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1、肺性脑病优选肺性脑病1 1、概、概 念念由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于小于60mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于大于50mmHg）而引起的神经精神症状。）而引起的神经精神症状。肺性脑病一般情况严重，死亡率高，但及时诊断与治疗，可肺性脑病一般情况严重，死亡率高，但及时诊断与治疗，可使病情缓解及恢复。使病情缓解及恢复。2 2、发病机制、发病机制严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATPATP）消耗增加，）消耗增加，（ATPATP）耗竭、钠泵运转失灵
2、，钠（）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+Na+）不能进入细胞外、而氯离）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。导致脑细胞内水肿。另外，缺氧时，体内乳酸上升，另外，缺氧时，体内乳酸上升，PHPH值下降，细胞内氢进入脑脊液值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSFCSF）而致酸中毒。）而致酸中毒。缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可缺氧又可直
3、接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。致脑间质水肿。二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）上升，使脑细胞内）上升，使脑细胞内PHPH值下降值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2 23 3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循
4、环，压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。严重时出现脑疝。3 3、病理改变、病理改变脑组织主要的形态学改变为脑水肿，淤血、神经细胞肿胀脑组织主要的形态学改变为脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现临床上诊断肺脑、胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现临床上诊断肺脑、病检出现有病检出现有50%50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细脑功能代谢障碍所致，
5、但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。变。重度肺脑到脑疝。4 4、临床表现、临床表现肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。以及人体的适应和代偿状况。多数患者出现头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言或多数患者出现头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言或少语、失眠等脑皮质层减退症状，部分可出现呕吐、视
6、乳少语、失眠等脑皮质层减退症状，部分可出现呕吐、视乳头水肿等。头水肿等。神志的改变表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、神志的改变表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或抑体征口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或抑制），白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反制），白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（射减弱或亢进，锥体束征（+ +）。）。分型分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）（根据全国第三次肺心病专业会议修订
7、标准）（一）轻型（一）轻型 出出现现神神志志恍恍惚惚、淡淡漠漠、嗜嗜睡睡、精精神神异异常常或或兴兴奋奋多多话话。但但无无神神经经系系统异常体征。统异常体征。（二）中型（二）中型1 1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。2 2、球球结结膜膜充充血血、水水肿肿、多多汗汗、腹腹胀胀、对对各各种种反反映映迟迟钝钝、瞳瞳孔孔对对光光反反射迟钝。射迟钝。3 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DICDIC）。）。 （三）重型（三）重型1 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。、昏迷或出现癫痫样
8、抽搐。2 2、球球结结膜膜充充血血、水水肿肿重重度度，多多汗汗或或眼眼底底视视神神经经乳乳头头水水肿肿、对对各各种种刺刺激激无无反反应应。反反射射消消失失或或出出现现病病理理性性神神经经系系统统体体征征。瞳瞳孔孔扩扩大大或或缩缩小。小。3 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DICDIC）或休克。）或休克。5 5、实验室检查、实验室检查1 1，血气分析，血气分析pHpH值值、PaCO2PaCO2，PaO2 ,PaO2 ,标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(SB)(SB)和剩记碱和剩记碱(BE) (BE) 。2 2，脑脊液压力升高，红细胞增加等。，脑脊
9、液压力升高，红细胞增加等。3 3，脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性，脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。变化。可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。体征口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或抑制），白天睡觉、晚上失眠。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，
10、反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。3)感染中毒性脑病一过性脑膜刺激症。c.喹诺酮类左氧氟沙星0.（一）首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。可适当使用血浆、20%脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。机械通气（呼吸机）每天23次，每次12小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。机械通气（呼吸机）每天23次，每次12小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引
11、起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。1)脑血管疾病脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。6 6、诊断及鉴别诊断、诊断及鉴别诊断诊断诊断( (根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准准) ) 1 1慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。氧化碳潴留的临床表现。2 2具有意识障碍，神经精神症状或体征，
12、临床上根据病具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。常规）。3.3.动脉血气分析动脉血气分析PaO26.0kPaPaO29.33kPaPaCO29.33kPa（70mmHg70mmHg）并除外其它原因引起的神经精）并除外其它原因引起的神经精神症状。神症状。4.4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状
13、。过量等即引起的神经精神症状。鉴别诊断鉴别诊断1)脑血管疾病脑血栓形成，脑动脉硬脑血管疾病脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。化，脑卒中。2)电解质紊乱低钠、低钾、低氯、低电解质紊乱低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。磷、低镁。3)感染中毒性脑病一过性脑膜刺激症。感染中毒性脑病一过性脑膜刺激症。4)中毒尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、中毒尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。肝昏迷、休克等。5)弥漫性毛细血管内凝血（弥漫性毛细血管内凝血（DIC）微循）微循环障碍至脑部缺氧加重。环障碍至脑部缺氧加重。7 7、并发症、并发症1）、休克；）、休克；2）、低渗性血症；）、低渗性血症；3）、肾功能衰竭；）、肾功能衰
14、竭；4）、肝衰竭；）、肝衰竭；5）、电解质紊乱；）、电解质紊乱；6）、消化道症状如呕吐，腹泻，上消化道出血。）、消化道症状如呕吐，腹泻，上消化道出血。8 8、治疗、治疗1 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2 2、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素。、控制呼吸道感染，合理应用抗菌素。 3 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 4 4、纠正酸碱平衡障碍。、纠正酸碱平衡障碍。 5 5、心力衰竭的处理。、心力衰竭的处理。6 6、对神经、精神障碍作对症处理。、对神经、精神障碍作对症处理。（一）首先应对各种慢性呼吸道
15、疾病进行治疗。（一）首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 （二）抗生素的应用诱因主要是呼吸道系统的感染。强有（二）抗生素的应用诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养力抗生素治疗是必需的。痰培养+ +药敏，根据敏试选用抗药敏，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗生素。痰菌结果未回前，对抗G+G+、G G药物同并用或用强的药物同并用或用强的广谱抗生素。疗程至少广谱抗生素。疗程至少1414天。注意菌群失调。天。注意菌群失调。 常用药物常用药物a.a.头孢先锋头孢先锋46g/46g/天；头胞噻肟钠天；头胞噻肟钠4g/4g/天；天；头胞哌酮头胞哌酮+ +舒巴坦舒巴坦24g/24
16、g/天；四代头胞马斯平天；四代头胞马斯平4g/4g/天天,2g/,2g/次。次。 b. b.喹诺酮类喹诺酮类 左氧氟沙星左氧氟沙星0.4g/0.4g/天；环丙氟天；环丙氟哌酸哌酸0.20.4/0.20.4/天；特美力天；特美力0.4g/0.4g/天；莫西沙星天；莫西沙星400mg/400mg/天。天。 c. c.泰能泰能11.5g/11.5g/天。天。（三）改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况（三）改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况氧疗（纠正缺氧）氧疗（纠正缺氧）对对PaO2PaO28080HgHg，持续低流量吸氧的基础，持续低流量吸氧的基础 上，采用间歇正上，采用间歇正压给氧，每日压给氧，
17、每日2424次，每次次，每次10151015分钟、面罩式。机械通分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）每天气（呼吸机）每天2323次，每次次，每次1212小时，此法可用于鼻小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。升。降低二氧化碳分压（降低二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）保持呼吸道通畅拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通保持呼吸道通畅拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。气。补充液体，保持
18、气道湿化。 . .呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）上升使呼吸中）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。急性二氧化碳分压（急性二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。）升高、意识障碍、立即使用。慢性二
19、氧化碳分压（慢性二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明5 5支支+250ml+250ml葡萄糖液中。利他林葡萄糖液中。利他林3 3支支+250ml+250ml葡萄糖液中。葡萄糖液中。偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林5 5支加支加250ml250
20、ml葡萄糖液中。葡萄糖液中。纠正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用无创呼吸机。纠正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用无创呼吸机。可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。5)弥漫性毛细血管内凝血（DIC）微循环障碍至脑部缺氧加重。2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.副作用兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。大剂量、疗程短、突击给药。3、肾上腺皮质激素的应用降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。5%碳酸氢（NaHCO
21、3）50100ml静滴（5%NB100ml相当于60mEq），根据血气分析调整用量。偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。（六）对神经、精神障碍作对症处理。脑组织主要的形态学改变为脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。速尿口服，同时使用螺内酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日12次；对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患
22、者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。8mg静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。5)弥漫性毛细血管内凝血（DIC）微循环障碍至脑部缺氧加重。肺性脑病一般情况严重，死亡率高，但及时诊断与治疗，可使病情缓解及恢复。速尿口服，同时使用螺内酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日12次；8mg静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。（四）、纠正酸中毒（四）、纠正酸中毒呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸呼酸+ +代酸，代酸，PHPH7.27.2，小剂量碱性药物，使，小剂量碱性药物，使PH
23、PH回回升正常值低限升正常值低限PH7.3PH7.3左右。左右。5%5%碳酸氢碳酸氢（NaHCO3NaHCO3）50100ml50100ml静滴（静滴（5%NB100ml5%NB100ml相当于相当于60mEq60mEq），根据血气分析调整用量。），根据血气分析调整用量。 二氧化碳分二氧化碳分压（压（PaCO2PaCO2）上升时碳酸氢根（）上升时碳酸氢根（HCO3HCO3）处于高限，）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（补碱过量体内碳酸氢（HCO3HCO3）上升碳酸氢来不及）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。从肾脏排细胞内造成碱中毒。 呼酸合并代碱，呼酸合并代碱，PH7.45PH7.45者，
24、可用盐酸精氨酸者，可用盐酸精氨酸10g10g加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷，适当补充可收到预期效果。镁、低磷，适当补充可收到预期效果。（五）心力衰竭的处理（心功能不全应予处理）。（五）心力衰竭的处理（心功能不全应予处理）。 1 1血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 （1 1）硝酸甘油类硝酸甘油硝酸甘油类硝酸甘油10mg+5%10mg+5%葡萄糖葡萄糖250ml250ml，扩张，扩张小静脉，小静脉， 减轻心脏前负荷。减轻心脏前负荷。（2 2）硝普钠硝普钠2550mg+250500ml2550mg+250500ml液体持续避光静点，如有液
25、体持续避光静点，如有注射泵条件注射泵条件 也可放在也可放在48ml48ml液体中，液体中，2424小时持续静点（每小时持续静点（每小时进入小时进入2ml2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷。在吸氧条件下使用。前后负荷。在吸氧条件下使用。（3 3）钙离子拮抗剂心痛定钙离子拮抗剂心痛定510mg510mg，每日三次。，每日三次。 2 2利尿剂的应用利尿剂的应用速尿口服，同时使用螺内酯速尿口服，同时使用螺内酯20mg20mg或氨苯喋啶或氨苯喋啶50mg50mg，每日，每日1212次；浮肿严重，尿量少的患者使用静脉注入，但使用利尿次；浮肿严重，尿量
26、少的患者使用静脉注入，但使用利尿剂同时要注意电解质。剂同时要注意电解质。3 3强心剂的应用强心剂的应用选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰0.133mg0.133mg。应注意。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。在纠正电解质紊乱的基础上给药。（六）对神经、精神障碍作对症处理。（六）对神经、精神障碍作对症处理。脑水肿处理脑水肿处理1 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷、辅酶、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷、辅酶AA静脉滴静脉滴入；精氨酸有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞入；精氨酸有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液。营养液。2 2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质、脱
27、水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。水肿有效，使颅压下降。3 3、肾上腺皮质激素的应用降低细胞膜和毛细血管、肾上腺皮质激素的应用降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。副作用兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮副作用兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUNBUN）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。突击给药。药物药物1)1)地塞米松地塞米松1020mg/1020mg/天静脉注射天静脉注射3535天，最长天，最长7 7天。天。 3) 3)纳络酮促醒纳络酮促醒
28、5%5%葡萄糖葡萄糖20ml+20ml+纳络酮针纳络酮针0.8mg0.8mg静推，每日一到两次，连用三到五天，神静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。志转清后停用。（七）营养支持疗法患者绝大多数胃肠道功能减退，呼吸（七）营养支持疗法患者绝大多数胃肠道功能减退，呼吸肌营养不良，通气量不足，造成呼吸衰竭。可适当使用血肌营养不良，通气量不足，造成呼吸衰竭。可适当使用血浆、浆、20%20%脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。预防护理 1.1.加强安全防护，将患者转移到安全房间，避开窗边，以加强安全防护，将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外，去除房内的
29、不必要的设备和危险物品，如热免出现意外，去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶，刀，剪，绳子，以免伤人和自伤。水瓶，刀，剪，绳子，以免伤人和自伤。2.2.对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。3. 3. 患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者
30、劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使患者进入昏迷。安静，否则会加重患者病情，使患者进入昏迷。注意注意必须重视血气分析。必须重视血气分析。对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道呼衰加重呼衰加重肺脑加重，甚至呼吸停止，加肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。比较安全。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，
31、导致脑细胞内水肿。患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者安静，否则会加重患者病情，使患者进入昏迷。3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。（3）钙离子拮抗剂心痛定510mg，每日三次。缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。利他林3支+250ml葡萄糖液中。3、肾上腺皮质激素的应用降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。脑组织主要的形态学改变为脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。大剂量、疗程短、突击给药。苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引
32、流。肺性脑病一般情况严重，死亡率高，但及时诊断与治疗，可使病情缓解及恢复。b.副作用兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。体征口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或抑制），白天睡觉、晚上失眠。解除气道痉挛、改善通气。降低二氧化碳分压（PaCO2）3)纳络酮促醒5%葡萄糖20ml+纳络酮针0.选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰0.脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。华西病理科发现临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现
33、坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。喹诺酮类左氧氟沙星0.二氧化碳分压（PaCO2）上升时碳酸氢根（HCO3）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（HCO3）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.喹诺酮类左氧氟沙星0.一般可拉明5支+250ml葡萄糖液中。副作用兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。（三）重型对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。一般洛贝林5支加250ml葡萄糖液中。呼酸+代酸，PH7.b.2、
34、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。1慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。脑组织主要的形态学改变为脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。3、肾上腺皮质激素的应用降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于60mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50mmHg）而引起的神经精神症状。无创呼吸机无创呼吸机近年来国内外研究者近年来国内外研究者发现无创呼吸机用于发现无创呼吸机用于AECOPD呼吸衰竭并呼吸衰竭并肺性脑病患者能在肺性脑病患者能在2小小时后可见各项指标明时后可见各项指标明显改变，死亡率及气显改变，死亡率及气管插管率均降低。管插管率均降低。
