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1、目的要求：目的要求： 了解肠伤寒的病因与发病机理了解肠伤寒的病因与发病机理 掌握伤寒的基本病理变化、肠掌握伤寒的基本病理变化、肠道病变及临床病理联系道病变及临床病理联系伤伤 寒寒 (typhoidferer)概述：概述：1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季，青壮年。多见于夏秋季，青壮年。2、病变特点病变特点：全身单核：全身单核巨巨噬细胞系统的急噬细胞系统的急性增生性炎性增生性炎部位部位：小肠壁淋巴组织，肠系膜淋巴结，脾，：小肠壁淋巴组织，肠系膜淋巴结，脾，肝，骨髓等。尤以回肠淋巴组织改变最为显著，故肝，骨髓等。尤以回肠淋巴组织改变最为显著，
2、故又有又有“肠伤寒肠伤寒“之称。之称。3、临床临床上主要症状有五：持续高热，相对缓上主要症状有五：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹及血中白细胞数减少。脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹及血中白细胞数减少。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘）（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘）一、病原学一、病原学病因病因：伤寒杆菌：伤寒杆菌主要抗原主要抗原：1.菌体抗原菌体抗原“O”（特异性低）特异性低）2.鞭毛抗原鞭毛抗原“H”（“H”特异性高，可作为细菌特异性高，可作为细菌鉴定诊断依据）；鉴定诊断依据）；3.荚膜抗原荚膜抗原Vi;致病因素致病因素：菌体分解：菌体分解内毒素。内毒素。二、流行
3、病学二、流行病学（一）传染源（一）传染源病人与带菌者均是传染源，慢性带菌者为主要病人与带菌者均是传染源，慢性带菌者为主要传染源传染源（二）传播途径（二）传播途径污染的水或食物，前者是暴发流行的主要原因污染的水或食物，前者是暴发流行的主要原因（三）易感人群（三）易感人群普遍易感，病后免疫力持久普遍易感，病后免疫力持久本病终年可见，夏秋为本病终年可见，夏秋为多，儿童及青壮年组发多，儿童及青壮年组发病率高，性别无差异病率高，性别无差异消化道消化道菌菌量少：被胃酸消灭量少：被胃酸消灭：菌量多：菌量多肠粘膜肠粘膜淋巴组织淋巴组织胸导管胸导管第一次菌血症第一次菌血症（潜伏期）（潜伏期）肝、脾肝、脾、胆、骨
4、髓中繁殖并释放、胆、骨髓中繁殖并释放内毒素内毒素败血症败血症症状症状三、发病机制三、发病机制伤伤寒寒杆杆菌菌四、病理变化四、病理变化（一）（一）基本病变基本病变：特点：全身单核特点：全身单核巨巨噬细胞系统的急性增生性噬细胞系统的急性增生性炎症。炎症。这些增生巨噬细胞具有很强的吞噬能力，可吞这些增生巨噬细胞具有很强的吞噬能力，可吞噬淋巴细胞，红细胞，细胞碎片及伤寒杆菌。噬淋巴细胞，红细胞，细胞碎片及伤寒杆菌。在伤寒病灶中，胞浆中含有淋巴细胞，红细在伤寒病灶中，胞浆中含有淋巴细胞，红细胞，细胞碎片及伤寒杆菌的巨噬细胞胞，细胞碎片及伤寒杆菌的巨噬细胞称称伤寒细胞伤寒细胞Typhoidcell。细胞胞
5、浆丰富，色浅淡，核圆形或细胞胞浆丰富，色浅淡，核圆形或肾形，偏于细胞一侧。（肾形，偏于细胞一侧。（附图附图）很多伤寒细胞聚集成团，其中混有少量淋巴很多伤寒细胞聚集成团，其中混有少量淋巴细胞，浆细胞形成小结细胞，浆细胞形成小结称称伤寒伤寒小结小结（伤寒肉芽肿）（伤寒肉芽肿）Typhoidnodule.。（。（附图附图）（二）（二）肠道病变肠道病变：典型的伤寒肠道病变，按其发展过程，可分典型的伤寒肠道病变，按其发展过程，可分四期，每期约一周四期，每期约一周时间时间。1、髓样肿胀期髓样肿胀期第第1周，相当于临床初期周，相当于临床初期大体：大体：回肠壁集合、孤立淋巴结肿胀，凸出回肠壁集合、孤立淋巴结肿
6、胀，凸出粘膜表面，呈：粘膜表面，呈：圆或椭圆形；圆或椭圆形；灰红色；灰红色；质软；质软；凹凸不平，似脑回样。（凹凸不平，似脑回样。（附图附图）镜下：镜下：肠壁淋巴组织中可见肠壁淋巴组织中可见伤寒肉芽肿。伤寒肉芽肿。临床临床：发热为最早出现的症状，体温呈阶梯状：发热为最早出现的症状，体温呈阶梯状上升，可高达上升，可高达3940C原因：原因：缺血（压迫或血栓形成），肠壁淋巴组织缺血（压迫或血栓形成），肠壁淋巴组织内伤寒细胞过度增生浸润，压迫了毛细血管或因毛内伤寒细胞过度增生浸润，压迫了毛细血管或因毛细血管内有血栓形成阻塞了血流导致局部缺血坏死；细血管内有血栓形成阻塞了血流导致局部缺血坏死；伤寒杆菌
7、内毒素的局部作用伤寒杆菌内毒素的局部作用过敏反应（严重的第过敏反应（严重的第型过敏反应所致）型过敏反应所致）2、坏死期坏死期（stageofcrustformation）髓样肿胀的肠粘膜发生坏死髓样肿胀的肠粘膜发生坏死第第2周周大体：大体：肠粘膜坏死呈灰白色或被胆汁染成黄肠粘膜坏死呈灰白色或被胆汁染成黄绿色。绿色。镜下：镜下：红染色无结构物质，周围可见伤寒细红染色无结构物质，周围可见伤寒细胞残留，肠壁充血、水肿。胞残留，肠壁充血、水肿。临床临床：持续高热：持续高热，感腹胀、便秘，表情淡漠，感腹胀、便秘，表情淡漠，出现相对缓脉，肝脾肿大，玫瑰疹出现相对缓脉，肝脾肿大，玫瑰疹3、溃疡期溃疡期第第3
8、周周溃疡形态（溃疡形态（附图附图）：）：大体：大体：孤立淋巴小结坏死，溃疡孤立淋巴小结坏死，溃疡小圆形；小圆形；集合淋巴小结坏死、溃疡集合淋巴小结坏死、溃疡较大的长圆较大的长圆形其长轴与肠管平行，底部较干净。形其长轴与肠管平行，底部较干净。溃疡深浅不一，一般仅达粘膜下层，少数溃疡深浅不一，一般仅达粘膜下层，少数可达肌层，浆膜（透光增强）可达肌层，浆膜（透光增强）镜镜下下：溃溃疡疡一一般般达达粘粘膜膜下下层层，严严重重病病例例可可深深达达浆浆膜膜层层，引引起起肠肠穿穿孔孔，溃溃疡疡周周围围有有伤伤寒寒细细胞胞及及急性炎症表现。急性炎症表现。临床临床：这一期病人临床症状有所改善（抗体：这一期病人临
9、床症状有所改善（抗体增高，细菌渐被消灭）但肠道病变仍较严重，往增高，细菌渐被消灭）但肠道病变仍较严重，往往在此期发生并发症。往在此期发生并发症。A、溃疡侵蚀血管溃疡侵蚀血管肠出血肠出血毛细血管出血毛细血管出血少量，大便潜血（少量，大便潜血（+）小动脉被侵出血小动脉被侵出血大量，暗红色血便大量，暗红色血便出血性休克（热度突然下降，血压下降，苍白，出血性休克（热度突然下降，血压下降，苍白，脉速无力，冷汗等。脉速无力，冷汗等。)B、溃疡穿破浆膜溃疡穿破浆膜肠穿孔肠穿孔弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎这是伤寒病的这是伤寒病的二个二个极为严重的极为严重的并发症并发症，不少伤寒病人在第三期机体症状减轻，情况不少伤
10、寒病人在第三期机体症状减轻，情况好转，食欲增加，偷偷吃东西或医护人员思好转，食欲增加，偷偷吃东西或医护人员思想麻痹想麻痹病人饮食不当病人饮食不当肠穿孔。要注意防肠穿孔。要注意防止，杜绝并发症发生。所以良好的治疗，精止，杜绝并发症发生。所以良好的治疗，精心护理很重要。要限制病人饮食：以低渣、心护理很重要。要限制病人饮食：以低渣、高热量、易消化的食物为好。高热量、易消化的食物为好。还要注意血压的变化：血压下降，可能还要注意血压的变化：血压下降，可能由于中毒性心肌炎引起（内毒素性）由于中毒性心肌炎引起（内毒素性）第第4周周溃溃疡疡底底部部和和边边缘缘的的坏坏死死组组织织完完全全脱脱落落，从从底底部部
11、长长出出肉肉芽芽组组织织，填填平平溃溃疡疡，表表面面由由周周围围再生和粘膜覆盖再生和粘膜覆盖溃疡愈合溃疡愈合小溃疡可不留瘢痕，较大溃疡虽形成瘢小溃疡可不留瘢痕，较大溃疡虽形成瘢痕，但不引起肠腔狭窄。痕，但不引起肠腔狭窄。4、愈合期愈合期临床临床：常在：常在1月内完全康复月内完全康复（三）其他单核巨噬细胞系统的病变（三）其他单核巨噬细胞系统的病变肠肠系系膜膜L、肝肝、脾脾、骨骨髓髓等等均均肿肿大大，有有充充血血、巨巨噬噬细细胞胞增增生生形形成成伤伤寒寒小小结结，严严重重者者为为点点状状坏坏死。死。1、肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结部位：回肠下段的淋巴结群部位：回肠下段的淋巴结群大体：大体：肿大显著，充
12、血，切面黄色混浊的肿大显著，充血，切面黄色混浊的坏死区坏死区镜下：镜下：淋巴窦、索、淋巴滤泡中都可见增生的淋巴窦、索、淋巴滤泡中都可见增生的巨噬细胞，并有吞噬，集聚成伤寒小结；巨噬细胞，并有吞噬，集聚成伤寒小结；或可见到大小不等的坏死，整个淋巴结或可见到大小不等的坏死，整个淋巴结坏死可向腹腔穿破；坏死可向腹腔穿破；2、脾、脾肿大为正常的肿大为正常的23倍，质软、色红，脾倍，质软、色红，脾小体隐匿不见小体隐匿不见镜下：镜下：脾小体无重要变化。脾小体无重要变化。脾红髓部：高度扩张、充血，可见到巨脾红髓部：高度扩张、充血，可见到巨噬细胞，但缺乏嗜中性白细胞浸润，故有噬细胞，但缺乏嗜中性白细胞浸润，故
13、有“红色型败血脾红色型败血脾”之称（之称（不同于一般败血症所不同于一般败血症所引起的灰白色型败血性脾引起的灰白色型败血性脾），这在病理上有），这在病理上有相对的特征性相对的特征性。另也可见到坏死另也可见到坏死3、肝肿大、肝肿大大体：大体：肿大，质软，可见黄色点状坏死灶，肿大，质软，可见黄色点状坏死灶，不规则的散在肝的各处。不规则的散在肝的各处。镜镜下下：肝肝细细胞胞浊浊肿肿、脂脂变变，灶灶性性坏坏死死，肝肝窦窦扩扩张张充充血血，枯枯否否细细胞胞增增多多，坏坏死死边边缘缘有有伤伤寒寒细细胞胞，门门管管区区炎炎细细胞胞浸浸润润伤伤寒寒性性肝肝炎炎（压压痛痛，肝肝功功能能障碍）障碍）上海上海312例
14、例肝大肝大205例（占例（占61%）6070%肝功能异常，肝功能异常，GPT上升，轻、絮状浊上升，轻、絮状浊度度+，胆红素上升（少数），胆红素上升（少数）4、骨髓、骨髓伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿+灶性坏死灶性坏死周围血周围血WBC（嗜中性，嗜酸性白细胞均下降）嗜中性，嗜酸性白细胞均下降）机理机理骨髓中粒细胞系统的造血细胞受细菌毒素骨髓中粒细胞系统的造血细胞受细菌毒素的影响（毒素抑制造血细胞功能）的影响（毒素抑制造血细胞功能）增生的巨噬细胞压迫、排挤而使造血细胞减增生的巨噬细胞压迫、排挤而使造血细胞减少，骨髓中含有伤寒杆菌，培养阳性率较高少，骨髓中含有伤寒杆菌，培养阳性率较高总的来说，上述单核巨噬细胞
15、系统的组织、总的来说，上述单核巨噬细胞系统的组织、脏器、巨噬细胞皆增生肿大，也可聚集成伤寒小脏器、巨噬细胞皆增生肿大，也可聚集成伤寒小结，重症者并可出现灶性坏死结，重症者并可出现灶性坏死（四）其他脏器的病理变化（四）其他脏器的病理变化也是伤寒小结形成的过程也是伤寒小结形成的过程1、心肌：、心肌：心肌细胞浊肿，间质充血，单核细心肌细胞浊肿，间质充血，单核细胞浸润胞浸润心功能下降心功能下降毒素影响血管运动中枢毒素影响血管运动中枢迷走迷走N兴奋兴奋脉脉缓缓,“相对脉缓相对脉缓”一般发热一般发热上升上升1，心率，心率10次次/分，分，伤寒伤寒40，心率并不相应上升，约，心率并不相应上升，约90次次/分
16、。分。2、皮肤：、皮肤：因细菌栓塞皮下毛细血管因细菌栓塞皮下毛细血管脉管炎，脉管炎，血管周围炎细胞浸润，毛细血管扩张充血（压之褪血管周围炎细胞浸润，毛细血管扩张充血（压之褪色）色）皮肤出现淡红色微隆起的圆形皮疹皮肤出现淡红色微隆起的圆形皮疹称玫瑰称玫瑰疹或伤寒疹，多见于胸、腹部，数量不多。疹或伤寒疹，多见于胸、腹部，数量不多。3、肌肌肉肉：横横纹纹肌肌（腹腹直直肌肌、大大腿腿内内收收肌肌）受受细细菌菌毒毒素素影影响响凝凝固固性性坏坏死死蜡蜡样样坏坏死死（横横纹纹消消失、均匀红染无结构）失、均匀红染无结构）肌痛和皮肤感觉过敏肌痛和皮肤感觉过敏4、胆胆囊囊：伤伤寒寒菌菌由由血血入入胆胆囊囊，在在胆
17、胆汁汁中中繁繁殖殖，由由 胆胆 囊囊 再再 排排 入入 肠肠 腔腔 成成 为为 重重 要要 的的 传传 染染 源源 ；胆胆囊囊中中有有菌菌的的人人，可可成成为为带带菌菌者者，其其本本身身可可无无症症状状，但但可可传传染染他他人人，在在流流行行病病学学上上有有重重要要意意义。义。5、中枢、中枢N系统：系统：毒素（毒血症）毒素（毒血症）中枢中枢N系统，系统，神经细胞变性，胶质小结形成和小血管炎，甚至神经细胞变性，胶质小结形成和小血管炎，甚至灶性出血。灶性出血。临床表情淡漠，反应迟钝，听力下临床表情淡漠，反应迟钝，听力下降甚至昏迷。降甚至昏迷。四、结局与并发症四、结局与并发症、痊愈：经抗菌素（喹诺酮
18、类首选，、痊愈：经抗菌素（喹诺酮类首选，其次为氯霉素）治疗，无并发症，绝大多其次为氯霉素）治疗，无并发症，绝大多数周痊愈，并获得持久免疫。数周痊愈，并获得持久免疫。、复发：部分病人，虽经青霉素治、复发：部分病人，虽经青霉素治疗，症状控制，但淋巴组织及胆囊内有伤疗，症状控制，但淋巴组织及胆囊内有伤寒菌残留，当药物有效浓度下降寒菌残留，当药物有效浓度下降菌繁殖菌繁殖复发。所以治疗要彻底，用药量要足，复发。所以治疗要彻底，用药量要足，时间加长。时间加长。、并发症：、并发症：(1)肠出血和肠肠出血和肠穿孔穿孔(2)中毒性心中毒性心肌炎肌炎(3)支气管肺炎支气管肺炎抵抗力下降，抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入乘虚而入继发感染所致，极少数由伤寒继发感染所致，极少数由伤寒菌直接引起。菌直接引起。五、小结（五、小结（附图附图）思 考 题 一、名词解释：伤寒小节二、试述肠伤寒的病变过程分哪几期。三、试述肠伤寒的临床病理联系肠肠伤伤寒寒：髓髓样样肿肿胀胀肠壁组织中的伤寒小结，其中可见体积肠壁组织中的伤寒小结，其中可见体积较大的吞噬淋巴细胞、红细胞及伤寒杆菌的较大的吞噬淋巴细胞、红细胞及伤寒杆菌的“伤寒细胞伤寒细胞”
