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1、第四篇 消化系统疾病 第四章胃 炎(gastritis)(gastritis)讲授目的和要求1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2. 熟悉本病病因、发病机制概念胃粘膜层的炎性病变（ 组 织 学 ）发病机理n 胃粘膜屏障受损HCO3-紧密连接减慢紧密连接减慢H H+ +弥散弥散血流带走血流带走H H+ +黏液黏液HCO3-屏障减屏障减慢慢H+弥散弥散胃酸胃酸 &胃蛋白酶胃蛋白酶黏液屏障黏液屏障GMBF 前列腺素前列腺素/表皮生长因子等表皮生长因子等细胞移行和再生细胞移行和再生pH 2pH 7H+细胞表面磷脂细胞表面磷脂胃粘膜保护屏障胃粘膜保护屏障pHpH梯度形成梯度形成粘膜屏障粘膜屏障胃
2、粘膜炎性损害及转归胃粘膜炎性损害及转归黏膜炎症损害黏膜炎症损害黏膜炎症损害黏膜炎症损害黏膜浅层损害黏膜浅层损害黏膜浅层损害黏膜浅层损害粘膜深层损害粘膜深层损害粘膜深层损害粘膜深层损害浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎浅表性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎糜烂性胃炎糜烂性胃炎糜烂性胃炎糜烂性胃炎胃癌胃癌胃癌胃癌胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡 中重度肠化中重度肠化 不典型增生不典型增生轻中度轻中度整复或重建整复或重建 细胞快速移行 再生再生 细胞增殖，迁移，分化愈合愈合 组织修复胃粘膜修复过程Mucous neck cell 粘膜上皮修复粘膜上皮修复 增殖区位于颈部和峡部增殖区位于颈部和峡部 （
3、MNC、干细胞、干细胞 ） 特化上皮细胞特化上皮细胞（壁细胞（壁细胞 主细胞）主细胞）上移上移粘液产生粘液产生下移下移分化成熟分化成熟 胃粘膜修复细胞增殖过程胃粘膜修复细胞增殖过程理化炎症刺激理化炎症刺激宿主免疫反应宿主免疫反应炎症消退干细胞得以保存腺体完全修复再生炎症长期存在干细胞和增殖区破坏腺上皮不完全修复再生腺体丢失、破坏萎缩性胃炎萎缩性胃炎潘氏细胞、杯状细胞吸收细胞 取代胃上皮肠化肠化浅表胃炎恢复正常 急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗急性胃炎( (acute gastritis) )n急性胃
4、炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害病因和发病机制一、理化因素n药物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物n乙醇破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿n胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂n物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤二、应激n急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起n发病机制：胃黏膜缺血H+反弥散三、急性感染及病原体毒素n某些
5、细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视n病毒：如流感病毒和肠道病毒等n细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后分类n感染性n药物性n中毒性n酒精性n碱性反流性n应激性n腐蚀性n化脓性n缺血性(缺氧)n放射性n创伤性病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现n症状： 轻者多无症状，
6、少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）n体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断标准n诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊n内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成n急诊胃镜（24 48小时）黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗
7、红治 疗n病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药n暂时禁食或流质饮食，多饮水n对症处理： 解痉Atropine、654- 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润分类：浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主, B型)(胃体为主, A型)病因和
8、发病机制n 幽门螺杆菌（H.pylori）n 自身免疫n 十二指肠-胃反流n 年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏Helicobacter pylori病原体是病因的基本条件(Koch postulates)n病原体存在于所有该病的患者中n该病的分布与体内病变分布一致n清除病原体后疾病好转n在动物模型中该病原体可诱发与人相类似的疾病H.pylori与胃炎n80%-95%的慢性活动性胃炎患者胃粘膜中有H.pylori感染nH.pylori相关性胃炎中， H.pylori的分布以胃窦为主，与胃内炎症发布一致n根除H.pylori可使胃粘膜炎症消退n从志愿者和动物模型中已证实H.pylori感染可引起胃炎n
9、多种酶和毒素诱发粘膜损伤(尿素酶、 CagA和VacA等)n诱导自身免疫反应 ( Lewis X，Lewis Y抗原等)n诱导干细胞突变 、COX2高表达与肠化发生关系密切n胃内微环境改变（ 杂菌生长、亚硝基化合物增加、抗氧化剂减少）n长期口服H.pylori可导致蒙古土沙鼠胃腺癌的形成n1991年 128992例人群和186例胃癌患者研究发现H.pylori感染发生胃癌的危险比是3.6（95CI，1.87.3） Parsonnet J N Eng J Med 1991;325:1127-31 Watanabe T Gastroenterology 1998;58:4255-59 H.pylo
10、ri与CAG与胃癌发生浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎（伴IM）不典型增生肠型胃癌早期事件 细胞凋亡 增殖 晚期事件 细胞凋亡 增殖抑癌基因抑癌基因 p53基因突变、p16缺失和低表达 癌基因癌基因 rasP21、c-met 和c-myc的过量表达凋亡抑制基因凋亡抑制基因 BCL-2 BCL-2 CAG癌变发生假说癌变发生假说微卫星不稳定微卫星不稳定 （MSI ）和）和端粒酶末端限制性片段（端粒酶末端限制性片段（TRF） Nakamura T Hum Pathol 1997;28:309-15 Cho JH Pathol Res Pract 1998;194:309-17 Yang SM J Gast
11、roenterol Hepatol 2001; 16: 876-82 Semba S Cancer 1996; 77: 1620-7 自身免疫机制和遗传因素n胃体萎缩为主的萎缩性胃炎又称自身免疫性胃炎(A型胃炎)n壁细胞抗体（PCA）n内因子抗体（IFA）n恶性贫血其他因素n十二指肠液反流n刺激性食物，酒，烟，高盐nNSAIDs等药物n右心衰，肝硬化病 理n慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（萎缩）nCSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整nCAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力n肠腺化生（intestin
12、al metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞n假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态n不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变上皮内瘤变（上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia）临床表现n 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻n 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等n 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现n 自
13、身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血nHP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验n自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸n血清抗壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）胃泌
14、素nX线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CAG：轻度并黏膜糜烂CAG：黏膜变薄，血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血诊断标准n病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流nX线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜
15、烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小4.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性目前我国最新的胃炎分类法2012 上海会议共识上海会议共识炎 症活动性萎缩性肠上皮化生幽门螺旋菌非特异性特异性组织学部分病因学(前缀)局部解剖学（核心）形态学(后缀)病理学直观模拟评分病理学直观模拟评分(visual analogue scales
16、):H.pylori密度密度 、炎症、萎缩、肠化程度分级、炎症、萎缩、肠化程度分级 组织学部分：萎缩的定义n 胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少, 组织学上有两种类型:( 1) 化生性萎缩: 胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代; ( 2) 非化生性萎缩: 胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。内镜部分内镜部分n慢性胃炎的内镜诊断是指内镜下肉眼所见的黏膜变化, 需与病理检查结果结合作出判断。n但萎缩性胃炎的诊断仍主要依靠病理检查, 即有胃固有腺体减少才能确诊。n内镜下肉眼观察与病理检查诊断萎缩的符合率为38% 78%。内镜部分n 非萎缩性胃炎内镜下可见红斑(
17、 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 、黏膜水肿、渗出等基本表现。n萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间, 以白为主, 皱襞变平甚至消失, 黏膜血管显露; 黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。内镜部分n特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。n特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关, 包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病等。n根据病变分布, 内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。内镜部分n根据病变情况和需要, 建议取2 5 块活检组织。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜检查结果和简要病史等资料。一般胃角部萎缩和肠化较严重,
18、亦是异型增生的好发部位。活检除取胃窦黏膜外, 还可取胃角和胃体下部小弯处, 有助于估计萎缩和H.pylori 感染范围。治 疗 一、消除或削弱攻击因子1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法附：推荐的根除HP治疗方案铋剂+两种抗生素1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID 2周3铋剂标准
19、剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID 1周质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID 1周2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID 1周3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID 1周其他方案1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况
20、作相应治疗和处理二、增强胃黏膜防御能力n适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者n药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等六、中药：辩证施治，可与西药联合应用七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；中重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除特殊性胃炎n巨大胃粘膜皱襞增生症（ Mntrir 症）n胃假性淋巴瘤n疣状胃炎n残胃炎n肉芽肿性胃炎：Crohns 梅毒、霉菌 寄生虫、结节病特特殊殊类类型型胃胃炎炎 肥肥厚厚性性胃胃炎炎n查文献：中国慢性胃炎共识意见（2012年）
