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1、咽喉反流与OSAHS相关机制的研究1咽喉反流性疾病咽喉反流性疾病LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX DISEASE，LPRD胃内容物反流至上食道括约肌以上的咽喉部而造成的局部组织的损害成人发病率35% （Koufman，2002）耳鼻喉科就诊患者的10% (Koufman, 1991)造成多种喉和嗓音问题多种上气道疾病的诱发因素慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘发作、喉痉挛 （Koufman，2002；Groome，2007）背景2LPRD的病因的病因?保护屏障破坏胃食管交界处食管运动功能和食管酸清洁功能上食管括约肌咽喉粘膜抵抗腹内压增加胸腔负压下降？背景3LPRD与与OSAHS较高的共患率
2、90%OSAHS者具有LPRD一致的局部体征严重度相关OSAHS严重度与RFS评分正相关(Payne ,2006)OSAHS严重度与夜间咽喉部pH值相关（王晓烨韩德民叶京英，2008）背景提示OSAHS在LPRD的发生中起到重要作用4OSAHS引起LPRD的可能机制“吮吸作用”肥胖腹压高呼吸事件对反流的诱发作用？微觉醒、呼吸暂停存在共同解剖学危险因素？LPRD 人群舌扁桃体厚度CT测量值与OSAHS患者具有一致性（Friedman ，2010）背景5OSAHS诱发、加重LPRD的机制上气道解剖结构特征与LPRD呼吸驱动力增加、微觉醒、上食道括约肌压力下降与LPR事件发生的关系其它共同危险因素的
3、协同作用年龄、吸烟、饮酒、饮食习惯、疾病、药物、肥胖、体脂分布目的6上气道解剖结构狭窄与上气道解剖结构狭窄与LPRDLPRD和对照人群CT测量参数比较以LPRD的OSAHS患者作为实验组一，非LPRD的OSAHS患者作为实验组二，以非OSAHS健康受试者为对照组比较组间各CT测量参数（HP、SP、RG、EB、LTA、AP）有无差异研究方案（一）7呼吸驱动力增加与反流呼吸驱动力增加与反流(一一)LPRD的OSAHS患者，非LPRD的OSAHS患者，非OSAHS健康受试者比较组间LPR阳性率,食道压力变化差异LPRD的OSAHS患者，比较CPAP治疗前后患者各项反流指标，夜间食道负压变化，研究消除
4、或减小食道负压对LPR的影响研究方案（二）8呼吸驱动力增加与反流呼吸驱动力增加与反流(二二)建立动物模型不同程度增加吸气时上气道阻力监测吸气胸腔负压研究食道内负压的下降对于胃食管反流事件与咽喉反流事件有无对应关系或累加效益研究方案（二）9呼吸事件、呼吸事件、UES静息压力下降与静息压力下降与LPR同步pH监测、PTT与PSG，观察OSAHS患者呼吸事件、微觉醒（皮层/皮层下）、反流事件三者的发生时间上的一致性LPRD的OSAHS患者，非LPRD的OSAHS患者，非OSAHS健康受试者者安静状态及睡眠时UES压力变化研究方案（二）10一般因素对LPRD的影响LPRD的OSAHS患者，非LPRD的
5、OSAHS患者，非LPRD健康受试者年龄、BMI、体脂肪分布特点，吸烟、饮酒、饮食习惯、疾病、药物等一般因素的差异上述因素与LPRD严重程度（GerdQ、RSI、pH监测结果）之间的相关关系研究方案（三）11关键技术方法关键技术方法1. 常规睡眠监测及信号分析常规睡眠监测及信号分析2LPR的监测方法的监测方法3 食道、食道、UES压力测定压力测定4CPAP治疗治疗5 动物模型建立和上呼吸道阻力负荷控制动物模型建立和上呼吸道阻力负荷控制方法12研究方案同意参与本试验的受试者一般情况统计，ESS、RSI、GerdQ问卷初筛同步PSG、咽喉pH监测、食道压监测非OSAHS非LPRDOSAHS非LPRD非OSAHSLPRDOSAHSLPRDCT参数测量反流事件与呼吸事件微觉醒的相关性OSAHS患者发生LPRD的可能机制呼吸驱动力UES静息压力近端食管酸暴露动物实验动物实验方法13研究进度研究进度14
