舒张性心力衰竭历史与现状

《舒张性心力衰竭历史与现状》由会员分享，可在线阅读，更多相关《舒张性心力衰竭历史与现状（79页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、 舒张性心力衰竭 历史与现状 解放军总医院南楼临床部心血管一科程友琴2010年9月北京背 景l全球心衰患者的数量已高达2250万 并且仍以每年200万的速度递增l5年存活率与恶性肿瘤肿瘤相仿l我国成年人心衰的患病率为0.9% 男性男性为0.7%，女性女性为1.0%l目前3574岁成年人中约有400万的心衰患者l并呈逐年上升趋势传统理论-定义-措施l心脏l自律性l兴奋性l传导性l收缩性心力衰竭是指在循环血量与血管舒缩功能正常时由于心肌收缩力减弱心排血量不能满足全身代谢需要的一种病理生理状态。强心利尿扩血管正性肌力药的历史变迁强心、利尿、扩血管扩血管、强心、利尿利尿、扩血管、强心利尿、扩血管、强心

2、可有可无现代理论-定义-措施心脏自律性兴奋性传导性收缩性舒张性心力衰竭是由于心功能不正常，心脏不能泵出组织代谢所需要的相应血液，或仅能通过提高充盈压后方能达到此目的的一种病理生理状态。利尿扩血管强心可有可无心肌细胞舒张特性-主动舒张l1、心肌细胞的舒张早期依靠主动舒缓性，即收缩后弹性恢复力的作用，晚期则以被动充盈为特征。l2、从分子学机制考虑，舒张的实质是一个去收缩和去耦联的过程，l3、从Ca2+的流动来看，这是一个Ca2+被肌浆网再摄取和被排出心肌细胞的过程，l4、从横桥滑动学说来看，这是横桥与肌动蛋白结合后又被解离的过程。将以往笼统的将以往笼统的“心力衰竭心力衰竭”从发病机理上分成了心脏从

3、发病机理上分成了心脏“排血量减少排血量减少”“充盈压增高充盈压增高”由于两者的发病机理及治疗存在重要不同由于两者的发病机理及治疗存在重要不同19971997年年Braun wald Braun wald 在该书的第五版中明确地将其分为在该书的第五版中明确地将其分为“收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭”“舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭”取代取代“收缩功能正常性心力衰竭收缩功能正常性心力衰竭”正常心脏和衰竭心脏工作模式发发 生生 机机 理理 与血与血 液液 动动 力力 学学l收缩性心力衰竭l是心肌纤维缩短和射血能力的降低l其血液动力学特点是左室容量的增大和射血分数的降低-“前方缺血”l舒张性心力衰竭l是心

4、肌纤维伸展和充盈能力的减低l其血液动力学特点是左室容量的减少和舒张末压的增高-“后方充血”收缩性和舒张性心衰心室压力/容积关系l图A：收缩性心衰，左室容积明显增大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高不十分明显使舒张末期压力与容量曲线右移。l图B：舒张性心衰，心室舒张末压的明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，使压力与容量曲线上移。舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。“压高”是指舒张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压的升高，引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心衰综合征”的各种临床表现。当血流动力学障碍急剧发生，肺血管的压力高于血浆渗透压时，血

5、管内的液体外渗进入肺泡而发生急性肺水肿。“闪光肺水肿”舒张性心衰的血流动力学障碍舒张性心衰 （Diastolic Heart Failure, DHF）的定义 在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下, 心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。舒张性心衰的流行病学流行病学（在全部心力衰竭中）流行病学（在全部心力衰竭中）单纯舒张性心力衰竭的发病率从单纯舒张性心力衰竭的发病率从3939到到7171 诊断标准、诊断手段、调查对象不同诊断标准、诊断手段、调查对象不同发病率增高的趋势明显发病率增高的主要原因l引发舒张性心衰有关疾病的发病率明显升高l社

6、会人口的老龄化l对舒张性心衰诊断意识提高l舒张性心衰的辅助诊断技术的普及与提高增龄：心脏舒张功能下降人口老龄化：使舒张性心衰的发病率增高舒张性心力衰竭的发生机制舒张性心力衰竭的发生机制 心心 肌肌 松弛受损松弛受损 心外膜或微血管缺血心外膜或微血管缺血 心肌细胞肥大心肌细胞肥大 心肌病心肌病 老化老化 甲状腺机能减退甲状腺机能减退被动硬度增加被动硬度增加 弥漫性纤维化弥漫性纤维化 梗死后癍痕梗死后癍痕 心肌细胞肥大心肌细胞肥大 渗透性改变渗透性改变 （淀粉样变性病、（淀粉样变性病、 血色沉着病、血色沉着病、 Fabry Fabrys s 病病) )心内膜的心内膜的 纤维弹性组织增生纤维弹性组织

7、增生 二尖瓣或三尖瓣扩大二尖瓣或三尖瓣扩大心外膜的心外膜的, ,心包的心包的 心外膜紧缩心外膜紧缩 心包填塞心包填塞冠脉微循环冠脉微循环 毛细管压缩毛细管压缩 静脉充血静脉充血其他其他 对侧心室容量超负荷来对侧心室容量超负荷来 自肿瘤的外来压力自肿瘤的外来压力摘自BradG.etal.Circulation2003;107:659发生机制1、心肌能量供应减少，引起心肌细胞主动松弛活动减弱2、钙超载：心肌细胞内钙离子积聚，Ca2+ 摄入肌浆网速度减慢、流量减少，导致心肌细胞松弛速度减慢3、心肌的僵硬度增加影响顺应性左室被动弹性降低4、心肌工作不协调女性与舒张性心衰l美国心肺血液病研究院的队列研究

8、结果表明 在年龄65岁的19110例心衰患者中 女性占舒张性心衰的79% 占收缩性心衰仅49%l舒张性心衰女性多见的确切原因 尚不完全清楚与舒张性心力衰竭有关的主要疾病与与DHFDHF相关的主要疾病相关的主要疾病-1主要影响左室松弛性的：l高血压l冠心病l糖尿病l肥厚性心肌病l这些疾病心肌肥厚、心肌缺血或心肌纤维化l主要通过延缓左室的主动松弛而影响左室充盈l主要影响左室僵硬度的l心肌淀粉样变性l血色素沉着症l原发性限制性心肌病l心肌间质纤维化和心内膜心肌纤维化l这些病变早期常有左室松弛减退l晚期则左室的被动弹性下降l即左室僵硬度增加l进而影响左室充盈与与DHF相关的主要疾病相关的主要疾病-2主

9、要影响心室相互作用的：l房间隔缺损l肺动脉高压l急性三尖瓣返流l右室梗塞l急性肺动脉栓塞l这些病变通过心包的限制作用l和左右心室间的相互作用l使左室充盈减少与与DHF相关的主要疾病相关的主要疾病-3主要影响左室充盈时间的：各种类型心动过速，如快速房颤l房颤与舒张性心衰的因果关系具有双向性 房颤可以促发心衰症状加重 心衰患者更易发生房颤l房颤在收缩性心衰患者中发生率16% 在舒张性心衰患者中 25%与与DHF相关的主要疾病相关的主要疾病-4舒张性心衰的临床特征舒张性心衰的临床特征舒张性心衰的检查特征舒张性心衰的检查特征l心肌显著增厚l左心室内径正常l孤立性左房增大收缩性心衰与舒张性心衰的比较SH

10、FDHF发作时面色口唇面色苍白、口唇青紫面色暗红、口唇暗紫，S3奔马律常见（+），少见（+），S4奔马律少见（+），常见（+），休息时就有乏力安静或轻度活动时无明显不适，外表如健康人活动后心悸、气短加剧，乏力更明显。运动加大时则明显胸闷、气短、唇紫、下肢浮肿，但颈静脉充盈、怒张不明显“孤立性左房扩大”无有舒张性心衰的诊断舒张性心衰的诊断1993年制定、1995年修订 中国心力衰竭协会（中国心力衰竭协会（CHFACHFA）: :左室舒张功能障碍性心力衰竭左室舒张功能障碍性心力衰竭的诊断修订标准的诊断修订标准1.有肯定的心衰临床表现2.体检无心脏扩大或轻度扩大3.X线有肺淤血4.心电机械图检查收缩

11、功能指标正常 而舒张功能指标异常5.超声心动图检查收缩功能指标正常 而舒张功能指标异常6.多普勒超声心动图检查收缩功能指标正常 而舒张功能指标异常7.放射性核素心血管造影检查收缩功能指标正常 而舒张功能指标异常8.心导管检查收缩功能指标正常 而舒张功能指标异常判断方法：临床诊断 前5项 确定诊断 前6项 或前5项+7或82001年中国心力衰竭协会（CHFA）:左室舒张功能障碍性心力衰竭的诊断修订标准l简化：l1.有基础心脏病l2.有心衰表现l3.有肺淤血证据l4.LVEF50%，有舒张功能不全的证据中国心力衰竭协会主任委员张子彬等费明汉心脏研究l2000年，费明汉心脏研究的两位主持人：l波士顿

12、医学院预防医学和流行病教研室的RSVasawl美国心肺血管研究所的DLevyl根据他们在费明汉人群中DHF的研究结果，提出根据诊断的肯定程度将DHF分类，l须排除瓣膜病、肺心病、容量超负荷所致的心衰.舒张性心衰诊断的标准化建议肯定的DHF很可能的DHF可能的DHF1有确切的CHF表现：包括临床症状、体征、X线胸片用利尿剂后病情迅速缓解2CHF发生72小时内超声心动图检查左室射血分数（LVEF）0.5CHF发生72小时后超声心动图检查（LVEF）0.53心导管检查左室舒张、充盈、可扩张指数不正常未做心导管检查VassanRs,LevyD,Circulation2000;101:2112很可能的舒

13、张性心衰l如病人在心衰发作72小时内未做超声心动图检查，但有以下情况，可以诊断为“类似舒张性心衰”：l1、心衰发作时血压明显升高（160/100mmHg）l2、超声心动图示同心圆性心室肥厚l3、因心动过速充盈时间缩短而发生心衰l4、滴注少量液体触发心衰事件的发生l5、针对病因的治疗（如降低血压、减慢心率或恢复房室同步）可控制症状舒张性心衰诊断步骤l建议按以下步骤步骤对舒张性心衰进行诊断：l1、确立心衰的诊断l2、证明左室收缩功能正常l3、证明舒张功能不良l4、探明舒张性心衰的病因欧洲慢性心力衰竭的诊断与治疗指南 2005年修订版 “射血分数正常的心衰（HFNEF）”诊断主要依据 休息状态下在左

14、室收缩功能代偿时 出现心衰症状和体征 同时满足三个条件：1.存在心衰的症状和体征2.2. 左室收缩功能正常或仅轻度异常3.3. 有左室松弛异常的证据2007年欧洲“左室射血分数正常的心力衰竭诊断的专家共识”l诊断标准：满足以下三个条件l1、心力衰竭的体征或症状l2、正常或轻度异常的左心室舒张功能LVEF50%LV舒张末容积指数（LVEDVI）97ml/m23、舒张性LV功能不全的证据1有创性评价舒张性LV功能不全的指标l有创性评价舒张性LV功能不全的指标是HFNEF的确切证据,l包括:左室舒张末压(LVend-diastolicpressure)16mmHgl或平均肺毛细血管楔压(meanpu

15、lmonarycapillarywedgepressure)12mmHg无创评价舒张性LV功能不全指标l1心肌组织Doppler(TD)评估LV舒张功能不全测量左室基底部(二尖瓣环)的长轴心肌缩短速度或长轴速度(E/E比值15是LV舒张功能不全的诊断根据,E/E8则可除外HFNEF的诊断。E/E比值介于8-15提示有LV舒张功能不全,但不能作出肯定诊断,应结合其他无创指标。l2血流Doppler测定的二尖瓣速度E/A比值和DT联合应用或肺静脉血流速度(Ard-Adindex)。无创评价舒张性LV功能不全指标l3左室肌重指数(LVmassindex122g/m2(女性)或149g/m2(男性)对

16、HFNEF具有充分的诊断价值。l4左房容积指数(LAvolumeindex)如左房容积指数40mL/m2则足以证明有LV舒张功能不全。相反,如左房容积指数29mL/m2是排除HFNEF的必须条件。l3心电图证明的房颤l4血浆BNP或NT-proBNP如BNP200pg/mL或NT-proBNP220pg/mL,同时要有舒张功能不全的无创检查证据:l或NT-proBNP1200pg/mL可能为HFPEF排除排除HFNEFHFNEF的条件的条件l如病人诉呼吸困难,不伴体液负荷lBNP100pg/mL或NT-proBNP120pg/mL,可除外任何形式的心衰。l如LVEF50%、LVEDVI76mL

17、/M2、无AF、无心房扩张、无LVH,无高的TDE/E,HFNEF的诊断可除外2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南l舒张性心衰（HFPEF）的评估l心脏超声在确定HFPEF诊断中扮演着重要的角色。诊断HFPEF需要满足下列三个条件：l1.存在慢性心衰的症状和/或体征。l2.左室收缩功能正常或轻度异常（LVEF45-50%）。l3.存在舒张功能障碍的证据（左室松弛异常或舒张僵硬）。心脏核磁共振l心脏核磁共振（cardiacmagneticresonanceimaging，CMR)是一种多方位、高精、可重复、无创的成像技术，它可以用于评价左右心室容积、总体功能、局部室壁运动、心肌厚度、密度、

18、心肌重量和肿瘤、心脏瓣膜、先心病和心包疾病。它已成为评估容积、重量及室壁运动准确而又可重复的的金标准。舒张性心衰的预后没有心衰的同龄人没有心衰的同龄人 年病死率年病死率 1 1舒张性心衰舒张性心衰 年病死率年病死率5 58 8收缩性心衰收缩性心衰 年病死率年病死率10101515最近几年有研究显示最近几年有研究显示其预后与收缩期心力衰竭在本质上是一致的其预后与收缩期心力衰竭在本质上是一致的舒张性心力衰竭的治疗1、原发病治疗2、病理生理学治疗3、改善症状治疗收缩性和舒张性心衰的病理生理学变化相似l据2008年11月6日出版的美国医学会杂志报道，尽管DHF病人的功能下降不如SHF病人严重，但是DH

19、F病人和SHF病人的最大工作量、运动时间、耗氧量和6分钟步行距离均明显下降。l与健康对照者相比，DHF和SHF病人的去甲肾上腺素、脑钠素和心钠素水平明显增加，表明两组心衰病人出现明显的神经内分泌激活以及生活质量下降。1 原发病治疗和早期治疗目前已知引起DHF的主要疾病有20余种高血压缺血性心脏病糖尿病肥厚性心肌病各种类型心动过速瓣膜病这些问题在老年人群中尤为突出有针对性地治疗可望改善病人远期预后2 病理生理学治疗2.1 ACE抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）肾素-血管紧张素系统（RAS）影响心室舒张期松弛的调节ACEI及ARB不仅对血压有作用而且对心肌有直接作用这些作用对逆转左

20、室肥厚和改善心肌的弹性非常重要可在心肌水平上改善舒张功能具有一定的负性肌力作用具有一定的负性肌力作用可降低心肌耗氧量可降低心肌耗氧量延缓心肌细胞传导延缓心肌细胞传导改善心肌活动的异常非均一性改善心肌活动的异常非均一性促进收缩和舒张的协调促进收缩和舒张的协调通过扩张冠脉和外周血管通过扩张冠脉和外周血管增加冠脉充盈，减轻心肌缺血增加冠脉充盈，减轻心肌缺血故可改善舒张功能和促进舒张期充盈故可改善舒张功能和促进舒张期充盈一向被认为最适用于治疗一向被认为最适用于治疗DHFDHF2.2 钙通道阻滞剂地尔硫卓地尔硫卓对神经传导的负性作用也能通过降低心率来对神经传导的负性作用也能通过降低心率来改善舒张期充盈。

21、改善舒张期充盈。对冠心病心绞痛或肥厚性心肌病的心脏舒张对冠心病心绞痛或肥厚性心肌病的心脏舒张功能可有改善作用功能可有改善作用控制血压和改善心肌缺血是非常重要的控制血压和改善心肌缺血是非常重要的控制房颤患者的心室率：两个小型试验控制房颤患者的心室率：两个小型试验( (均均3030例患者）显示钙通道拮抗剂维拉帕米例患者）显示钙通道拮抗剂维拉帕米可以改善患者的运动能力和症状可以改善患者的运动能力和症状并不是所有的钙通道阻滞剂对所有病因引起并不是所有的钙通道阻滞剂对所有病因引起的的DHFDHF都有改善作用都有改善作用应区别对待应区别对待可降低心率，延长舒张期，改善充盈可降低心率，延长舒张期，改善充盈

22、增加舒张末容积增加舒张末容积其负性肌力作用可降低耗氧量其负性肌力作用可降低耗氧量 改善心肌缺血改善心肌缺血通过抑制交感神经的血管收缩作用通过抑制交感神经的血管收缩作用 可降低后负荷可降低后负荷阻止儿茶酚胺引起的心肌损害阻止儿茶酚胺引起的心肌损害受体阻滞剂不仅适用于受体阻滞剂不仅适用于DHFDHF 也适用于混合性心衰和收缩性心衰也适用于混合性心衰和收缩性心衰已有许多临床试验证实其能改善心衰症状已有许多临床试验证实其能改善心衰症状和心功能指标，减少死亡和心功能指标，减少死亡2.3 受体阻滞剂 在实验性高血压动物大规模临床试验（RALES）中 证实具有抗心肌纤维化和减少心脏重量作用 死亡率降低27%

23、心衰患者 螺内酯 安慰剂 对照研究螺内酯能改善心衰患者的血管内皮功能增加内皮一氧化氮的合成但对DHF的特异作用并不清楚2.4 醛固酮拮抗剂-螺内酯（安体舒通）通过减少血容量，使回心血量减少，降低肺毛细血管和左房压力，减轻肺淤血，缓解症状特别是在急性DHF、 左室压力过高的慢性DHF、 有发生肺水肿危险者利尿剂是有利的但若利尿过多，左室舒张压降低过度，必然减少左室舒张末容量，降低心排血量利尿剂通常用来控制水钠滁留和改善喘憋和水肿症状2.5 利尿剂可改善舒张功能可改善舒张功能降低左室舒张末压力降低左室舒张末压力对左室严重肥厚的患者对左室严重肥厚的患者增高其对增高其对NONO供体的敏感性供体的敏感性

24、对改善舒张功能有利对改善舒张功能有利2.6 NO供体单纯DHF禁用包括洋地黄在内的正性肌力药这是与收缩性心衰治疗上最重要的区别以往认为当有影响舒张功能的快速房颤存在时可以应用洋地黄主要目的是减慢心室率目前已有用于快速房颤心律转复的其他药物如胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等也许这些药物更为合适2.7 洋地黄制剂2.8 内皮素受体拮抗剂l在舒张性心衰的动物模型中观察到内皮素增高l动物实验和临床研究证实内皮素受体拮抗剂Bosentan可以改善心衰时的平均动脉压、肺动脉楔压、肺动脉压、左房压等l内皮素受体拮抗剂可以改善舒张功能2.9rhBNPl属内源性物质，与人体内产生的BNP相同l虽归类于血管扩张剂，但

25、实际上兼具多重作用，如促进钠排泄，有一定的利尿作用，还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，因而可改善急性心衰患者的临床和血流动力学状态，l国内产品名为心新活素 国外同类药名称为奈西立肽（nesiritide）l对舒张性心衰患者血液动力学的益处已有临床观察证实：在运动期间静脉应用可以改善肺毛压、肺动脉压、降低平均动脉压、利尿2.10 HMG-CoA -他汀l从动物实验和作用机制上l他汀药能通过抗氧化、抗炎、保护内皮、调解神经激素、抗心肌肥厚等作用改善心脏的收缩功能和舒张功能l但大规模临床试验未得到阳性结果 氧疗、机械装置和外科方法：氧疗、机械装置和外科方法： 血运重建（导管介入和血运重建（导管

26、介入和/ /或外科）或外科） 其他形式外科治疗（二尖瓣置换）其他形式外科治疗（二尖瓣置换） 双心室起搏（再同步治疗）、双心室起搏（再同步治疗）、 ICD ICD 心脏移植、心室辅助装置、人工心脏心脏移植、心室辅助装置、人工心脏 超滤、血液透析超滤、血液透析目前没有循证医学证据证明这些方法在舒张性心衰和收缩性心衰之间有何不同2.11 抗凝血药、抗血小板药、抗心律失常药2.12 非药物治疗：随机临床研究：PEP-CHFl培哚普利 未能显著减少主要终点事件 （死亡或与心衰相关的住院） 但心功能显著改善 6分钟步行距离显著增加随机临床研究：CHARM 坎地沙坦 可以明显减少因心衰住院率 但没有降低心血

27、管事件复合终点随机临床研究：i-PRESERVE （2008年） 在常规舒张性心衰治疗基础上 厄贝沙坦未能减少主要终点事件随机临床研究：VALIDD（2007年） 第一个以舒张功能为一级研究终点的大规模临床研究由Scott Solomon设计 随机双盲安慰剂对照有舒张功能障碍的高血压患者482人/41中心（美国和加拿大）用组织多普勒测定心肌壁的活动 （松弛速度，年龄依赖）观察38周结果：一级终点：两组均有舒张功能的改善 二级终点：缬沙坦组舒张时间明显改善 但左室质量指数降低和收缩期室壁厚度的降低 两组没有不同 结论：缬沙坦没有显示出明显的益处 非RAAS抑制剂在改善舒张功能方面有同样效果 随机

28、临床研究：VALIDD之后EXCEED 选择更严重的高血压患者228名162/92mmHg用更积极的降压策略，达到目前指南的目标设计思想：降压比药物更重要非常积极降压（低于130）和不太积极降压（低于140）比较缬沙坦（160/320mg）+氨氯地平（5/10mg）2008欧洲指南l“目前尚没有一种令人信服的、可降低HFPEF患者发病率和死亡率的治疗手段。l控制血压、改善心肌缺血、控制房颤患者的心室率非常重要l利尿剂通常用来控制水钠滁留和改善喘憋和水肿症状。l收缩性心力衰竭药物也可视不同情况用于HFNEF的治疗。”美国心衰指南2009l成人心力衰竭诊疗指南更新l强调在诊断时注意患者是否存在正常

29、的左室射血分数“射血分数正常的心衰”l无论射血分数是否正常均不提倡常规应用正性肌力药物和血管活性药物中国指南l2002年中国指南没有相关内容中国收缩性心衰诊治建议原因：对舒张性心衰的状况还不清楚2007年中国慢性心衰诊治指南包括了收缩性心衰和舒张性心衰2010中国急性心力衰竭诊治指南l急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重大多数表现为收缩性心衰也可以表现为舒张性心衰2010中国急性心力衰竭诊治指南l一、急性左心衰竭的常见病因l1.慢性心衰急性加重。l2.急性心肌坏死和（或）损伤：l3.急性血流动力学障碍：l(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。2010中国急性心

30、力衰竭诊治指南急性心衰稳定后的后续处理l（2）舒张性心衰：ll 约半数慢性心衰患者的LVEF 正常，这些患者多为女性、老年人，有高血压和（或）房颤史。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。l 近80%的患者有高血压史或引起心衰原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心衰的进展较快，也会诱发急性心衰。2010中国急性心力衰竭诊治指南急性心衰稳定后的后续处理原则上，各种降压药均可应用，宜有限选择阻滞RAAS的药物（主要为ACEI或ARB）和阻断交感神经系统的药物（倍他受体阻滞剂）。l此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿剂。l此外，由于心肌缺血可以损害舒张功

31、能，冠心病患者应积极血运重建治疗，以防止心衰的发展和恶化。“盲人摸象”墙扇子蛇？舒张性心衰（Diastolic heart failure，DHF“别名”收缩功能正常的心力衰竭（HF-PSF）l（Heart Failure with Preserved Systolic Function）l射血分数保持正常的心力衰竭（ HF-PEF）l（Heart Failure with Preserved Ejection Fraction）l射血分数正常的心力衰竭（HF-NEF）l（Heart Failure with Normal Ejection Fraction）舒张性心衰是否可以独立存在？如何确诊舒张性心衰？舒张性心衰是否用地高辛？已经应用的是否需要停用？目前证实可以改善舒张功能的药物 是否需要同时应用？ 同时应用效果是否累加？对收缩心性心衰有效的方法 是否可以用于舒张性心衰？ ？ ？ ？以diastolicheartfailure为检索词PubMed论文数量345958231491860684舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 期待你的关注期待你的关注期待你的关注期待你的关注