补多少少” 监测：监测：CVPCVP、 PAWP PAWP、 尿量尿量 3 3. . 合理使用合理使用血管活性药物血管活性药物 目的：改善微循环血液灌流量目的：改善微循环血液灌流量 原则：原则：纠正酸中毒纠正酸中毒的基础上使用的

57、基础上使用 扩血管药扩血管药 缩血管药缩血管药4. 4. 细胞损伤的防治细胞损伤的防治5. 5. 阻止炎症瀑布反应阻止炎症瀑布反应6. 6. 防治器官功能衰竭防治器官功能衰竭7. 7. 代谢支持与胃肠道进食代谢支持与胃肠道进食患者患者, ,男男,40,40岁岁, ,有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 2次。次。入院查体入院查体：神志淡漠：神志淡漠, ,血压血压60/4060/40mmHg,mmHg,脉搏脉搏130130次次/ /min,min,脉细而弱脉细而弱, ,皮肤湿冷。入院后病人又解黑便皮肤湿冷。入院后病人又解黑便1 1次。以往次。以往血常规检查在正常

58、范围。给予止血治疗血常规检查在正常范围。给予止血治疗, ,输液和输血共输液和输血共500ml500ml。病人病人2424h h尿量约尿量约5050ml.ml.实验室检查实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.25,PaCOHb 90 g/L, pH 7.25,PaCO2 2 22mmHg ,HCO3_ 5mmol/L, , 红细胞压积红细胞压积25%25%。Clinical example1.1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3.3.患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？4.4.该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？1.1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？处于哪一期？2.2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3.3.患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？4.4.该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？Questions结束结束