低血糖症诊断及处理原则

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1、 低低 血血 糖糖 症症低血糖症概述低血糖症概述: :指血糖指血糖浓度于正常低限所引起的相度于正常低限所引起的相应 症状与体征症状与体征这一生理或病理状况。一生理或病理状况。诊断断标准：准：血血浆葡萄糖葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl) 2.8mmol/L(50mg/dl)糖的代糖的代谢与平衡与平衡进食状食状态（餐后状（餐后状态）：）：指开始指开始进餐至餐后碳水化合物被消餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段化吸收的一段时间，一般，一般为5-65-6小小时，与，与进餐的餐的质、量及、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内下葡萄糖内源性葡萄糖

2、生成率的源性葡萄糖生成率的2 2倍以上。倍以上。空腹状空腹状态（吸收后状（吸收后状态）：）：指无食物消化吸收的一段指无食物消化吸收的一段时间，即即进餐后餐后5-65-6小小时至下次至下次进餐前的一段餐前的一段时间；临床上通常床上通常特指禁食特指禁食10-1410-14小小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（和利用（脑组织占占60%60%）相等。）相等。 糖代糖代谢的的调节禁食禁食时： 肝糖原分解肝糖原分解肝、肝、肾糖异生糖异生脂肪分解、脂肪分解、酮体生成体生成 脂肪肌肉脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源的能量来源负荷后：荷后：

3、食物中的碳水化合物食物中的碳水化合物经酶降解降解转变为葡萄糖，在小葡萄糖，在小肠 上段吸收上段吸收进入入门静脉，血葡萄糖静脉，血葡萄糖浓度升高度升高 肝肝脏、肌肉、脂肪、肌肉、脂肪组织利用血糖增加利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。糖原分解及糖异生受抑制。 运运动对糖代糖代谢的影响的影响运运动（5-105-10分分钟）：）： 肌肉利用葡萄糖增加（肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰空腹的数倍，胰岛素介素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加内源性葡萄糖生成增多（增加7-87-8倍；儿茶酚胺）倍；儿茶酚胺）运运动（1010分分钟以上）：以上）： 肌糖原利用减少；肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和

4、非机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运烈运动（数小（数小时）：）： 肝糖原肝糖原输出出肌糖原消耗，血糖降低肌糖原消耗，血糖降低长期期规律运律运动： 胰胰岛素敏感性增素敏感性增强（肌肉血流增加，（肌肉血流增加，Glut4Glut4水平增加）水平增加） 正常血糖正常血糖调节 正常血糖波正常血糖波动范范围：升血糖因素：升血糖因素：糖糖摄入、糖原分解、糖异生。入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、胰高糖素、肾上腺素、上腺素、GHGH、糖皮、糖皮质激素激素 降血糖因素：降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖糖分解、糖原合成、糖转换 胰胰岛素素糖代糖代谢的重要器官：的重要器官：肝肝

5、脏、肌肉、脂肪、肌肉、脂肪、肾、 神神经系系统、内分泌系、内分泌系统引起低血糖的原因引起低血糖的原因 摄入不足入不足：饥饿、重度、重度营养不良、消化道疾病、养不良、消化道疾病、 单糖糖转换为葡萄糖不足葡萄糖不足消耗消耗过多：多：剧烈运烈运动、发热、重度腹泻、重度腹泻、肾性糖性糖尿、尿、恶性性肿瘤瘤糖原分解与糖异生不足：糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏症、升糖激素缺乏糖原合成或糖原合成或转换为非糖物非糖物质增多，或降血糖激素增多，或降血糖激素分泌分泌过多：多：胰胰岛细胞瘤、降糖胞瘤、降糖药物物过量量 低血糖低血糖对脑的主要影响的主要影响脑的供能：的供能：血糖、血

6、糖、酮体。体。脑没有糖原没有糖原储备，不能利用游离，不能利用游离脂肪酸，且脂肪酸，且酮体生成需要一定体生成需要一定时间，因此依，因此依赖于血糖。于血糖。即使是低血糖即使是低血糖时，中枢神，中枢神经每小每小时仍需要葡萄糖仍需要葡萄糖6g6g。低血糖引起的神低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持害取决于：低血糖的程度、持续的的时间和机体的反和机体的反应性。性。脑组织对糖的敏感性：糖的敏感性：大大脑皮皮层、海、海马、小、小脑、尾状核和、尾状核和苍白球最敏感，其次是白球最敏感，其次是颅神神经核、丘核、丘脑、下丘、下丘脑和和脑干，干，最后最后为脊髓。脊髓。低血糖的分低血糖的分级轻度：度：仅有有饥饿

7、感，可伴一感，可伴一过性出汗、心悸，性出汗、心悸，可自行可自行缓解。解。中度：中度：心悸、出汗、心悸、出汗、饥饿明明显，有，有时可可发生手生手抖、抖、头昏，需昏，需补充含糖食物方可充含糖食物方可纠正。正。重度：重度：是在中度低血糖症状的基是在中度低血糖症状的基础上出上出现中枢中枢神神经供能不足的表供能不足的表现，如嗜睡、意，如嗜睡、意识（认人、人、认方向）障碍、胡言乱方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。、甚至昏迷，死亡。 无症状低血糖糖尿病神经病变长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）无症状低血糖糖尿病神经病变长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）相对低血糖l血糖不低但有低血糖症状l与下列因素有

8、关：血糖控制不佳显著或突然的血糖改变反跳性高血糖l夜间发生低血糖后清晨高血糖l长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮症老年人的低血糖l跌倒损伤的危险l可能不被发觉或者误诊为痴呆l营养不良可增加低血糖的危险l老年人避免口服长效磺脲类降糖药 无症状低血糖 也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。 糖尿病患者低血糖的糖尿病患者低

9、血糖的处理理（1） 纠正低血糖：消除症状；减正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。低血糖后高血糖。补充吸收快的含糖食品充吸收快的含糖食品如含糖如含糖饮料、糖果、料、糖果、饼干、干、点心点心馒头等，量不宜多，等，量不宜多，饮料料50-100ml50-100ml，糖果，糖果2-32-3个，个，饼干干2-32-3块，点心，点心1 1个，个，馒头半两半两-1-1两。低血两。低血糖糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪脂肪为主的食品。主的食品。有意有意识障碍者或口服食品受限者：障碍者或口服食品受限者：静脉静脉输入葡萄入葡萄糖液体。糖液体。合用拜糖平者：葡萄

10、糖。合用拜糖平者：葡萄糖。糖尿病患着低血糖的糖尿病患着低血糖的处理理 （2）查明低血糖明低血糖发生的原因。生的原因。进食量减少或运食量减少或运动增加：增加：以后在以后在类似情况似情况时，及，及时补充含糖食物。充含糖食物。胰胰岛素用量素用量过大：大：减少胰减少胰岛素用量。注意：低血糖后素用量。注意：低血糖后常有高血糖常有高血糖发生，故不生，故不应盲目减少胰盲目减少胰岛素用量，可以素用量，可以根据血糖水平根据血糖水平进行行调整整胰高血糖素胰高血糖素对INSINS过量所致的低血糖效果特佳，逆量所致的低血糖效果特佳，逆转低低血糖血糖时不伴有高血糖反不伴有高血糖反应。低血糖的预防l按时进食，生活规律；不

11、可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。l随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖） 低血糖的分低血糖的分类-空腹低血糖空腹低血糖1.1.胰胰岛B B细胞瘤胞瘤( (良性、良性、恶性和增生性和增生) )2.2.拮抗胰拮抗胰岛素的激素分泌减少素的激素分泌减少( (垂体前叶功能减退、垂体前叶功能减退、AddisonAddisons s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) )3.3.肝糖肝糖输出减少出减少( (各种重度肝各种重度肝损坏坏) )4.4.胰外胰外恶性性肿瘤瘤5.5.胰胰岛素或胰素或胰岛素受体自

12、身抗体的免疫性疾病素受体自身抗体的免疫性疾病6.6.降糖降糖药物物: :胰胰岛素或磺素或磺酰脲类药物或者餐物或者餐时血糖血糖调节剂( (诺和和龙) )7.7.7. 7. 严重重营养不良养不良8.8.8. 8. 其他其他药物物: :心得安、水心得安、水杨酸酸类等等低血糖的分低血糖的分类-餐后低血糖餐后低血糖 （反（反应性低血糖）性低血糖）1.1.功能性低血糖功能性低血糖2.2.滋养性低血糖（胃切除滋养性低血糖（胃切除术、胃空、胃空肠吻合吻合术后）后）3.3.早期糖尿病性反早期糖尿病性反应性低血糖性低血糖4.4.酒精性低血糖酒精性低血糖5.5.遗传性果糖不耐受症性果糖不耐受症6.6.特特发性低血糖

13、症性低血糖症 机体机体对低血糖的反低血糖的反应低血糖低血糖 中枢神中枢神经系系统 1. 1. 直接作用：升高血糖直接作用：升高血糖 2. 2. 刺激升糖激素分泌，增刺激升糖激素分泌，增强储存能量存能量动员关关键环节：低血糖：低血糖 交感神交感神经兴奋，儿茶酚胺，儿茶酚胺升高，抑制胰升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌素分泌、刺激胰高糖素分泌 促促进贮存物存物质动员( (肌糖原、肝糖原和甘油肌糖原、肝糖原和甘油三三酯分解分解), ), 抑制肌肉利用葡萄糖，促抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异糖异生和生和酮体生成体生成 保保证脑能源的供能源的供给. . 低血糖的低血糖的临床表床表现（1 1） 低血糖低

14、血糖 交感神交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表素分泌和血糖增高。表现为B B肾上腺能受体上腺能受体兴奋症状：症状：心心动过速、速、烦躁不安、面色躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血白、大汗淋漓、血压增增高等。高等。激素激素释放的血糖放的血糖阈值： 70-65mg/dl: 70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、上腺素、胰升糖素、GHGH 55-60mg/dl 55-60mg/dl：皮：皮质醇醇 50mg/dl 50mg/dl：去甲：去甲肾上腺素上腺素 低血糖的低血糖的临床表床表现（2 2） 低血糖低血糖 脑组织缺糖：缺糖：充血、多充血、多发出血性

15、瘀斑；出血性瘀斑；脑水水肿、点状坏死；神点状坏死；神经细胞坏死、胞坏死、脑软化。化。临床表床表现为：大大脑皮皮质受抑制：受抑制：意意识朦朦胧、定向力与、定向力与识别力障碍、嗜睡、力障碍、嗜睡、多汗、肌多汗、肌张力下降、震力下降、震颤、精神失常等、精神失常等皮皮质下中枢受累下中枢受累（基底（基底节、下丘、下丘脑、自主神、自主神经）：）：骚动不不安、痛安、痛觉过敏、敏、阵挛性或舞蹈性或舞蹈样动作或幼稚作或幼稚动作作( (鬼鬼脸) )、瞳孔散大、瞳孔散大、强直性惊厥、直性惊厥、锥体束阳性。体束阳性。中中脑受累：受累：痉挛、惊厥、眼、惊厥、眼轴歪斜、病理征等歪斜、病理征等延延脑受累：受累：昏迷、去大昏

16、迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔直、反射消失、瞳孔缩小等。小等。糖尿病与低血糖糖尿病与低血糖早期糖尿病性反早期糖尿病性反应性低血糖性低血糖胰胰岛素引起的低血糖素引起的低血糖口服降糖口服降糖药物引起的低血糖物引起的低血糖无症状性低血糖无症状性低血糖获得性低血糖得性低血糖综合症合症伴有伴有终末期末期肾病糖尿病患者的低血糖病糖尿病患者的低血糖 早期糖尿病性反早期糖尿病性反应性低血糖性低血糖机理：机理：胰胰岛B B细胞早期分泌反胞早期分泌反应缺陷，引缺陷，引起起进餐后血糖增高，高血糖又刺激餐后血糖增高，高血糖又刺激B B细胞，引起胰胞，引起胰岛素分泌增加，在素分泌增加，在进食食后后4-54-5小小时内出

17、内出现低血糖反低血糖反应。治治疗：调整整饮食，限制食，限制热量，减量，减轻体重。体重。无症状性低血糖无症状性低血糖由于中枢神由于中枢神经系系统未能未能识别血糖降低的信号，加血糖降低的信号，加之自主神之自主神经病病变，使，使机体在低血糖机体在低血糖时不能出不能出现相相应的症状。的症状。常常见于：于： 以往以往发生生过低血糖的患者低血糖的患者 （尤其是（尤其是强化治化治疗的的 1 1型糖尿病患者）型糖尿病患者） 严重的自主神重的自主神经病病变的患者的患者 夜夜间低血糖及低血糖及SomogyiSomogyi现象象 妊娠妊娠妇女女 获得性低血糖得性低血糖综合症合症 1 1型型糖糖尿尿病病患患者者中中存

18、存在在3 3种种获得得性性的的低低血血糖糖综合合症症群，增加了群，增加了发生生严重低血糖的危重低血糖的危险性。性。 反反调节激素的缺乏激素的缺乏 对低血糖的低血糖的认知减弱知减弱 强化胰化胰岛素治素治疗后血糖后血糖阈值的改的改变 Cryer Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)(Diabetes,1992;41:255-260)认为这些些异异常常是是获得得性性的的，提提示示1 1型型糖糖尿尿病病患患者者发生生了了中中枢枢性性的的“与与低低血血糖糖有有关关的的自自主主神神经功功能能衰衰竭竭”，从从而而进一步一步导致反复致反复发作的作的严重的低血糖。重的低血糖。 获得性

19、低血糖得性低血糖综合症的合症的发病机理病机理 无无论是是健健康康个个体体还是是1 1型型糖糖尿尿病病患患者者，既既往往曾曾经有有低低血血糖糖发作作史史的的人人在在再再次次面面临低低血血糖糖时其其自自主主神神经反反应的的幅幅度度明明显降降低低，这也也是是获得得性性低低血血糖糖综合合症症群群的的可可能能发病病机机制制。这一一现象象或或许是是通通过血血糖糖阈值的的改改变而而引引起起，也也就就是是说，只只有有当当血血糖糖值更更低低时才才能能刺刺激激机机体体产生生自自主主神神经反反应。并并且且，既既往往低低血血糖糖的的时间与与程程度度决决定定了血了血浆葡糖糖降低所激葡糖糖降低所激发的低血糖反的低血糖反应

20、的程度。的程度。伴有伴有终末期末期肾病糖尿病患者的低血糖病糖尿病患者的低血糖 终末末期期肾病病（ESRDESRD）患患者者常常常常发生生轻至至中中度度的的血血糖糖增增高高，但但也也可可以以发生生低低血血糖糖, , 且且低低血血糖糖的的发生生率率明明显增增高高。肾功功能能衰衰竭竭是是继胰胰岛素素治治疗后后第第二二大大引引起起低低血血糖糖的的原原因因。低低血血糖糖的的程程度度和和危危险因因素素的的多多少少影影响响着着慢慢性性肾功功能能衰衰竭竭患患者死亡率的高低。者死亡率的高低。 与与肾衰有关的低血糖的衰有关的低血糖的临床表床表现 主主要要为大大脑葡葡萄萄糖糖供供应障障碍碍导致致的的神神经症症状状，

21、交交感感儿儿茶茶酚酚胺胺介介导的的症症状状轻微微。尿尿毒毒症症患患者者常常见的的临床床表表现为：逐逐渐发生生的的嗜嗜睡睡、协调性性降降低低、乏乏力力、思思维混混乱乱、短短暂发作的意作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。症状。慢性慢性肾衰患者低血糖的衰患者低血糖的发生机制生机制自自发性低血糖性低血糖 慢性慢性肾衰患者无衰患者无论是否伴有糖尿病均可以是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。生低血糖。 机理：机理：进食减少（最重要的原因）、食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要物清除障碍（主要 发病机制）、胰病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系素降

22、解和清除率的降低、交感系统升血升血 糖反糖反应的减弱以及的减弱以及肾脏糖原合成的减少。糖原合成的减少。药物物诱发的低血糖的低血糖 胰胰岛素、口服降糖素、口服降糖药物、与非降糖物、与非降糖药物的相互作用物的相互作用 胰胰岛B B细胞瘤胞瘤( (胰胰岛素瘤素瘤) ) 概概 述述多多见于于40-5040-50岁，无性，无性别差异差异临床特点：反复床特点：反复发作的空腹低血糖作的空腹低血糖性性质：84%84%为良性，良性，83%83%为单个腺瘤个腺瘤 其他：其他：B B细胞增生、癌、胞增生、癌、1 1型型MENMEN肿瘤直径：瘤直径：87% 0.5-5cm87% 0.5-5cm，65%1.5cm 65

23、%1.5cm 分布：分布：均匀分布在胰均匀分布在胰头、胰体和胰尾、胰体和胰尾临床表床表现 起病起病隐匿，匿，缓慢慢进展展反复反复发作性低血糖症作性低血糖症 多多见于清晨早餐前，少数于清晨早餐前，少数见于午于午饭、晚、晚饭前前 诱因：因：饥饿、饮酒、酒、劳累、精神刺激、月累、精神刺激、月经、发热等等 频率：率：偶偶发（每年一次）（每年一次）- -频发（一日数次）（一日数次） 时间：数分数分钟- -数日数日 WhippleWhipple三三联症：低血糖、低血症：低血糖、低血浆葡萄糖（葡萄糖（2.5mmol/L2.5mmol/L 即即45mg/dl45mg/dl）、服糖后症状很快减）、服糖后症状很快

24、减轻或消失或消失肥胖、反肥胖、反应慢、智力下降、意慢、智力下降、意识和精神异常、和精神异常、颞叶叶癫痫临床表床表现 特殊表特殊表现 意意识障碍、抽搐、精神异常障碍、抽搐、精神异常 消瘦、肝消瘦、肝肿大、腹部包大、腹部包块、腹痛、腹泻、腹痛、腹泻-癌癌 MEN1 MEN1：胰：胰岛细胞瘤、甲旁亢、垂体瘤胞瘤、甲旁亢、垂体瘤 分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、 生生长抑素等抑素等 定性定性诊断（断（1 1）典型的或不典型的典型的或不典型的临床表床表现低血糖低血糖时胰胰岛素分泌不被抑制素分泌不被抑制 血血浆葡萄糖葡萄糖2.5mmol/L 71.75pmol/

25、L (10u/ml)71.75pmol/L (10u/ml)， 胰胰岛素素释放指数：放指数： IRI (IRI (血血浆免疫反免疫反应性胰性胰岛素素pmol/L)pmol/L) G ( G ( 血糖血糖mg/dl )mg/dl ) 正常人正常人0.40.4,0.4,多多11 定性定性诊断（断（2 2） 特殊特殊检查 空腹血糖：空腹血糖： 2.5mmol/L2.5mmol/L ，必要，必要时延延长饥饿时间4h4h OGTT: OGTT: 呈低平曲呈低平曲线。 同同时测血糖和胰血糖和胰岛素，延素，延长时间至至4-5h4-5h 刺激刺激试验：葡萄糖、葡萄糖、D860D860、胰高糖素、胰高糖素 饥饿

26、试验： 禁食禁食12-1812-18小小时约有有2/32/3患者血糖患者血糖3.3mmol/l,3.3mmol/l, 禁食禁食24-3624-36小小时绝大部分患者大部分患者发生低血糖，生低血糖， 禁食禁食7272小小时不不发生低血糖者可除外生低血糖者可除外该病。病。 注意：血糖注意：血糖2.2mmol/l80%80% 特点：空腹低血糖特点：空腹低血糖 机理：机理：肝癌肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原肝糖原储备不足，糖异生能力减弱不足，糖异生能力减弱 病因：病因：感染、中毒、免疫、硬化、感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等瘤等葡萄糖消耗葡萄糖消耗过多多肝癌肝癌糖原合成

27、、分解和异生的糖原合成、分解和异生的酶系异常系异常临床表床表现 空腹低血糖空腹低血糖诱发因素：因素：饥饿、运、运动、应激或激或 限制碳水化合物限制碳水化合物摄入入神神经精神症状精神症状为主，伴有主，伴有肾上腺上腺 激素增多症状激素增多症状与肝病相关：与肝病相关：有肝病的症状和体征有肝病的症状和体征 肝病加重，低血糖肝病加重，低血糖发作的程度和作的程度和频率增加率增加 肝病好肝病好转，低血糖症减，低血糖症减轻或消失。或消失。治治疗和和预后后保肝治保肝治疗预防低血糖：高糖防低血糖：高糖类饮食食 睡前或半夜加餐睡前或半夜加餐预后：取决于肝病的性后：取决于肝病的性质和和预后后自身免疫性低血糖症（自身免

28、疫性低血糖症（AIHAIH）病因：病因：存在存在胰胰岛素自身抗体素自身抗体或或胰胰岛素受体自身抗体素受体自身抗体。 抗胰抗胰岛素抗体分素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特克隆和多克隆两种，与特 定的定的HLAHLA亚型有关型有关特点：特点：严重的空腹或反重的空腹或反应性低血糖，性低血糖， 或高血糖与低血糖交替或高血糖与低血糖交替发作。作。检查：免疫反免疫反应性胰性胰岛素素显著增高，著增高， C C肽可明可明显升高、正常或受抑制。升高、正常或受抑制。 血血浆胰胰岛素抗体活性增高素抗体活性增高自身免疫性低血糖自身免疫性低血糖（1 1）胰）胰岛素自身抗体：素自身抗体： 抗体抗体结合大量胰合大量胰岛素，

29、突然解离，血糖急素，突然解离，血糖急剧下降。下降。 胰胰岛素治素治疗产生胰生胰岛素自身抗体的患者可以出素自身抗体的患者可以出现空腹空腹 或延或延迟性餐后低血糖以及相性餐后低血糖以及相对性高胰性高胰岛素血症。素血症。 还可可见于于SLESLE以及抗甲亢以及抗甲亢药物治物治疗时如他巴如他巴唑、甲亢平、甲亢平（2 2）胰）胰岛素受体的自身抗体：少素受体的自身抗体：少见 封封闭胰胰岛素与受体的素与受体的结合，致胰合，致胰岛素抵抗，素抵抗， 偶与胰偶与胰岛素受体素受体结合合产生生类胰胰岛素素样作用，作用， 见于黑棘皮病。于黑棘皮病。酒精后低血糖酒精后低血糖包括包括2 2种情况：种情况： 餐后酒精性低血糖

30、症：餐后酒精性低血糖症： 饮酒后酒后3-43-4小小时发生生 机理：刺激胰机理：刺激胰岛素分泌素分泌 空腹酒精性低血糖症：空腹酒精性低血糖症： 饮酒后酒后8-128-12小小时发生，生，见于大量于大量饮酒后酒后不吃食物，不吃食物，储存的肝糖原耗竭，且酒精抑制存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖异生作用，从而造成低血糖。了糖异生作用，从而造成低血糖。胃大部切除胃大部切除术后低血糖后低血糖又称滋养性低血糖，属早期反又称滋养性低血糖，属早期反应性低血糖。性低血糖。发生率：生率：5-10%5-10%，胃大部切除，胃大部切除术或胃或胃肠吻合吻合术机理：机理：进食后胃排空食后胃排空过快，胃内容物迅速快，胃内容物

31、迅速进入入肠腔，吸收腔，吸收过快（快（30-60min30-60min），刺激胰），刺激胰岛素素释放增加，放增加，导致餐后致餐后2h2h低血糖。低血糖。鉴别：倾倒倒综合征：胃合征：胃肠吻合吻合术后大量渗透性后大量渗透性负荷通荷通过胃胃肠引起体液迅速移引起体液迅速移动，发生在餐后生在餐后15-2515-25分分钟，表，表现为上上腹不适、腹不适、恶心、心、软弱、弱、头晕、出汗、低血糖。、出汗、低血糖。治治疗：少食多餐，避免高少食多餐，避免高浓度甜品和羹度甜品和羹汤。宜。宜进食消化慢食消化慢的糖的糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。胰外胰外肿瘤性低血糖瘤性低血糖间质组织肿瘤瘤 ：胸、腹部巨大胸、腹部巨大肿瘤瘤 包括：包括：纤维肉瘤、神肉瘤、神经纤维瘤、瘤、间皮皮细胞瘤等胞瘤等上皮上皮组织肿瘤：瘤： 肝肝细胞癌（胞癌（22%22%）、）、 肾上腺皮上腺皮质癌（癌（9%9%） 、 胰及胆管胰及胆管肿瘤（瘤（10%10%） 、 其他（其他（17%17%）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道 类癌、胃癌、胃肠癌、神癌、神经细胞癌、血管外皮胞癌、血管外皮 细胞癌等胞癌等谢 谢！