慢性心功能不全特制荟萃

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1、慢性心功能不全慢性心功能不全内一科内一科1专业课堂 定定义义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：分类：l按发生过程分急性和慢性按发生过程分急性和慢性l按症状和体征分左、右、全心功能不全按症状和体征分左、右、全心功能不全l按机理分收缩性和舒张性按机理分收缩性和舒张性2专业课

2、堂CHFCHF的病因和发病机制的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHFChronic Heart Failure,CHF）1. 1. 心肌病变心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍: : 心肌肥厚心肌肥厚2. 2. 负荷过重负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等压、肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常

3、见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。全等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。3专业课堂心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心排血量心肌收缩力心肌收缩力前负荷前负荷（舒张期容量）（舒张期容量）后负荷后负荷（射血阻抗）（射血阻抗）心率心率房室收缩房室收缩协调性协调性心脏机械结心脏机械结构完整性构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）

4、高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因4专业课堂诱因诱因l感染：肺部感染、上呼吸道感染感染：肺部感染、上呼吸道感染l心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见l水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快l过度劳累过度劳累l环境、气候急剧变化环境、气候急剧变化l治疗不当：洋地黄用量不足治疗不当：洋地黄用量不足l高动力循环：严

5、重贫血、甲亢高动力循环：严重贫血、甲亢l肺栓塞肺栓塞l原有心脏病加重原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血5专业课堂病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1. Frank-Starling1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）机制（主要针对前负荷增加）2. 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强（2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活

6、 可引起心肌重塑可引起心肌重塑6专业课堂二、心力衰竭时各种体液因子的变化二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 1. 心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptideatrial natriuretic peptide（ANPANP）and brain and brain natriuretic peptidenatriuretic peptide（BNPBNP） 评定心衰进程和判断预后的指标评定心衰进程和判断预后的指标, ,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。泌均增加，其增高的程度和心衰的程度

7、呈正相关。 2. 2. 精氨酸加压素（精氨酸加压素（arginine vasopression, AVParginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具）：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用。有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 3. 内皮素（内皮素（endothelinendothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。程。 三、舒张功能不全三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（四、心肌损害和

8、心肌重构（remodelingremodeling）病理生理病理生理7专业课堂心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代

9、偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标8专业课堂临床表现临床表现1. 1. 症状症状l 呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 l 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血l 心输出量心输出量 : : 疲劳、乏力、神志异常疲劳、乏力、神志异常l 少尿、肾功能损害少尿、肾功能损害左心功能不全左心功能不全9专业课堂2. 2. 体征：体征： 原心脏病体征原心脏病体征 HRHR 奔马律奔马律 呼吸浅促呼吸浅促 皮肤黏膜

10、苍白或发绀皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音左心功能不全左心功能不全10专业课堂右心功能不全右心功能不全1. 1. 症状症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀腹胀; ;劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难2. 2. 体征体征 颈静脉充盈颈静脉充盈 肝脏肿大肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性紫绀：周围性 颈静脉怒张颈静脉怒张下肢凹陷性下肢凹陷性水肿水肿11专业课堂 实验室检查实验室检查l胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血胸片：心脏

11、大小、形态异常，肺淤血lUCGUCG：心脏扩大、：心脏扩大、EFEF （收缩性）；心房扩大而（收缩性）；心房扩大而EFEF不不 （舒张性），（舒张性），E/A(E/A(射血分数）射血分数）1.21.2l血流动力学：血流动力学：PCWPPCWP（肺小动脉契压）（肺小动脉契压） 12mmHg12mmHgl右心衰：周围静脉压升高右心衰：周围静脉压升高15cm H15cm H2 2O O12专业课堂诊断标准诊断标准l慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断l慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全

12、，收缩性、舒张性心功能不全舒张性心功能不全l心功能不全的程度：心功能不全分级心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：主观分级：、级（级（NYHANYHA） 客观评定：客观评定：A A、B B、C C、D D期期l病因诊断病因诊断13专业课堂 心功能分级及客观评价心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：期：有心力衰竭的高危因有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状心力衰竭的症状II体力活动轻

13、度受限。休息无症状，一般体力活体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状动即引起上述症状B期：期：有器质性心脏病，但有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状引起上述症状C期：期：有器质性心脏病且目有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重时加重D期：期：需要特殊干预治疗的需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭难治性心力衰竭14专业课堂治治 疗疗治疗目的治疗目的 缓解症状缓解症

14、状-纠正血流动力学纠正血流动力学 改善生活质量改善生活质量-提高运动耐量提高运动耐量 延长寿命延长寿命-防止心肌损害加重防止心肌损害加重15专业课堂治疗方法治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：治疗进展：ACEIACEI（ ARBARB ）、）、 - -阻滞剂阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植三腔起搏器、心脏移植治治疗疗16专业课堂1.1.利尿剂利尿剂l 机制：机制：降低心脏前负荷降低心脏前负荷l 合理使用利

15、尿剂是治疗心力衰竭的基础合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1 1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2 2）能更快的缓解心衰症状）能更快的缓解心衰症状（3 3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭竭C C期的治疗期的治疗l 原则：原则：长期小剂量维持长期小剂量维持l 不良反应不良反应：电解质紊乱：电解质紊乱（低钾、低钠等）（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、神经内分泌激活 低血压、氮质血症低血压、氮质血症17专业课堂排钾利尿剂：排钾利尿剂：l 氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlo

16、rothiazidhydrochlorothiazid，DHCTDHCT，双氢克尿塞），双氢克尿塞） 口服，口服，252550mg50mg，2 23 3次次/d/d，较缓和，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常l 呋塞米呋塞米（furosemidefurosemide，速尿），速尿） 口服、肌注或静脉注射，口服、肌注或静脉注射，20mg20mg，2 23 3次次/d/d，快速、强效，快速、强效 用于急性和重度心功能不全用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压注意低钾、低血

17、压保钾利尿剂：保钾利尿剂：l 螺内酯（螺内酯（spironlactonespironlactone，安体舒通），安体舒通） 口服，口服，20mg20mg，3 3次次/d/d，更缓慢，更缓慢 注意高钾注意高钾利尿剂利尿剂分类分类18专业课堂 药药 物物起始剂量（日）起始剂量（日）最大剂量（日）最大剂量（日）作用时间作用时间袢利尿剂袢利尿剂丁尿酸丁尿酸速尿速尿托塞米托塞米0.5-1mg, 1-2次次20-40mg,1-2次次10-20mg,1次次10mg600mg20mg4-6h6-8h12-16h噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂氯噻嗪氯噻嗪氯噻酮氯噻酮氢氯噻嗪氢氯噻嗪吲哒帕胺吲哒帕胺美托拉宗美托拉宗25

18、0-500mg,1-2次次12.5-25mg, 1次次25mg, 1-2次次2.5mg, 1次次2.5mg, 1次次1000mg100mg200mg5mg20mg6-12h24-72h6-12h36h12-24h保钾利尿剂保钾利尿剂阿米洛利阿米洛利螺内酯螺内酯氨苯喋啶氨苯喋啶5mg, 1次次12.5-25mg, 1次次50-75mg, 2次次20mg50mg200mg24h2-3天天7-9h序列肾单位序列肾单位阻断剂阻断剂美托拉宗美托拉宗氢氯噻嗪氢氯噻嗪氯噻嗪氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg, 1次次, 加袢利尿剂加袢利尿剂25-100mg, 1-2次次, 加袢利尿剂加袢利尿剂500-100

19、0mg, 1次次, 加袢利尿剂加袢利尿剂慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂 摘自摘自2005年年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南 19专业课堂ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激

20、肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHFEDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体2. ACE2. ACE抑制剂抑制剂抑制剂抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑拮抗神经体液机制，抑制心室重塑拮抗神经体液机制，抑制心室重塑拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARBARB阻阻断断20专业课堂ACEIACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）（血管紧张素转换酶抑制剂）n 注意事项：注意事项：心衰治疗的基石心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能适用于心功能A A（多种危险因素）（多种危险因素）BCDBC

21、D期期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用咳嗽不能耐受可停用ACEIACEI，换用，换用ARBARBn 副作用：副作用：低血压、高钾低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿咳嗽、血管性水肿n 禁忌证：禁忌证：CRF CRF （肌酐（肌酐225225mol/Lmol/L） 、妊娠、妊娠、 高钾（高钾（5.5mmol/L5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄）、双侧肾动脉狭窄常用药物：卡托普利、培哚普利常用药物：卡托普利、培哚普利21专业课堂ARBARB（血管紧张素受体拮抗剂）

22、（血管紧张素受体拮抗剂）l机制：机制： 阻断血管紧张素阻断血管紧张素ATAT1 1受体，作用机制类似于受体，作用机制类似于ACEIACEIl注意事项：注意事项： 在慢性心衰时，在慢性心衰时，ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBsARBs可作为替代使用可作为替代使用 禁止禁止ARB+ACEI+ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用醛固酮受体阻断剂合用 l常见副作用：常见副作用：低血压、高钾低血压、高钾l常用药物：氯沙坦、缬沙坦常用药物：氯沙坦、缬沙坦22专业课堂3.3.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂l 机制：机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后抑制心血管的重构，改善

23、慢性心力衰竭的远期预后l 使用中注意：使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与不能与ACEIsACEIs、ARBsARBs联合应用联合应用 基础血钾基础血钾5.0mmol/L5.0mmol/L禁用禁用 l 副作用：副作用：血钾增高，尤其与血钾增高，尤其与ACEIACEI合用时合用时l 常用药：常用药：螺内酯螺内酯 起始剂量一般为起始剂量一般为20mg20mg，1 12 2次次/ /日日23专业课堂4.4. - -阻滞剂阻滞剂 l 机制：机制：抑制交感神经过度兴奋抑制交感神

24、经过度兴奋l 注意事项：注意事项：由禁忌证变为适应证由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2 23 3月后月后 靶剂量：清晨静息心率达靶剂量：清晨静息心率达55556060次次/ /分分l 副作用：副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化心动过缓、低血压、心功能恶化l 禁忌证：禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞

25、滞l 临床试验证实有效的临床试验证实有效的 - -阻滞剂阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（美托洛尔，比索洛尔（ 1 1选择性）选择性） 卡维地洛（卡维地洛（、受体阻滞剂）受体阻滞剂）24专业课堂5.强心剂强心剂洋地黄类洋地黄类非洋地黄类：非洋地黄类：多巴胺：兴奋多巴胺：兴奋 、 和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于多巴酚丁胺：作用于 受体受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰全，由于可以出现严重心

26、律失常现在已基本淘汰25专业课堂正性肌力药物正性肌力药物-洋地黄洋地黄机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATPase-ATPase，NaNa-Ca-Ca交换增加，强心交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率兴奋迷走神经减慢心率 负性传导负性传导适应证适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三

27、度房室传导阻滞）缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒26专业课堂制剂制剂适应证适应证给药给药途径途径作用开作用开始时间始时间峰效峰效 时间时间 半衰半衰期期用用 法法排泄排泄地高辛地高辛慢性心衰慢性心衰口服口服1-2h1-2h4-8h4-8h1.6d1.6d0.125-0.25mg/d0.125-0.25mg/d肾肾西地兰西地兰急性肺水肿急性肺水肿静脉静脉10min10min1-2h1-

28、2h33h33h0.2-0.4mg/0.2-0.4mg/次，次，24h24h总量可达总量可达0.8-1.2mg0.8-1.2mg肾肾 毒毛花毒毛花苷苷k k急性肺水肿急性肺水肿静脉静脉5-10min5-10min0.5-1h0.5-1h22h22h0.25mg/0.25mg/次，次，24h24h总量总量可达可达0.5-0.75mg0.5-0.75mg肾肾洋地黄类药物洋地黄类药物常用制剂和用法常用制剂和用法应用注意事项：应用注意事项：个体化原则个体化原则以下情况减量：以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用冠心病

29、、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用27专业课堂毒性反应毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理洋地黄类药物毒性反应及处理28专业课堂正性肌力药物正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺药药物物作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适

30、应证多多巴巴胺胺多巴胺受体多巴胺受体增加肾血流量、利尿增加肾血流量、利尿3g/(kg5g/(kg5g/(kgmin)min)多多巴巴酚酚丁丁胺胺 1 1受体受体 2 2受体受体增加心率、增加心率、增加心肌收缩力，增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管大剂量时收缩血管2-20g/(kg2-20g/(kgmin)min)用于外周低灌注（低血压、用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时剂量的利尿扩管剂无效时主要用于主要用于AHF伴有低血压、尿少时伴有低血压、尿少时29专业课堂预防心

31、律失常和猝死预防心律失常和猝死1.药物l - -阻滞剂：阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 l胺碘酮：胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效l其它抗心律失常药：其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少用、为减少ICDICD放电时才考虑应用放电时才考虑应用 3

32、0专业课堂2.ICD2.ICD（植入性复律除颤器）（植入性复律除颤器）l猝死的二级预防猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低晕厥的低EFEF慢性心衰者）：慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICDICDl猝死的一级预防猝死的一级预防 （无自发（无自发/ /诱发室速）：诱发室速）： 可应用于可应用于EFEF30%30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过脏功能的生存超过1 1年的患者年的患者 预防心律失常和猝死预

33、防心律失常和猝死31专业课堂心脏起搏器再同步化治疗心脏起搏器再同步化治疗双腔、三腔起搏器、四腔起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：适应证：l接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期间期120ms）非药物治疗非药物治疗32专业课堂非药物治疗非药物治疗 心脏移植心脏移植 绝对适应症：绝对适应症：l心衰引起的血流动力学障碍心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于峰耗氧量低于10 mL/(kg10 mL/(kgmin)min)达到无氧代

34、谢达到无氧代谢l持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCIPCIl所有治疗无效的反复发作的室性心律失常所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 33专业课堂护理评估护理评估l1、病史、病史l患病与诊治经过：有无冠心病等基础疾病；有无呼吸患病与诊治经过：有无冠心病等基础疾病；有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。l目前病情与一般情况：询问病人的食欲、饮水量、摄目前病情与一般情况：询问病人的食欲、饮水量、摄盐量、睡眠状况，日常生活是否能自理盐量、睡眠状况，日常生活是否能自理l心理心

35、理社会状况：长期的疾病折磨和心衰反复出现，社会状况：长期的疾病折磨和心衰反复出现，常使病人陷入焦虑不安、内疚甚至对死亡的恐惧之中。常使病人陷入焦虑不安、内疚甚至对死亡的恐惧之中。34专业课堂l2、身体评估、身体评估一般状态：生命体征、意识与精神状况、体位：一般状态：生命体征、意识与精神状况、体位：是否采取半卧位或端坐位。是否采取半卧位或端坐位。l3、实验室及其他检查；重点了解胸部、实验室及其他检查；重点了解胸部x线检查、线检查、超声心动图。查看血常规、电解质、肝肾功能超声心动图。查看血常规、电解质、肝肾功能血气分析结果。血气分析结果。护理评估护理评估35专业课堂常用护理诊断常用护理诊断问题问题

36、l1、气体交换受损、气体交换受损与左心衰与左心衰致肺淤血有关致肺淤血有关l2、体液过多、体液过多与右心衰致体静脉淤血、水钠潴与右心衰致体静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。留、低蛋白血症有关。l3、活动无耐力、活动无耐力与心排血量下降有关与心排血量下降有关l4、潜在并发症：洋地黄中毒。、潜在并发症：洋地黄中毒。36专业课堂护理措施及依据护理措施及依据l1、气体交换受损、气体交换受损l休息与体位：病人有明显呼吸困难时应卧床休息，以休息与体位：病人有明显呼吸困难时应卧床休息，以减轻心脏负荷。保持病室安静、整洁，利于病人休息，减轻心脏负荷。保持病室安静、整洁，利于病人休息，适当开窗通风，但不要让风对

37、着病人吹。保持大便通适当开窗通风，但不要让风对着病人吹。保持大便通畅，避免排便时过度用力。畅，避免排便时过度用力。l氧疗：对于有低氧血症者，纠正缺氧对缓解呼吸困难、氧疗：对于有低氧血症者，纠正缺氧对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要意义。保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要意义。方法有鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。方法有鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。l控制输液速度和总量：病人控制输液速度和总量：病人24小时内输液总量控制在小时内输液总量控制在1500毫升为宜。输液速度毫升为宜。输液速度2030滴滴分。分。37专业课堂l2、体液过多、体液过多l

38、体位：有明显呼吸困难者给予高枕卧位或半卧位体位：有明显呼吸困难者给予高枕卧位或半卧位;端坐呼吸者可端坐呼吸者可使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。l饮食护理：给予低盐清淡易消化饮食，少量多餐。限制钠盐摄入，饮食护理：给予低盐清淡易消化饮食，少量多餐。限制钠盐摄入，每天食盐摄入量在每天食盐摄入量在5克以下为宜，限制含钠量高的食品如腌或熏克以下为宜，限制含钠量高的食品如腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品等。注意烹饪技巧，可用糖、醋制品、香肠、罐头食品、海产品等。注意烹饪技巧，可用糖、醋等调味品以增进食欲。等调味品以增进食欲。l控制液体入量控制

39、液体入量l使用利尿剂的护理：如噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血使用利尿剂的护理：如噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾。服用排钾症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾。服用排钾利尿剂时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、利尿剂时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、深色蔬菜等。香蕉、枣、深色蔬菜等。l保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥，水肿严重者可使保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥，水肿严重者可使用气垫床，协助或指导病人经常变换体位，防止压疮的发生用气垫床，协助或指导病人经常变换体位，防止压

40、疮的发生护理措施及依据护理措施及依据38专业课堂l3、活动无耐力、活动无耐力制定活动计划：告诉运动训练的治疗作用，鼓制定活动计划：告诉运动训练的治疗作用，鼓励病人根据心功能情况进行体力活动，督促其励病人根据心功能情况进行体力活动，督促其坚持动静结合、循序渐进增加活动量。坚持动静结合、循序渐进增加活动量。活动过程中监测：若病人活动中出现呼吸困难、活动过程中监测：若病人活动中出现呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白等胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白等情况时应停止活动。情况时应停止活动。护理措施及依据护理措施及依据39专业课堂护理评价护理评价l1、病人呼吸困难减轻或消失，血气分析指

41、标基本恢、病人呼吸困难减轻或消失，血气分析指标基本恢复正常。复正常。l2、能说出低盐饮食的重要性和服用利尿剂的注意事、能说出低盐饮食的重要性和服用利尿剂的注意事项，水肿、腹水减轻或消失。未发生压疮。项，水肿、腹水减轻或消失。未发生压疮。l3、疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活、疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加。动耐力增加。l4、未发生洋地黄中毒。、未发生洋地黄中毒。40专业课堂健康指导健康指导l1、疾病预防指导：对心衰高危阶段的、疾病预防指导：对心衰高危阶段的A期即应强调积期即应强调积极干预各种高危因素。包括控制血压血糖、血脂异常，极干预各种高危因素。包括控制血压血

42、糖、血脂异常，积极治疗原发病。避免可增加心力衰竭的危险行为，积极治疗原发病。避免可增加心力衰竭的危险行为，如吸烟、饮酒。避免各种诱发因素，如感染、过度劳如吸烟、饮酒。避免各种诱发因素，如感染、过度劳累、情绪激动、输液过快、过多等。累、情绪激动、输液过快、过多等。l2、疾病知识指导：教育家属给予病人积极的支持，、疾病知识指导：教育家属给予病人积极的支持，帮助树立战胜疾病的信心，保持情绪稳定，积极配合帮助树立战胜疾病的信心，保持情绪稳定，积极配合治疗。饮食宜低盐、清淡、易消化，富含营养。治疗。饮食宜低盐、清淡、易消化，富含营养。l3、用药指导与病情监测：告知病人及家属药物的名、用药指导与病情监测：告知病人及家属药物的名称、剂量、用法、作用于不良反应，指导病人每天监称、剂量、用法、作用于不良反应，指导病人每天监测体重，定期随访。当发现症状恶化时及时就诊。测体重，定期随访。当发现症状恶化时及时就诊。41专业课堂谢谢聆听谢谢聆听42专业课堂