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1、第三章第三章 外科病人的外科病人的体液失调体液失调第一节第一节 概概 述述l水电解质是体液的主要成分，体液可分为：细胞内液和细胞外液l细胞内液：男性占体重40%；女性占35%l细胞外液：男、女各占20%，可分为血浆液5%，组织间液占15%功能性细胞外液功能性细胞外液l绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为功能性细胞外液无功能性细胞外液无功能性细胞外液l有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小，故可称为无功能性细胞外液。l如结缔组织液和所谓的透细胞
2、液如：脑脊液、关节腔液、和消化液。细胞内、外液中主要的离子细胞内、外液中主要的离子及渗透压及渗透压l细胞外液最主要的阳离子：Na+;阴离子Cl-、HCO3 l细胞内液最主要的阳离子：K+和Mg2+，阴离子：HPO42-和蛋白质l细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常的血浆渗透压为290-310mmol/L体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节l体液正常渗透压通过：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统l血容量的恢复和维持：肾素-醛固酮系统酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持l人体正常的酸碱度环境为pH=（7.400.05）l人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸、和肾的排 泄来完成对酸碱平衡的调节作用l血液缓
3、冲系统主要为HCO3-/H2CO3最为重要。l肺主要是通过调节CO2经肺排出的量调节血中的H2CO3l肾调节酸碱平衡的机制为Na+-H+交换 ,排H+ ;HCO3-重吸收及尿的酸化排出H+等水电解质平衡在外科的重要性水电解质平衡在外科的重要性l临床上水电解质酸碱平衡失调是多方面的有时为一种异常有时是多方面的第二节体液代谢的失调第二节体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱缺缺 水水l是指体液主要是细胞外液的容量不足故称缺水。缺水分为缺水分为l1 ,等渗性缺水：急性缺水、混合性缺水，钠在正常范围。 l2,低渗性缺水 ：慢性缺水或继发性缺水，Na+135mmol/l 细胞外液呈低渗状态。 l3,高渗性
4、缺水 ：原发性缺水，缺水多于缺钠 Na+150mmol/l 细胞外液呈高渗状态。常见病因常见病因l消化液丢失、血浆成分丢失、摄入不足、水分缺失过多、排尿过多。缺水的常见原因缺水的常见原因 病理生理病理生理l细胞外液量减少神经内分泌调节肾排尿减少；l缺水组织间液减少细胞内液外移；l失代偿后有效循环血量不足及细胞内缺水器官功能障碍。缺水的临床表现缺水的临床表现诊断诊断l临床表现+实验室检查l1）红细胞计数、血红蛋白和血红蛋白比容上升l2）Na+135mmol/l 或 lNa+150mmol/l l3）尿比重测定高渗性和等渗性缺水时尿比重常增高预防和治疗预防和治疗l积极处理原发病是防治缺水的根本措施
5、水钠需要量估计水钠需要量估计l基础需要量 5-10葡萄糖液 1500mll5%葡萄糖盐液 500mll10氯化钾 30-40mll补充缺水后的额外丧失量按公式补给补等渗盐水额外丧失量按公式补给额外丧失量按公式补给补等渗盐水补等渗盐水L=血红蛋白比容上升值体重（公斤）0.2 /血红蛋白比容正常值调整血钠的需要量调整血钠的需要量l低渗性缺水l钠盐需要量mmol=（Na正常-Na测量）mmol/l 体重（公斤） 0.6 （女性为 0.5 ）高渗性缺水高渗性缺水l水需要量（毫升）=血钠测定值-正常值（mmol/l）体重（公斤） 4（女性 3 ，婴儿 5 ） 常用制剂常用制剂l等渗性生理盐水和 5葡萄糖
6、溶液。l常用平衡盐溶液有：乳酸钠和复方氯化钠溶液与碳酸钠和等渗盐水两种。注意事项注意事项l1）缺水常伴有低钾和酸中毒，尿量 40ml/h 应补充氯化钾，注意纠酸。l2）补液量和速度必须参考病人全身情况调整。l3）缺水重时补液应快，等渗低渗性缺水应先输盐水，高渗性缺水则先输糖水。l4）对发热病人按每升 1增加 3-5ml/公斤水中毒水中毒l是指由于水分摄入超过排出造成体液，主要是细胞外液的容量过多又称水中毒 。水多血钠下降又称稀释性低钠血症。 病病 因因lADH分泌过多：肾小管对水的重吸收增加l肾功能不全：排尿障碍，体内水分排出减少l机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液临床表现和诊断临床表现和诊
7、断l急性水中毒：发病急，颈浅静脉怒张脑细胞肿胀，脑组织水肿，颅内压增高引起各种神经精神症状。l头痛、失语、精神错乱，定向力失常昏迷。l慢性水中毒：可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡。诊诊 断断l实验室检查：有低血钠症，血液稀释预防和治疗预防和治疗l停止水分摄入，给以脱水剂和利尿剂，增加体内水分排出减轻脑水肿。如有肾功能衰竭则按急性肾功能衰竭处理。二、体内钾的异常二、体内钾的异常l 低钾血症：血清钾正常值为 3.5-5.5mmol/l 低于3.5mmol/l 表示低钾血症。1 1、常见原因及病因、常见原因及病因l（1）禁食，进食不足或静脉补液中钾盐补充不足；l（2）呕吐持续胃肠减压小肠瘘：l（3）应
8、用利尿药肾小球病变盐皮质激素过多，钾从肾脏排出过多；l（4）代谢性碱中毒葡萄糖和胰岛素治疗钾从胞外进入胞内；2 2、临床表现、临床表现l肌无力：是低钾血症最早期表现严重时可出现软瘫；l吞咽困难为主、腹胀，肠麻痹；心脏表现心脏表现l T 波降低、变宽、双相倒置，ST压低, QT 间期延长出现病理性 U 波低钾血症心电图低钾血症心电图代谢性碱中毒代谢性碱中毒反常性酸性尿反常性酸性尿lK+ K+从细胞内移出与细胞外 Na+、H+交换，细胞外 H+ ， 肾远曲小管Na+- K+交换 Na+- H+交换,肾排出 H+增多碱中毒反常性酸性尿 。病病 例例l新华网合肥月日电新华网合肥月日电 年月日凌晨点多钟
9、，安徽省肥西县一患者因低血钾症被家人送往安徽省立医院急诊科，但到了医院不足一小时就死在了急诊室的检查床上。医院认为，医生对患者的救治未违反常规，病人是致命性的低血钾症，医院没有责任；但死者家属却认为值班医生对病人家属提出尽快抢救的要求置之不理，态度冷漠，延误抢救时间是导致患者死亡的根本原因，医院负有不可推卸的责任。 纠纠 纷纷诊诊 断断l根据实验室检查结果l EKG l临床表现预防和治疗预防和治疗l积极治疗原发病并补充钾盐预防低钾血症。可补钾 4-5g/日到 6-8 g/日。补钾注意补钾注意l口服安全，常用补达秀片、 KCL 液l见尿补钾，尿量 40ml/h 才可经静脉补钾。l静脉补钾： 50
10、0ml 液体不可超过 1.5g，严禁推注。l大量静脉补钾时应监测血清钾和心电图变化。高钾血症高钾血症l血清钾超过5.5mmolL称为高钾血症 。病病 因因l与肾脏难以排出过量的钾有关。常见的原因：l细胞内的钾大量释出；l输入库存血或钾盐过多，致细胞外液的钾过多；l急性肾功能衰竭少尿期应用保钾利尿剂。临床表现和诊断临床表现和诊断l轻度的神志改变、感觉异常和四肢软弱。l危险的症状是心功能失常如心跳缓慢、心律不齐，严重者可出现心跳骤停。当血钾超过7mmolL，几乎都有心电图的改变。l典型的心电图改变为早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。高钾血症心电图高钾血症心电图预防和治疗
11、预防和治疗 l预防和治疗引起高钾血症的原因，低钾血症补钾时应遵循补钾原则，如发生高钾血症，应作如下处理 处处 理理l1、停用含钾高的饮食和含钾盐的药物；l2、降低血钾浓度：l（1）使钾转入细胞内 l（2）阳离子交换树脂；l（3）透析疗法；l3、对抗心律失常 。降低血钾浓度：降低血钾浓度：使钾转入细胞内：先静注5%碳酸氢钠60100ml之后，再静滴碳酸氢钠100-200ml；25%葡萄糖100-200ml，每5克糖加入胰岛素1单位静滴；肾功能不全时，使用10%葡萄糖酸钙溶液100 ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖液400ml加入胰岛素30单位，每分钟6滴24小时维持。对抗心律失常
12、对抗心律失常l钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。低钙血症低钙血症l当血清钙降低（2mmolL，正常值为2.5 mmolL）引起神经肌肉兴奋性增高的症状称低钙血症。病病 因因l急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲状旁腺功能减退、胰瘘或小肠瘘。临床表现和诊断临床表现和诊断l主要表现为神经肌肉的兴奋性增加，根据病因和临床表现，血清钙低于正常，可确诊。预防和治疗预防和治疗l积极治疗原发病，并补充钙剂 第三节酸碱平衡的失调第三节酸碱平衡的失调l正常人的体液保持着一定的H+也即保持一定的PH值，以维持正常的生理和代谢功能。其调节主要是通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的调节，保持血液的PH值在之间，P
13、H低于7.35称酸中毒，高于7.45为碱中毒。原发性酸碱平衡失调分为原发性酸碱平衡失调分为l代谢性酸中毒l代谢性碱中毒l呼吸性酸中毒l呼吸性碱中毒l同时存在两种以上的原发性酸碱失调，则为混合型酸碱平衡失调如代酸合并呼酸；代酸合并呼碱等从亨德森方程得出从亨德森方程得出lpH、HCO3- 及PaCO2是反应机体平衡的三大基本要素lHCO3-反应代谢因素：原发性 HCO3- 代酸；原发性 HCO3- 代谢性碱中毒lPaCO2反应呼吸因毒： PaCO2的原发性增多或减少则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒l临床最为常见，由体内酸性物质积聚过多或HCO3的丢失过多引起（正常值
14、为24 mmol/L）据阴离子间隙分类据阴离子间隙分类l阴离子间隙正常： HCO3丢失或盐酸增加l阴离子间隙增高：有机酸的产生增加潴留l阴离子间隙：是指血浆中未被检出的阴离子的量即Na+-（HCO3+ Cl）正常值为1015mll阴离子间隙主要组成是磷酸、乳酸、及其他有机酸。病病 因因l1、碱性物质丢失过多l2、酸性物质过多：休克、组织缺血缺氧、应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多l3、肾功能不全：肾小管功能障碍内生性H+不能排出体外或HCO3吸收减少临床表现临床表现l突出的表现是呼吸深而快，呼出的气体有酮味。还可有面部潮红、心率加速、血压偏低。重症者可出现意识障碍，肌张力下降、腱反射减弱或消失。
15、l心率不齐，急性肾功能不全和休克诊诊 断断l根据病史及临床表现，可诊断为代谢性酸中毒。l血气分析可确诊：HCO3 、pH代偿期时pH可正常而BE、CO2CPl如无条件作血气分析，可测定CO2CP和PH值，前者低于40（正常为60）容积%，后者低于7.35，尿呈酸性。治治 疗疗l积极治疗原发病是纠正代酸的关键，病因去除后轻症者可自行纠正。l较重者如HCO3 低于10mmol/l时应用5%碳酸氢钠溶液，临床上常根据病人表现和经验予以治疗，然后根据血气分析结果边治疗边观察进行补充，l纠酸时注意病人发生手足抽搐注意补钙缺钾时应注意补钾。 补碳酸氢钠的公式为补碳酸氢钠的公式为l需要量(mmol)=（HC
16、O3正常值测定值）mmol/L体重（Kg）0.4l需要量(ml)=（CO2CP正常值测定值）容积2.24体重（Kg） 代谢性碱中毒代谢性碱中毒l由体内H+丢失或HCO3增多引起病病 因因l1、酸性胃液丧失过多：外科病人最为常见l2、缺钾：l3、利尿剂的应用：使用利尿剂致Cl排出比Na+多，肾回吸收入血的Na+和HCO3增多，可引起低氯性碱中毒l4、碱性物质的摄入过多：碱性药物，输入大量的库血抗凝剂转化为HCO3 致碱中毒。临床表现临床表现l较重者表现呼吸变浅变慢l中枢神经症状l低钾缺水表现l脑及重要脏器功能障碍昏迷诊诊 断断l血气分析显示PH、HCO3，代偿期PH正常但CO2CP和碱剩余BE。
17、也可有血K+和Cl减少。治治 疗疗l首先应积极治疗原发疾病。l对丢失胃酸过多或使用利尿剂过多者可输注等渗盐水，以恢复细胞外液量和补充Na+ 、Cl纠正低氯性碱中毒，l纠正低钾血症。l呼吸和中枢神经症状较明显时，需用稀盐酸或2%氯化铵溶液作静脉滴注。按下列公式计算按下列公式计算l酸需要量（mmol） =（Cl正常值-测定值）mmol/L体重（Kg）0.2或l酸需要量（mmol） =（HCO3测定值-正常值）mmol/L体重（Kg）0.4l上述任一公式计算的需酸量在第一个24小时内先输1/2量。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒l因肺泡通气及肺换气功能障碍，不能有效排出体内生成的CO2，使体内CO2蓄积造成
18、PCO2增高，PH值降低，引起高碳酸血症称呼吸性酸中毒。病病 因因 1、呼吸道梗阻2、医源性因素3、慢性阻塞性肺部疾病4、术后肺通气不良临床表现临床表现l病人有呼吸困难，气促、紫绀、胸闷，严重者血压下降、l脑缺氧脑水肿、脑疝、谵妄、昏迷。诊诊 断断l血气分析显示PO2、PCO2、PH，CO2CP正常或增高。l病因、表现治治 疗疗 l尽快治疗引起呼吸性酸中毒的病因，改善肺泡通气功能，迅速排出蓄积的CO2。必要时可行气管插管或气管切开，使用呼吸机以改善换气。 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒l因肺泡通气过度，CO2排出过多，引起血PCO2、PH，称呼吸性碱中毒，又称低碳酸血症。病病 因因l某些导致病人过度呼吸的疾病可引起呼吸性碱中毒。临床表现和诊断临床表现和诊断l呼吸急促表现l外周神经刺激症状l血气分析显示PCO2、HCO3、PH，结合病史可作出诊断 治治 疗疗l积极治疗原发疾病，增加病人呼吸死腔。
