病理基础常见疾病一学习教案

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1、会计学1病理病理(bngl)基础基础 常见疾病一常见疾病一第一页，共54页。第一节第一节 动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬化粥样硬化atherosclerosisatherosclerosis概念：是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变(bngbin)，由血浆中脂类物质在血管壁内膜中过量沉积引起。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变(bngbin)。 第1页/共53页第二页，共54页。病因及发病机理病因及发病机理1. 血脂异常血脂异常 血血中中总总胆胆固固醇醇、甘甘油油三三脂脂异异常常升升高高(shn o)即为高脂血症。即为高脂血症。 在在 高高 脂脂 血血 症症

2、 时时 ， 低低 密密 度度 脂脂 蛋蛋 白白（LDL）和和极极低低密密度度脂脂蛋蛋白白（VLDL）容容易易透透过过动动脉脉内内膜膜沉沉积积；而而高高密密度度脂脂蛋蛋白白（HDL）可可抑抑制制二二者者在在内内膜膜沉沉积积并并使使其在肝内及血浆中降解而排泄。其在肝内及血浆中降解而排泄。第2页/共53页第三页，共54页。n n2.动脉内膜损伤：n n 高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDLn n 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞）n n3.继发高脂血症：n n 糖尿病、甲减 肾病综合症 LDLn n 高胰岛血症 平滑肌增生n n 4

3、. 遗传：LDL基因突变(j yn t bin) LDL极度升高n n 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、n n 肥 胖n n 第3页/共53页第四页，共54页。发病机理发病机理 血脂升高血脂升高 内膜透性升高内膜透性升高 脂脂蛋白进蛋白进入内膜入内膜 氧化修饰氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬单核细胞吞噬(tnsh) 泡泡沫细胞沫细胞 修饰脂质的细胞毒修饰脂质的细胞毒用用 泡沫细胞坏死、崩解泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应脂质外逸、炎症反应 斑斑块块 第4页/共53页第五页，共54页。病理变化病理变化1.脂纹脂纹 fatty streak肉眼肉眼 在动脉内膜表面出现在动脉内膜表面

4、出现宽宽12mm，长，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦的脂斑，黄色，平坦(pngtn)或微隆起。或微隆起。镜下镜下 由大量泡沫细胞构成。由大量泡沫细胞构成。n n脂纹脂斑期第5页/共53页第六页，共54页。2. 2.纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块 fibrous plaque fibrous plaque 肉眼肉眼肉眼肉眼(ruy(ruy n) n) 在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。色的斑块。色的斑块。色的斑块。镜下镜下镜下

5、镜下 纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉积交替构成。积交替构成。积交替构成。积交替构成。第6页/共53页第七页，共54页。3. 3. 粥样斑块粥样斑块粥样斑块粥样斑块 Atheromatous plaque Atheromatous plaque atheroma atheroma 肉眼肉眼肉眼肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色灰黄隆起斑块，深层黄色灰黄隆起斑块，深层黄色灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。粥糜样物。粥糜样物。粥糜样物。镜下镜下镜下镜下 表面为玻变的纤维帽，深表面为玻变的纤维帽，深表面为玻变的纤维帽，深表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结

6、晶层为含大量胆固醇结晶层为含大量胆固醇结晶层为含大量胆固醇结晶(jijng)(jijng)的米粥样物质，底的米粥样物质，底的米粥样物质，底的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋部为肉芽、泡沫细胞及淋部为肉芽、泡沫细胞及淋部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。巴细胞等。巴细胞等。巴细胞等。第7页/共53页第八页，共54页。4. 复合性病变复合性病变 (1) 斑块内出血斑块内出血 (2) 斑块破裂斑块破裂(pli) (3) 血栓形成血栓形成第8页/共53页第九页，共54页。 (4) (4) 钙化钙化 (5) (5)动脉瘤形成动脉瘤形成(xngchng)(xngchng) (6) (6)血管狭窄血管狭窄第

7、9页/共53页第十页，共54页。n n主要动脉病变主要动脉病变主要动脉病变主要动脉病变(bngbin)(bngbin)n n（一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化n n 部位：依次为腹主部位：依次为腹主部位：依次为腹主部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉、胸主动脉、升主动脉、胸主动脉、升主动脉、胸主动脉、升主动脉。动脉。动脉。动脉。n n 特点：动脉内膜布特点：动脉内膜布特点：动脉内膜布特点：动脉内膜布满各种病变满各种病变满各种病变满各种病变(bngbin)(bngbin)，管壁增厚变硬。可形，管壁增厚变硬。可形，管壁增厚变硬。可形，管壁增厚变硬。

8、可形成主动脉瘤、夹层动脉成主动脉瘤、夹层动脉成主动脉瘤、夹层动脉成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。瘤和主动脉瓣膜病。瘤和主动脉瓣膜病。瘤和主动脉瓣膜病。 第10页/共53页第十一页，共54页。（二）脑动脉粥样硬化部位： 颈内动脉、基底(j d)动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。 第11页/共53页第十二页，共54页。n n（三）肾、四肢、（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样肠系膜动脉粥样硬化硬化n n1.肾肾 肾性高血肾性高血压、梗死、压、梗死、AS固缩肾。固缩肾。n n2.四肢四肢 以下肢以下肢(xizh)多见，多见，跛行或坏疽。跛行或坏疽。

9、n n3.肠系膜肠系膜 肠梗肠梗死死第12页/共53页第十三页，共54页。第二节第二节 冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥粥样化性心脏病样化性心脏病 coronary heart disease CHDn n概念：概念：概念：概念： 是冠状是冠状是冠状是冠状动脉硬化狭窄动脉硬化狭窄动脉硬化狭窄动脉硬化狭窄(xizh(xizh i) i)而致而致而致而致的心肌缺血性的心肌缺血性的心肌缺血性的心肌缺血性心脏病。心脏病。心脏病。心脏病。n n部位：依次为部位：依次为部位：依次为部位：依次为左前降支、右左前降支、右左前降支、右左前降支、右主干，左主干主干，左主干主干，左主干主干，左主干

10、或左旋支、后或左旋支、后或左旋支、后或左旋支、后降支。降支。降支。降支。n n 第13页/共53页第十四页，共54页。分级分级分级分级(fn j)(fn j)：IIVIIV级级级级分类：心绞痛、分类：心绞痛、分类：心绞痛、分类：心绞痛、心肌梗死、心肌心肌梗死、心肌心肌梗死、心肌心肌梗死、心肌纤维化、猝死纤维化、猝死纤维化、猝死纤维化、猝死第14页/共53页第十五页，共54页。（一）心绞痛（一）心绞痛angina pectoris概念概念 是由于心肌急性暂时是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。一种临床综合症。临床表现临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性胸骨后压榨性

11、或紧缩性疼痛疼痛(tngtng)，向左，向左肩或左臂放射，每次肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。分钟，常有明显的诱因。第15页/共53页第十六页，共54页。结局结局(jij)(jij)心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死死 第16页/共53页第十七页，共54页。（二）心肌梗死（二）心肌梗死（二）心肌梗死（二）心肌梗死(xn j (xn j nn s s ) ) myocardial infarctionmyocardial infarction是由于(yuy)心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制

12、1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3. 斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。第17页/共53页第十八页，共54页。n n心肌梗死心肌梗死(xn j n s)的部位的部位n n 主要发生在左前降支区域，如左心主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约，约占全部心肌梗死占全部心肌梗死(xn j n s)50%。n n 次是右主干支配区域：左室后壁、次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后室间隔后1/3及右心室，约占全部心及右心室，约占全部心肌梗死肌梗死(xn j n s)2530%。n n 再次是左主干或左旋支支配区域，再次是左主干或左旋支支配区域

13、，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占占1520%第18页/共53页第十九页，共54页。梗死梗死(n s)类型类型 （1）心内膜下心肌梗死）心内膜下心肌梗死(n s)；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环，严重时融合呈环状状（2）区域性或透壁性梗）区域性或透壁性梗死死(n s)；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或全层或2/3第19页/共53页第二十页，共54页。n n梗死的病理演变梗死的病理演变6 h以前以前无变化无变化6 h后后苍白苍白, 89 h后土黄。

14、后土黄。第第4天起天起梗死灶周围出现炎性充梗死灶周围出现炎性充血带。第血带。第7天后出现肉芽组织。天后出现肉芽组织。3周后周后梗死灶逐渐机化梗死灶逐渐机化(j hu)及瘢痕形成。及瘢痕形成。第20页/共53页第二十一页，共54页。n n心肌梗死的生化心肌梗死的生化心肌梗死的生化心肌梗死的生化(shn(shn hu) hu)改变改变改变改变n n1. 1. 急性期急性期急性期急性期 血和尿中肌红蛋白升高血和尿中肌红蛋白升高血和尿中肌红蛋白升高血和尿中肌红蛋白升高 ，612h612hn n 内出现峰值内出现峰值内出现峰值内出现峰值n n2. SGOT2. SGOT、SGPTSGPT、 CPK CP

15、K、LDHLDH升高升高升高升高n n 2436 2436小时达峰值，小时达峰值，小时达峰值，小时达峰值，3636天降至正常。天降至正常。天降至正常。天降至正常。n n3. CPK3. CPK具有具有具有具有MIMI临床诊断意义临床诊断意义临床诊断意义临床诊断意义第21页/共53页第二十二页，共54页。n n心肌梗死的心肌梗死的n n后果及并发症后果及并发症1.乳头肌功能失乳头肌功能失调调n n 3天内，心天内，心衰衰n n 2.心脏心脏(xnzng)破裂：破裂：313% 2周内，周内，47天天n n（1）左室下）左室下1/3处处n n（2）室间隔破）室间隔破裂裂n n（3）左室乳头）左室乳头

16、肌断裂肌断裂n n 第22页/共53页第二十三页，共54页。3. 3.室壁瘤：室壁瘤： ventricular aneurysm ventricular aneurysm 1030%1030%4. 4.附壁血栓附壁血栓mural thrombosismural thrombosis5. 5.休克：面积休克：面积(min j) (min j) 大于大于 40% 40%时时6. 6.急性心包炎：急性心包炎： 1530% 1530% 梗死后梗死后2424天天7 . 7 . 心率失常：心率失常：第23页/共53页第二十四页，共54页。n n（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（三）心肌纤维

17、化 myocardial fibrosis myocardial fibrosisn n 所有心腔扩张，附壁血栓所有心腔扩张，附壁血栓所有心腔扩张，附壁血栓所有心腔扩张，附壁血栓n n（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死sudden coronary deathsudden coronary deathn n 中年男性，立即或中年男性，立即或中年男性，立即或中年男性，立即或11数小时死亡。数小时死亡。数小时死亡。数小时死亡。n n 两个条件：两个条件：两个条件：两个条件：n n 1. 1.除外自杀、他杀除外自杀、他杀除外自杀、他杀除外自杀、他杀n n 2. 2.一支

18、以上冠脉中、重度一支以上冠脉中、重度一支以上冠脉中、重度一支以上冠脉中、重度ASAS，可有复合，可有复合，可有复合，可有复合 病变病变病变病变(bngbin)(bngbin)，但无其他致死性疾病。，但无其他致死性疾病。，但无其他致死性疾病。，但无其他致死性疾病。n n 严重电生理紊乱严重电生理紊乱严重电生理紊乱严重电生理紊乱 心室纤颤心室纤颤心室纤颤心室纤颤n n 第24页/共53页第二十五页，共54页。第三节第三节 高血压高血压hypertension 概念：原发性高血压是一种原因未明概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高的、以体循环动脉血压升高(140/90mmhg或或1

19、8.4/12.0kpa)为主要为主要表现的独立性全身疾病，表现的独立性全身疾病， 全身细动脉硬化全身细动脉硬化(dngmiynghu)为基本病变，为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）称高血压病） 继发性高血压继发性高血压由其他疾病引起由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）嗜铬细胞瘤等） 多见于中老年人，常伴冠心病，性多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异别无差异第25页/共53页第二十六页，共54页。一一 病因及发病机理病因及

20、发病机理（一）发病因素（一）发病因素1. 1.遗传因素遗传因素: : 家族聚集家族聚集 双亲双亲2-32-3倍，单亲倍，单亲倍倍 研究显示研究显示(xinsh)(xinsh)：1 1）有血管紧张）有血管紧张素编码基因的变异。素编码基因的变异。 2 2）血清中含有一种激素样物质，可抑）血清中含有一种激素样物质，可抑制制Na/k-ATPNa/k-ATP酶的活性，导致细胞内酶的活性，导致细胞内 Na Na、K K 、 Ca Ca离子浓度升高离子浓度升高 细小动脉收缩。细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素第26页/共53页第二十七页，共54页。n n2. 2.饮食饮食饮

21、食饮食(y(y nsh)nsh)因素：因素：因素：因素： 人群发现有高钠饮食人群发现有高钠饮食人群发现有高钠饮食人群发现有高钠饮食(y(y nsh)nsh)敏感个体，敏感个体，敏感个体，敏感个体， K K、CaCa离子摄入减少可促离子摄入减少可促离子摄入减少可促离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）进高血压。（三者比例失调）进高血压。（三者比例失调）进高血压。（三者比例失调）n n3. 3. 职业和社会心理应激因素：紧张、心理障职业和社会心理应激因素：紧张、心理障职业和社会心理应激因素：紧张、心理障职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。碍、等。碍、等。碍、等。n n（二）发病机制：（

22、二）发病机制：（二）发病机制：（二）发病机制：第27页/共53页第二十八页，共54页。 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高(znggo) 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感第28页/共53页第二十九页，共54页。n n二二 类型类型(lixng)(lixng)和病理变化和病理变化n n（一）缓进型高血压（一）缓进型高血压（chronic chronic hypertension )

23、hypertension )又称良性高血压又称良性高血压（benignbenign）n n病理改变病理改变n n 1. 1.机能紊乱期机能紊乱期n n 全身的细、小动脉间断性痉挛。无全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）定可缓）n n 第29页/共53页第三十页，共54页。n n2. 2. 动脉系统病变期动脉系统病变期动脉系统病变期动脉系统病变期n n（1 1）细动脉玻变）细动脉玻变）细动脉玻变）细动脉玻变 （arteriolosclerosisarterio

24、losclerosis） 指中膜仅指中膜仅指中膜仅指中膜仅1-21-2层平滑肌层平滑肌层平滑肌层平滑肌的或直径的或直径的或直径的或直径1mm1mm的最的最的最的最小动脉。小动脉。小动脉。小动脉。n n 机制：血浆蛋白内机制：血浆蛋白内机制：血浆蛋白内机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞渗；分泌细胞渗；分泌细胞渗；分泌细胞(xbo)(xbo)外基质；平滑肌细胞外基质；平滑肌细胞外基质；平滑肌细胞外基质；平滑肌细胞(xbo)(xbo)凋亡凋亡凋亡凋亡胶原修胶原修胶原修胶原修复。复。复。复。n n 以入球动脉和视网以入球动脉和视网以入球动脉和视网以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊膜动脉硬化最具有诊膜动脉硬化

25、最具有诊膜动脉硬化最具有诊断意义。断意义。断意义。断意义。第30页/共53页第三十一页，共54页。（2 2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生内膜纤维组织和弹力纤维增生(zngshng)(zngshng)，中，中膜平滑肌肥大。膜平滑肌肥大。 （ 3 3）弹力肌型和弹力型动脉：）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴可伴AS.AS. 临床：临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。状明显。 3. 3.内脏病变期内脏病变期（1 1）心脏）心脏 concentric hypertrophy 400 concentric hypertrophy 40

26、0克以上，克以上，左室左室1.5-2cm. 1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy eccentric hypertrophy 心腔扩张心腔扩张 hypertensive heart disease hypertensive heart disease第31页/共53页第三十二页，共54页。 临床表现：心悸(xnj)、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。第32页/共53页第三十三页，共54页。（2 2 2 2）肾脏）肾脏）肾脏）肾脏 肉眼：肉眼：肉眼：肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性颗细动脉性肾硬化或原发性颗细动脉性肾硬化或

27、原发性颗细动脉性肾硬化或原发性颗粒粒粒粒(kl)(kl)(kl)(kl)性固缩肾。性固缩肾。性固缩肾。性固缩肾。 镜下：镜下：镜下：镜下： 1 1 1 1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大； 2 2 2 2）肾细动脉硬化、间质结）肾细动脉硬化、间质结）肾细动脉硬化、间质结）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润缔组织增生，淋巴细胞浸润缔组织增生，淋巴细胞浸润缔组织增生，淋巴细胞浸润第33页/共53页第三十四页，共54页。n n临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、

28、低比重临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重(b(b zhng)zhng)尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。第34页/共53页第三十五页，共54页。（3 3 3 3）脑：）脑：）脑：）脑：1 1 1 1）高血压脑病）高血压脑病）高血压脑病）高血压脑病hypertensive encephalopathy hypertensive encephalopathy hypertensive e

29、ncephalopathy hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍； hypertensive crisis hypertensive crisis hypertensive crisis hypertensive crisis2 2 2 2）脑软化）脑软化）脑软化）脑软化softening of the brainsoftening of the brainsoftening of the brainsoftening of the brain多为微梗死多为

30、微梗死多为微梗死多为微梗死(n s)(n s)(n s)(n s)灶。灶。灶。灶。 （microinfarctmicroinfarctmicroinfarctmicroinfarct）最终以胶质瘢痕修复。）最终以胶质瘢痕修复。）最终以胶质瘢痕修复。）最终以胶质瘢痕修复。3 3 3 3）脑出血）脑出血）脑出血）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。等处。等处。等处。 原因：原因：原因：原因：脑细小动脉硬化质脆，脑细小动脉硬化质脆，脑细小动脉硬化质脆，脑细小动脉硬化质脆，微小微小微小微小

31、动脉瘤破裂。动脉瘤破裂。动脉瘤破裂。动脉瘤破裂。第35页/共53页第三十六页，共54页。脑出血脑出血第36页/共53页第三十七页，共54页。病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面桥脑出血同侧面(cmin)神经麻痹，对侧上下神经麻痹，对侧上下肢瘫痪肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。血

32、肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 第37页/共53页第三十八页，共54页。（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲镜见血管迂曲(yq)，反光增强，动静脉交叉处，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头(rtu)（盲点）（盲点）第38页/共5

33、3页第三十九页，共54页。风湿病风湿病 rheumatism 概述：概述：概述：概述： 是一种与咽喉部是一种与咽喉部是一种与咽喉部是一种与咽喉部A A组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮为其病理

34、特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。下和血管的结缔组织。下和血管的结缔组织。下和血管的结缔组织。 发病年龄发病年龄发病年龄发病年龄5-155-15岁，高峰年龄岁，高峰年龄岁，高峰年龄岁，高峰年龄6-96-9岁，男女岁，男女岁，男女岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计(tngj)(tngj)现有风心病

35、现有风心病现有风心病现有风心病237250237250万人。万人。万人。万人。第39页/共53页第四十页，共54页。 一一 病因及发病病因及发病(f bng)机理机理n n与与A组乙型溶血性链球菌感染有关组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：的依据：n n1）发病前有溶链菌感染史。）发病前有溶链菌感染史。n n2）发病时）发病时95%血中抗血中抗 “o” 高，高，500单位。单位。n n3）与链球菌感染地区）与链球菌感染地区(dq)分布分布一致。一致。n n4）抗菌素预防治疗有效。）抗菌素预防治疗有效。n n不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据n n1）非感染当时，感染）非感染当时，感染2

36、-3周后，周后，n n2）患者血液中从未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。n n3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。）非化脓炎，而是纤维素样坏死。第40页/共53页第四十一页，共54页。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起抗原引起(ynq)的抗体可与结缔组织发生交的抗体可与结缔组织发生交叉反应；叉反应； 链球菌壁的链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分者的自身免疫反应。（感

37、染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）第41页/共53页第四十二页，共54页。二二二二 基本基本基本基本(jbn)(jbn)病理变化病理变化病理变化病理变化n n1.变质渗出期变质渗出期alterative and exudative phase n n 结缔组织基质的粘液变性和纤维结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。素样坏死。 n n 1个月左右。个月左右。n n2.增生增生(zngshng)或肉芽肿期或肉芽肿期 proliferative phase orn n granulomatous phase n n 由由Aschoff ce

38、ll or Anitschkow cell聚集成聚集成 Aschoff body。多位于小血。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。细胞。 23月左右。月左右。n n 第42页/共53页第四十三页，共54页。3.瘢痕期瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细胞风湿细胞(xbo)变为纤维母细胞变为纤维母细胞(xbo)并产生胶原，并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程旧病变并存。整

39、个病程46月月风风湿湿(fn sh)小小体体第43页/共53页第四十四页，共54页。n n三三三三 各器官病变各器官病变各器官病变各器官病变n n （一）风湿性心脏病：常为风湿性全心（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎炎炎炎Rheumatic pancarditis Rheumatic pancarditis 。儿童。儿童。儿童。儿童60%80%60%80%伴发。伴发。伴发。伴发。n n1. 1. 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis rheumatic end

40、ocarditis n n 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二病变以二尖瓣受损最多见，其次为二病变以二尖瓣受损最多见，其次为二病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合尖瓣和主动脉瓣联合尖瓣和主动脉瓣联合尖瓣和主动脉瓣联合(linh)(linh)损害。损害。损害。损害。n n verrucous vegetation verrucous vegetation n n verrucous endocarditis verrucous endocarditisn n Mc Callum Mc Callum 斑及附壁血栓斑及附壁血栓斑及附壁血栓斑及附壁血栓n n n n 第44页/共53页第四

41、十五页，共54页。verrucous endocarditis第45页/共53页第四十六页，共54页。赘生物赘生物(shngw)镜下镜下第46页/共53页第四十七页，共54页。n n2.Rheumatic myocarditisn n 血管旁Aschoff body 形成。儿童(r tng)常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。第47页/共53页第四十八页，共54页。3. 3. 风湿性心包风湿性心包(xnbo)(xnbo)炎炎 rheumatic rheumatic pericarditispericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包心

42、包(xnbo)(xnbo)积液、绒毛心和缩窄性心包积液、绒毛心和缩窄性心包(xnbo)(xnbo)炎。炎。 第48页/共53页第四十九页，共54页。（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎rheumatic arthritisrheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗

43、以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritisrheumatic arteritis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小缔组织粘液样变性和纤维素样坏

44、死。可有风湿小缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期体，后期体，后期体，后期(huq)(huq)管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）皮肤病变（四）皮肤病变（四）皮肤病变（四）皮肤病变第49页/共53页第五十页，共54页。 主要见于急性期 1.皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成(xngchng)瘢痕。 2.环形红斑：erythema ann

45、ulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）第50页/共53页第五十一页，共54页。subcutaneous noduleserythema annulare第51页/共53页第五十二页，共54页。n n（四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变（四）中枢神经系统病变n n 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，后者表

46、现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成胶质结节形成胶质结节形成胶质结节形成(xngchng)(xngchng)。当累及纹状。当累及纹状。当累及纹状。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症现小舞蹈症现小舞蹈症现小舞蹈症n n chorea minor chorea minor。n n多见于多见于多见于多见于512512岁儿童，女孩多见。（治疗）岁儿童，女孩多见。（治疗）岁儿童，女孩多见。（治疗）岁儿童，女孩多见。（治疗）第52页/共53页第五十三页，共54页。内容(nirng)总结会计学。概念：是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变，由血浆中脂类物质在血管壁内膜中过量沉积(chnj)引起。而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积(chnj)并使其在肝内及血浆中降解而排泄。心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。（治疗）第五十四页，共54页。